Транспорт жирных кислот через кишечную стенку происходит в виде комплексов
Уникальный
идентификатор НТЗ: ID
= 537328097
Наименование
НТЗ: Физиология
питания
Расположение
НТЗ: C:Documents
and SettingsOalexРабочий столФизиология
питания.ast
Авторский
коллектив НТЗ: Макарова
Любовь Григорьевна
Дата создания
НТЗ: 01.11.2004
Дата конвертации
НТЗ: 03.12.2004
ВЫБОРОЧНОЕ
СОДЕРЖАНИЕ ТЕСТОВЫХ МАТЕРИАЛОВ
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
РОЛЬ БЕЛКОВ, ЖИРОВ, УГЛЕВОДОВ, МИНЕРАЛЬНЫХ
ВЕЩЕСТВ И ВИТАМИНОВ
жиры
1. Задание {{ 476 }} ТЗ № 476
Отметьте правильный ответ
За счет жиров пищи обеспечивается общая
энергетическая потребность организма
(%):
10,0-15,0
28,0-33,0
50,0-70,0
2. Задание {{ 477 }} ТЗ № 477
Дополните
Основными продуктами гидролиза жиров
являются глицерин и ……………
Правильные варианты ответа: жирные
кислоты;
3. Задание {{ 478 }} ТЗ № 478
Отметьте правильный ответ
Продуктами гидролиза жиров являются:
глицерин
жирные кислоты
аминокислоты
моносахариды
микроэлементы
гликоген
4. Задание {{ 479 }} ТЗ № 479
Отметьте правильный ответ
Жироподобными веществами являются:
глицерин
стерины
фосфолипиды
гликоген
фолацин
пектин
5. Задание {{ 480 }} ТЗ № 480
Дополните
Калорический коэффициент жиров – ……
ккал.
Правильные варианты ответа: 9;
6. Задание {{ 481 }} ТЗ № 481
Отметьте правильный ответ
Нормальное содержание жира в человеческом
организме должно быть не более (%):
1,0-5,0
10,0-20,0
40,0-50,0
7. Задание {{ 482 }} ТЗ № 482
Отметьте правильный ответ
Функции резервного жира в организме
человека:
пластическая
участие в теплорегуляции
энергетическая
регуляция обмена веществ в клетке
обеспечение всасывания пищевых
компонентов
транспортная
8. Задание {{ 483 }} ТЗ № 483
Дополните
Расщепление жиров начинается в
двенадцатиперстной кишке ферментом……
Правильные варианты ответа: липазой;
9. Задание {{ 484 }} ТЗ № 484
Дополните
Условием для расщепления жиров является
их …………
Правильные варианты ответа:
эмульгирование;
10. Задание {{ 485 }} ТЗ № 485
Отметьте правильный ответ
Факторы, обеспечивающие эмульгирование
жиров:
кислая среда
присутствие белка
наличие желчи
избыток углеводов
недостаток витаминов
нейтральная среда
11. Задание {{ 486 }} ТЗ № 486
Отметьте правильный ответ
Транспорт жирных кислот через кишечную
стенку происходит в виде комплексов с:
белками
желчными кислотами
углеводами
12. Задание {{ 487 }} ТЗ № 487
Отметьте правильный ответ
Желчи свойственны следующие функции:
расщепление гликогена
расщепление белков
эмульгирование жиров
всасывание жиров
расщепление крахмала
нейтрализация желудочного сока
13. Задание {{ 488 }} ТЗ № 488
Отметьте правильный ответ
Трансизомеры жирных кислот образуются
в процессе:
рафинирования масел
гидрогенизации растительных масел
прогоркания масел
14. Задание {{ 489 }} ТЗ № 489
Отметьте правильный ответ
Фосфатиды жиров представлены:
лецитином
глицерином
холестерином
15. Задание {{ 490 }} ТЗ № 490
Отметьте правильный ответ
В составе лецитина имеются:
липаза
кальций
фосфор
ненасыщенные жирные кислоты
глицерин
стеролы
16. Задание {{ 491 }} ТЗ № 491
Отметьте правильный ответ
Лецитином богаты:
абрикосы
картофель
нерафинированные растительные масла
молоко
печень
макаронные изделия
17. Задание {{ 492 }} ТЗ № 492
Отметьте правильный ответ
Стерины жиров представлены:
b-ситостеролом
холестерином
ретинолом
лецитином
восками
холином
18. Задание {{ 493 }} ТЗ № 493
Отметьте правильный ответ
Холестерин в организме обеспечивает:
активность ферментов
образование витамина D
синтез витаминов группы В в кишечнике
образование стероидных гормонов
транспорт кислорода
образование антител
19. Задание {{ 494 }} ТЗ № 494
Отметьте правильный ответ
Оптимальный уровень холестерина в
организме обеспечивают следующие
вещества:
соляная кислота
пектиновые вещества
соли кальция
ненасыщенные жирные кислоты
насыщенные жирные кислоты
воски
20. Задание {{ 495 }} ТЗ № 495
Отметьте правильный ответ
Синтез триглицеридов из пищевых жиров
происходит в:
стенке тонкого кишечника
печени
почках
21. Задание {{ 496 }} ТЗ № 496
Отметьте правильный ответ
Недостаточное потребление жиров приводит
к:
развитию атеросклероза
ухудшению усвояемости витаминов
тромбообразованию
ослаблению иммунобиологических
механизмов
ожирению
ухудшению усвоения нутриентов пищи
22. Задание {{ 497 }} ТЗ № 497
Отметьте правильный ответ
Избыточное потребление жиров приводит
к:
развитию малокровия
атеросклерозу
ожирению
поражению опорно-двигательного
аппарата
кариесу
гиперфункции щитовидной железы
23. Задание {{ 498 }} ТЗ № 498
Отметьте правильный ответ
Эссенциальные жирные кислоты в организме
человека:
не синтезируются
синтезируются
синтезируются в недостаточном
количестве
24. Задание {{ 499 }} ТЗ № 499
Отметьте правильный ответ
Ненасыщенными жирными кислотами
являются:
линоленовая
арахидоновая
невроновая
пальмитиновая
капроновая
стеариновая
25. Задание {{ 500 }} ТЗ № 500
Отметьте правильный ответ
Источником ненасыщенных жирных кислот
являются:
подсолнечное масло
масло какао
жир рыб
бараний жир
говяжий жир
костный жир
26. Задание {{ 501 }} ТЗ № 501
Отметьте правильный ответ
Биологическая роль ПНЖК:
обеспечивают кислотно- щелочной
баланс
регулируют углеводный обмен
влияют на обмен холестерина
27. Задание {{ 502 }} ТЗ № 502
Отметьте правильный ответ
Насыщенными жирными кислотами являются:
пальмитиновая
арахидоновая
олеиновая
стеариновая
эйкозапентаеновая
линолевая
28. Задание {{ 503 }} ТЗ № 503
Отметьте правильный ответ
Жидкая консистенция жира обусловлена:
наличием насыщенных жирных кислот
преобладанием ненасыщенных жирных
кислот
присутствием в жирах других
сопутствующих веществ
29. Задание {{ 504 }} ТЗ № 504
Отметьте правильный ответ
Усвояемость жира улучшают следующие
факторы:
желчь
слабощелочная среда
витамины
избыток жиров в рационе
легкоусвояемые углеводы
кислая среда
30. Задание {{ 505 }} ТЗ № 505
Отметьте правильный ответ
Незаменимыми компонентами жиров
являются:
глицерин
жирорастворимые витамины
каротиноиды
насыщенные жирные кислоты
ПНЖК
воски
31. Задание {{ 506 }} ТЗ № 506
Отметьте правильный ответ
Среднесуточная потребность в жирах
составляет, (г):
30-50
80-100
120-180
32. Задание {{ 507 }} ТЗ № 507
Отметьте правильный ответ
В рационе должно содержаться непрогретого
растительного масла не менее, (г):
5 -15
25-30
50 -70
33. Задание {{ 508 }} ТЗ № 508
Отметьте правильный ответ
Нормирование жиров в рационе человека
зависит от:
характера трудовой деятельности
состава пищи
пола
времени года
режима питания
ассортимента продуктов
34. Задание {{ 509 }} ТЗ № 509
Отметьте правильный ответ
Суточная потребность холестерина не
должно превышать, (мг):
300
400
500
35. Задание {{ 510 }} ТЗ № 510
Отметьте правильный ответ
Для снижения жира в рационе предпочтительно
использовать следующие способы тепловой
обработки:
жарение основным способом
варка
припускание
тушение после обжаривания
жарение во фритюре
жарение в жарочном шкафу
36. Задание {{ 511 }} ТЗ № 511
Отметьте правильный ответ
“Основанием” пирамиды питания
являются следующие группы продуктов:
зерновые
мясные
молочные продукты
жиры
овощи
рыба
37. Задание {{ 512 }} ТЗ № 512
Отметьте правильный ответ
Одним из основных принципов здорового
питания является:
регулярное голодание
ограничение потребления животных
жиров
уменьшение потребления картофеля и
макаронных изделий
38. Задание {{ 513 }} ТЗ № 513
Отметьте правильный ответ
“Скрытые” жиры пищи содержатся в:
осетровых рыбах
сливочном масле
свинине
растительных маслах
маргарине
костном жире
39. Задание {{ 514 }} ТЗ № 514
Установите соответствие содержания
жиров в пищевых продуктах:
очень большое (более | орехи грецкие |
большое (20,0-40,0 %) | сыр голландский |
умеренное (10,0-19,0 %) | яйцо |
малое (3,0-9,0 %) | кефир жирный |
фрукты |
40. Задание {{ 515 }} ТЗ № 515
Расположите названные блюда в порядке
убывания содержания жира:
1: картофель жареный во фритюре
2: картофель жареный основным способом
3: картофель тушеный
4: картофель отварной
41. Задание {{ 516 }} ТЗ № 516
Отметьте правильный ответ
В чипсах содержится много:
пищевых волокон
соли
жира
белков
углеводов
витаминов
42. Задание {{ 517 }} ТЗ № 517
Установите соответствие содержания
холестерина в 100 г съедобной части, (мг):
мозги | 2000 |
печень говяжья | 300 |
треска | 30 |
1 |
43. Задание {{ 518 }} ТЗ № 518
Установите соответствие содержания
линолевой кислоты в пищевых продуктах
( в 100 г), (г):
масло подсолнечное | 60 |
масло сливочное | 0,84 |
жир свиной | 10 |
0,05 |
Источник
Метаболизм жиров в организме. Транспорт липидовНекоторые химические вещества, входящие в состав пищи и тканей тела, классифицируют как липиды. К ним относят: (1) нейтральные жиры, известные как триглицериды^ (2) фосфолипиды; (3) холестерол; (4) некоторые другие вещества, менее важные. Основной частью химической структуры триглицеридов и фосфолипидов являются жирные кислоты, представляющие собой простые углеводородные органические кислоты с длинной цепочкой. Так, типичная жирная кислота — пальмитиновая, она может быть представлена как СНз(СН2)14СООН. Холестерол не содержит жирных кислот, но его стерольное ядро образовано частью молекулы жирной кислоты, что обусловливает его физические и химические свойства, характерные для вещества, относящегося к липидам. Организм использует триглицериды главным образом в качестве источника энергии для различных метаболических процессов, что функционально роднит их с углеводами. Однако некоторые липиды, особенно холестерол, фосфолипиды и небольшая часть триглицеридов, используются организмом в формировании мембран и прочих структурных компонентов клеток, т.е. выполняют пластические функции. Основа химического строения триглицеридов (нейтральных жиров). Поскольку в данной главе по большей части рассматриваются вопросы, связанные с использованием триглицеридов в качестве источника энергии, необходимо создать представление о химической структуре этих веществ. Обратите внимание, что 3 молекулы жирных кислот с длинной цепочкой связаны с 1 молекулой глицерола, образуя типичную структуру триглицерида. В образовании триглицеридов в организме человека чаще всего участвуют три жирные кислоты: (1) стеариновая кислота (см. формулу тристеарина), которая включает цепочку из 18 углеродных фрагментов с полностью насыщенными водородом связями; (2) олеиновая кислота, также состоящая из 18-углеродной цепочки, но имеющей одну двойную связь в середине цепочки; (3) пальмитиновая кислота, включающая 16 атомов углерода с полностью насыщенными связями. Почти все жиры, присутствующие в пище, за исключением жиров, содержащих жирные кислоты с короткой цепочкой, всасываются из кишечника в лимфу. Во время пищеварения большинство триглицеридов расщепляются до моноглицеридов и жирных кислот. Затем во время прохождения через эпителиоциты кишечника моноглицериды и жирные кислоты ресинтезируются в новые молекулы триглицеридов, которые попадают в лимфу в виде мелкодисперсных капелек, названных хиломикронами. Диаметр хиломикронов колеблется от 0,08 до 0,6 мкм. Небольшие количества апопротеина В абсорбируются на наружной поверхности хиломикронов. Часть молекулы белка, оставшаяся свободной, выступает в водную фазу, что увеличивает суспензионную стабильность хиломикронов в лимфе и препятствует их прилипанию к стенкам лимфатических сосудов. Большая часть холестерола и фосфолипидов, всасываемых из желудочно-кишечного тракта, входит в состав хиломикронов. Таким образом, хиломикроны состоят главным образом из триглицеридов, а также содержат 9% фосфолипидов, 3% холестерола и около 1% апопротеина В. Образующиеся хиломикроны затем транспортируются вверх по грудному протоку и вместе с лимфой попадают в кровеносную систему в области впадения яремной и подключичной вен. Почти через час после приема пищи, содержащей большое количество жира, концентрация хиломикронов в плазме может увеличиться и составить от 1 до 2% общего количества плазмы. Из-за больших размеров хиломикронов плазма становится мутной и иногда желтой, но поскольку период полураспада хиломикронов составляет меньше 1 ч, плазма вновь становится прозрачной через несколько часов. Жиры, содержащиеся в хиломикронах, извлекаются следующим образом. Триглицериды хиломикронов гидролизуются липопротеинлипазой. Жиры хранятся в клетках жировой ткани и клетках печени. Большая часть хиломикронов извлекается из циркулирующей крови во время прохождения по капиллярам жировой ткани или печени. Как жировая ткань, так и печень содержат большое количество фермента липопротеинлипазы. Этот фермент особенно активен в эндотелии капилляров, где он гидролизует триглицериды хиломикронов, когда те контактируют с эндотелием капиллярной стенки, что приводит к высвобождению жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, обладая способностью проникать через мембраны клеток, легко диффундируют через мембраны адипоцитов жировой ткани в клетки печени. Оказавшись внутри клеток, жирные кислоты вновь превращаются в триглицериды, взаимодействуя с глицеролом, образующимся в результате метаболических процессов в клетках, выполняющих функции депонирования (что будет рассмотрено далее). Липопротеин-липаза вызывает также гидролиз фосфолипидов, что, в свою очередь, приводит к выделению жирных кислот, преобразующихся в триглицериды и депонирующихся, как уже обсуждалось. – Также рекомендуем “Свободные жирные кислоты. Транспорт свободных жирных кислот” Оглавление темы “Синтез АТФ. Обмен глюкозы и жиров”: |
Источник
Расщепление триглицеридов в пищеварительном тракте. Слюна не содержит расщепляющих жиры
ферментов. Следовательно, в полости рта жиры не подвергаются никаким
изменениям. У взрослых людей жиры проходят через желудок также без особых
изменений. В желудочном соке содержится липаза, получившая название желудочной,
однако роль ее в гидролизе пищевых
триглицеридов у взрослых людей невелика. Во-первых, в желудочном соке взрослого
человека и других млекопитающих содержание липазы крайне низкое. Во-вторых, рН
желудочного сока далек от оптимума действия этого фермента (оптимальное
значение рН для желудочной липазы 5,5–7,5). Напомним, что значение рН
желудочного сока около 1,5. В-третьих, в желудке отсутствуют условия для
эмульгирования тригли-церидов, а липаза может активно действовать только на
триглицериды, находящиеся в форме эмульсии. Поэтому у взрослых
неэмульгированные триглицериды, составляющие основную массу пищевого жира,
проходят через желудок без особых изменений. Вместе с тем расщепление
три-глицеридов в желудке играет важную роль в пищеварении у детей, особенно
грудного возраста. Слизистая оболочка корня языка и примыкающей к нему области
глотки ребенка грудного возраста секретирует собственную липазу в ответ на
сосательные и глотательные движения (при кормлении грудью). Эта липаза получила
название лингвальной. Активность линг-вальной липазы не успевает «проявиться» в
полости рта, и основным местом ее воздействия является желудок. Оптимум рН лингвальной
липазы в пределах 4,0–4,5; он близок к величине рН желудочного сока у таких
детей. Лингвальная липаза наиболее активно действует на триглицериды,
содержащие жирные кислоты с короткой и средней длиной цепи, что характерно для
триглицеридов молока. Иными словами, жир молока – самый подходящий субстрат для
этого энзима. У взрослых активность лингвальной липазы крайне низкая.
Расщепление
триглицеридов в желудке взрослого человека невелико, но оно в определенной
степени облегчает последующее переваривание их в кишечнике. Даже незначительное
по объему расщепление триглицеридов в желудке приводит к появлению свободных
жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в
кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая таким образом
воздействие на них липазы панкреатического сока.
После того
как химус попадает в двенадцатиперстную кишку, прежде всего происходит
нейтрализация попавшей в кишечник с пищей соляной кислоты желудочного сока
бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соках. Выделяющиеся
при разложении бикарбонатов пузырьки углекислого газа способствуют хорошему
перемешиванию пищевой кашицы с пищеварительными соками. Одновременно начинается
эмульгирование жира. Наиболее мощное эмульгирующее действие на жиры оказывают
соли желчных кислот, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью в виде
натриевых солей. Большая часть желчных кислот конъюгирована с глицином или
таурином. По химической природе желчные кислоты являются производными холановой
кислоты:
Желчные
кислоты представляют собой основной конечный продукт метаболизма холестерина.
В желчи
человека в основном содержатся холевая (3,7,12-триоксихола-новая),
дезоксихолевая (3,12-диоксихолановая) и хенодезоксихолевая
(3,7-диоксихолановая) кислоты (все гидроксильные группы имеют
α-конфи-гурацию и поэтому обозначены пунктирной линией):
Кроме того, в
желчи человека в малых количествах содержатся лито-холевая
(3α-оксихолановая) кислота, а также аллохолевая и уреодезокси-холевая
кислоты – стереоизомеры холевой и хенодезоксихолевой кислот.
Как
отмечалось, желчные кислоты присутствуют в желчи в конъюги-рованной форме, т.е.
в виде гликохолевой, гликодезоксихолевой, гли-кохенодезоксихолевой (около 2/3
– 4/5 всех желчных кислот) или таурохо-левой,
тауродезоксихолевой и таурохенодезоксихолевой (около 1/5
– 1/3 всех желчных кислот) кислот. Эти соединения иногда
называют парными желчными кислотами, так как они состоят из двух компонентов –
желчной кислоты и глицина или таурина. Соотношения между конъюгатами обоих
видов могут меняться в зависимости от характера пищи: в случае преобладания в
ней углеводов увеличивается относительное содержание глициновых конъюгатов, а
при высокобелковой диете – тауриновых конъюгатов. Строение парных желчных
кислот может быть представлено в следующем виде:
Считают, что
только комбинация соль желчной кислоты + ненасыщенная жирная кислота +
моноглицерид придает необходимую степень эмульгирования жира. Соли желчных
кислот резко уменьшают поверхностное натяжение на поверхности раздела жир/вода,
благодаря чему они не только облегчают эмульгирование, но и стабилизируют уже
образовавшуюся эмульсию.
Известно, что
основная масса пищевых глицеридов подвергается расщеплению в верхних отделах
тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Этот фермент был
впервые обнаружен известным французским физиологом С. Bernard
в середине прошлого века.
Панкреатическая
липаза (КФ 3.1.1.3) является гликопротеидом, имеющим мол. массу 48000 (у
человека) и оптимум рН 8–9. Данный фермент расщепляет триглицериды, находящиеся
в эмульгированном состоянии (действие фермента на растворенные субстраты
значительно слабее). Как и другие пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин,
химотрипсин), панкреатическая липаза поступает в верхний отдел тонкой кишки в
виде неактивной пролипазы.
Превращение
пролипазы в активную липазу происходит при участии желчных кислот и еще одного
белка панкреатического сока – колипазы (мол. масса 10000). Последняя
присоединяется к пролипазе в молекулярном соотношении 2:1. Это приводит к тому,
что липаза становится активной и устойчивой к действию трипсина.
Установлено,
что основными продуктами расщепления триглицеридов при действии панкреатической
липазы являются β(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Фермент катализирует
гидролиз эфирных связей в α(1), α'(3)-положениях, в
результате чего и образуются β(2)-моноглицерид и две частицы (молекулы)
жирной кислоты. На скорость катализируемого липазой гидролиза триглицеридов не
оказывает существенного влияния ни степень ненасыщенности жирных кислот, ни
длина ее цепи (от С12 до С18).
Гидролиз
триглицеридов при участии панкреатической липазы можно изобразить в виде
следующей схемы:
В
панкреатическом соке наряду с липазой содержится моноглицеридная изомераза –
фермент, катализирующий внутримолекулярный перенос ацила из β(2)-положения
моноглицерида в α(1)-положение. В процессе переваривания пищевых жиров при
участии этого фермента примерно треть β-моноглицерида превращается в
α-моноглицерид. Поскольку эфирная связь в α-положении чувствительна к
действию панкреатической липазы, последняя расщепляет большую часть
α-моноглицеридов до конечных продуктов – глицерина и жирной кислоты.
Меньшая часть α-моноглице-ридов успевает всосаться в стенку тонкой кишки,
минуя воздействие липазы.
Всасывание триглицеридов и продуктов их расщепления. Всасывание происходит в проксимальной
части тонкой кишки. Тонкоэмульгированные жиры (величина жировых капель эмульсии
не должна превышать 0,5 мкм) частично могут всасываться через стенки кишечника
без предварительного гидролиза. Основная часть жира всасывается лишь после
расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты, моноглицериды и
глицерин. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 атомов углерода)
и глицерин, будучи хорошо растворимыми в воде, свободно всасываются в кишечнике
и поступают в кровь воротной вены, оттуда в печень, минуя какие-либо
превращения в кишечной стенке.
Более сложно
происходит всасывание жирных кислот с длинной углеродной цепью и
моноглицеридов. Этот процесс осуществляется при участии желчи и главным образом
желчных кислот, входящих в ее состав. В желчи соли желчных кислот, фосфолипиды
и холестерин содержатся в соотношении 12,5:2,5:1,0. Жирные кислоты с длинной
цепью и моноглицериды в просвете кишечника образуют с этими соединениями
устойчивые в водной среде мицеллы. Структура мицелл такова, что их гидрофобное
ядро (жирные кислоты, моноглицериды и др.) оказывается окруженным снаружи
гидрофильной оболочкой из желчных кислот и фосфолипидов. Мицеллы примерно в 100
раз меньше самых мелких эмульгированных жировых капель. В составе мицелл высшие
жирные кислоты и моноглицериды переносятся от места гидролиза жиров к
всасывающей поверхности кишечного эпителия. Относительно механизма всасывания
жировых мицелл единого мнения нет. Одни исследователи считают, что в результате
так называемой мицеллярной диффузии, а возможно, и пиноцитоза мицеллы целиком
проникают в эпителиальные клетки ворсинок, где происходит распад жировых
мицелл. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему
воротной вены попадают сначала в печень, а оттуда вновь в желчь. Другие
исследователи допускают возможность перехода в клетки ворсинок только липидного
компонента жировых мицелл. Соли желчных кислот, выполнив свою физиологическую
роль, остаются в просвете кишечника; позже основная масса их всасывается в
кровь (в подвздошной кишке), попадает в печень и затем выделяется с желчью.
Таким образом, все исследователи признают, что происходит постоянная циркуляция
желчных кислот между печенью и кишечником. Этот процесс получил название
печеночно-кишечной (гепатоэнтеральной) циркуляции.
С помощью
метода меченых атомов было показано, что в желчи содержится лишь небольшая
часть желчных кислот (10–15% от общего количества), вновь синтезированных
печенью. Таким образом, основная масса желчных кислот (85–90%) – это желчные
кислоты, реабсорбирован-ные в кишечнике и повторно секретируемые в составе
желчи. Установлено, что у человека общий пул желчных кислот составляет примерно
2,8–3,5 г, при этом они совершают 6–8 оборотов в сутки.
Расщепление и всасывание фосфолипидов и холестерина. Подавляющая часть фосфолипидов
содержимого тонкой кишки приходится на фосфати-дилхолин (лецитин), основная
масса которого поступает в кишечник с желчью (11–12 г/сут) и меньшая часть (1–2
г/сут) – с пищей.
Существует
две точки зрения относительно судьбы поступивших в тонкую кишку экзогенных и
эндогенных фосфолипидов. Согласно одной из них, и те, и другие фосфолипиды
подвергаются в кишечнике атаке со стороны фосфолипазы А2,
катализирующей гидролиз сложноэфирной связи в β-положении. В результате
катализируемой фосфолипазой А2реакции глицерофосфолипиды
расщепляются с образованием лизофосфолипида и жирной кислоты. Лизофосфолипид
может подвергаться расщеплению при действии другого фермента панкреатического
сока – лизофосфолипазы. В результате из лизолецитина освобождается последняя
частица жирной кислоты и образуется глицерофосфохолин, который хорошо
растворяется в водной среде и всасывается из кишечника в кровь.
Сторонники
другой точки зрения считают, что фосфолипиды «желчного» (более точно
печеночного) происхождения в отличие от пищевых фосфолипидов не подвергаются
воздействию фосфолипазы А2. Следовательно, функция «желчных»
фосфолипидов исключительно связана с гепатоэнтеральной циркуляцией желчи: с
желчью они поступают в кишечник, с желчными кислотами участвуют в мицеллярной
солюбили-зации липидов и вместе с ними возвращаются в печень. Таким образом,
существует как бы два пула фосфолипидов в кишечнике: «желчный», защищенный от
действия фосфолипазы А2, и «пищевой», подверженный ее действию. Пока
трудно объяснить причину существования двух пулов фосфолипидов и их различное
отношение к действию фосфоли-пазы А2.
В зависимости
от пищи организм взрослого человека получает ежедневно 300–500 мг холестерина,
содержащегося в пищевых продуктах частично в свободном (неэстерицифицированном)
виде, частично в виде эфиров с жирными кислотами. Эфиры холестерина
расщепляются на холестерин и жирные кислоты особым ферментом панкреатического и
кишечного соков – гидролазой эфиров холестерина, или холестеролэстеразой (КФ
3.1.1.13). В тонкой кишке происходит всасывание холестерина, источником
которого являются:
В общей
сложности в кишечник поступает 1,8–2,5 г эндогенного и экзогенного холестерина.
Из этого количества около 0,5 г холестерина выделяется с фекалиями в виде
восстановленного продукта – копростерина и очень небольшая часть в виде
окисленных продуктов – холестенона и др. И восстановление, и окисление
холестерина происходят в толстой кишке под воздействием ферментов микробной
флоры. Основная часть холестерина в неэстерифицированной форме подвергается
всасыванию в тонкой кишке в составе смешанных жировых мицелл, состоящих из
желчных кислот, жирных кислот, моноглицеридов, фосфолипидов и
лизофосфо-липидов.
Ресинтез липидов в кишечной стенке. Триглицериды. По современным представлениям, ресинтез
триглицеридов происходит в
эпителиальных
клетках
(энтероцитах слизистой оболочки ворсинок тонкой кишки) двумя путями. Первый
путь – β-моноглицеридный. Долгое время этот путь считался единственным.
Суть его состоит в том, что β-моноглицериды и жирные кислоты, проникающие
в процессе всасывания в эпителиальные клетки кишечной стенки, задерживаются в
гладком эндоплазматическом рети-кулуме клеток. Здесь из жирных кислот образуется
их активная форма – ацил-КоА и затем происходит ацилирование
β-моноглицеридов с образованием сначала диглицеридов, а затем
триглицеридов:
β-Моноглицерид
+ R—СО—S-KoA –> Диглицерид + HS-KoA ;
Диглицерид + R1—СО—S-KoA –> Триглицерид + HS-KoA.
Все реакции
катализируются ферментным комплексом – триглицерид-синтетазой, включающим в
себя ацил-КоА-синтетазу, моноглицеридацил-трансферазу и
диглицеридацилтрансферазу.
Второй путь
ресинтеза триглицеридов протекает в шероховатом эндо-плазматическом ретикулуме
эпителиальных клеток и включает следующие реакции:
1) образование активной формы жирной кислоты –
ацил-КоА при участии ацил-КоА-синтетазы;
2) образование α-глицерофосфата при
участии глицеролкиназы;
3) превращение α-глицерофосфата в
фосфатидную кислоту при участии глицерофосфат-ацилтрансферазы;
4) превращение фосфатидной кислоты в диглицерид
при участии фос-фатидат-фосфогидролазы;
5)
ацилирование диглицерида с образованием триглицерида при участии
диглицеридацилтрансферазы.
Как видно,
первая и последняя реакции повторяют аналогичные реакции
β-моноглицеридного пути. Установлено, что α-глицерофосфатный путь
ресинтеза жиров (триглицеридов) приобретает значение, если в эпителиальные
клетки слизистой оболочки тонкой кишки поступили преимущественно жирные кислоты.
В случае, если в стенку кишки поступили жирные кислоты вместе с
β-моноглицеридами, запускается β-моногли-церидный путь. Как правило,
наличие в эпителиальных клетках избытка β-моноглицеридов тормозит
протекание α-глицерофосфатного пути.
Ресинтез фосфолипидов в кишечной стенке. В энтероцитах наряду с ре-синтезом
триглицеридов происходит также и ресинтез фосфолипидов. В образовании
фосфатидилхолинов и фосфатидилэтаноламинов участвует ресинтезированный
диглицерид, а в образовании фосфатидилинозитолов – ресинтезированная
фосфатидная кислота. Участие этих субстратов в образовании фосфолипидов в
стенке кишечника происходит по тем же закономерностям, что и в других тканях
(см. с. 396, 397).
Необходимо
подчеркнуть, что в стенке кишечника синтезируются жиры, в значительной степени
специфичные для данного вида животного и отличающиеся по своему строению от
пищевого жира. В известной мере это обеспечивается тем, что в синтезе
триглицеридов (а также фосфолипидов) в кишечной стенке принимают участие наряду
с экзогенными и эндогенные жирные кислоты. Однако способность к осуществлению в
стенке кишечника синтеза жира, специфичного для данного вида животного, все же
ограничена. Показано, что при скармливании животному (например, собаке),
особенно предварительно голодавшему, больших количеств чужеродного жира
(например, льняного масла или верблюжьего жира) часть его обнаруживается в
жировых тканях животного в неизмененном виде. Жировая ткань скорее всего
является единственной тканью, где могут откладываться чужеродные жиры. Липиды,
входящие в состав протоплазмы клеток других органов и тканей, отличаются
высокой специфичностью, их состав и свойства мало зависят от пищевых жиров.
Образование хиломикронов и транспорт липидов. Ресинтезированные в эпителиальных
клетках кишечника триглицериды и фосфолипиды, а также поступивший в эти клетки
из полости кишечника холестерин (здесь он может частично эстерифицироваться)
соединяются с небольшим количеством белка и образуют относительно стабильные
комплексные частицы – хиломикроны (ХМ). Последние содержат около 2% белка, 7%
фосфолипидов, 8% холестерина и его эфиров и более 80% триглицеридов. Диаметр ХМ
колеблется от 0,1 до 5 мкм. Благодаря большим размерам частиц ХМ не способны
проникать из эндотелиальных клеток кишечника в кровеносные капилляры и
диффундируют в лимфатическую систему кишечника, а из нее – в грудной
лимфатический проток. Затем из грудного лимфатического протока ХМ попадают в
кровяное русло, т.е. с их помощью осуществляется транспорт экзогенных
триглицеридов, холестерина и частично фосфолипидов из кишечника через
лимфатическую систему в кровь. Уже через 1–2 ч после приема пищи, содержащей
жиры, наблюдается алиментарная гиперлипемия. Это физиологическое явление,
характеризующееся в первую очередь повышением концентрации триглицеридов в
крови и появлением в ней ХМ. Пик алиментарной гиперлипемии наблюдается через
4–6 ч после приема жирной пищи. Обычно через 10–12 ч после приема пищи
содержание триглицеридов возвращается к нормальным величинам, а ХМ полностью
исчезают из кровяного русла.
Известно, что
печень и жировая ткань играют наиболее существенную роль в дальнейшей судьбе
ХМ. Последние свободно диффундируют из плазмы крови в межклеточные пространства
печени (синусоиды). Допускается, что гидролиз триглицеридов ХМ происходит как
внутри печеночных клеток, так и на поверхности. ХМ не способны (из-за своих
размеров) проникать в клетки жировой ткани. В связи с этим триглицериды ХМ
подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров жировой ткани при
участии фермента липопротеидлипазы.
Источник