Барановский кондрашина дисбактериоз и дисбиоз

1. Барановский А.Ю. Дисбактериоз и дисбиоз кишечника. – СПб Питер, 2002. – 209с.

2. Березняков И.Г.Ингибиторозащищенные цефалоспорины: перспективы клинического применения //Медицина неотложных состояний. – 2006. – Т.6, № 7. – С. 12-17.

3.Властивості та раціональне застосування антибіотиків і сульфаніламідних препаратів. Методичні рекомендації/ Коритнюк Р.С., Вайтенко Г.М., Дульцева О.В. – К., 2007. – 40с.

4.Волосовець О.П., Кривопустов С.П. Цефалоспорини в практиці сучасної педіатрії: Монографія. – Х. Прапор, 2007. – 183с.

5.Гастроентерологія / Харченко Н.В., Бабак О.Я. – К.: НМАПО ім. П.Л. Шупика, 2007. – 720с.

6.Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение / Калинин А.В и др.; – Москва: Микош, 2009. – 602с.

7.Гречана Т.О. Клініко-імунологічні особливості та кореляція антибіотико-асоційовних порушень мікробіоценозу кишечника: автореферат. – Д., 2004. – 20с.

8.Григорьев А.В. Желудочно-кишечный тракт как среда обитания бактерий /8./ Раздел 1. Морфология желудочно – кишечного биотопа: пособие для врачей и науч. работников. – Киев – Москва: ЗАО «Силма», 2004. – 95с.

9.Дранник Г.Н, Кучеренко И.А., Дранник А.Г. Иммунная система слизистых, физиологическая микрофлора, пробиотики. – К. Полиграф Плюс, 2009. – 141с.

10.Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Синдром диареи. М.: ГЭОТАР–медицина, 2000. – 135с.

11.Климовский В.Г. Применение математической статистики в медико –биологических исследованиях / В.Г. Климовский. – Донецк, 2004. – 215с.

12.Костюкевич О.И. Антибиотикоассоциированная диарея: мифы и реальность //Русский медицинский журнал. – 2009. –№ 7. – С. 459–463.

13.Лобзин Ю.В., Макарова В.Г., Корвякова Е.Р. и др. Дисбактериоз кишечника (клиника, диагностика, лечение). Руководство для врачей. – СПб– Фолиант, 2006. – 253с.

14.Мавродий В.Т. Гастроэнтерология: современные программы. – Донецк: Издательство Заславский А.Ю., 2009. – 96с.

15.Посантибіотиковий дисбіоз кишечник у дітей раннього віку. Методичні рекомендації/ І. О. Верещагін, Н.П. Кучеренко. – Донецк, 2003. – 26с.

16.Рафф Г. Секреты физиологии. Пер. с англ. М. – СПб.: «Издательство БИНОМ» – «Неский диалект», 2001. – 448с.

17.Ребенок Ж.О. Принципи раціональної антибіотикотерапії. Методичні рекомендації. – К., 2003. – 43с.

18.Усенко Д.В. Возможности применения пробиотиков в профилактике антибиотик-ассоциированной диареи // Гастроэнтерология Санкт-петербурга. – 2008. –№ 2-3. – С. 17-21.

19.Ушкалова Е.А. Комбинированные пробиотики в гастроэнтерологии // Гастроэнтерология Санкт-петербурга. – 2008, № 2-3. – С. 25-30.

20.Харченко Н.В., Анохина Г.А., ГубергрицН.Б. Пробиотики в гастроэнтерологической практике: проблемы, достижения, перспективы //Здоров’є України. – 2010. – № 20 (249). – С. 62–63.

21.Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. – М.: Издательство БИНОМ, 2010. – 272с.

22.Ходош Е.М. Очерки по клинической антибиотикотерапии: история, происхождение, природа и действие. – Х. Майдан, 2003. – 303с.

23.Шевелева М.А., Раменская Г.В. Современные представления о применении различных групп пробиотических средств при антибиотикотерапии // Антибиотики и химиотерапия. – 2009. –№ 54. – С.3–4.

24.Antibiotic prescribing guide/ PDR Montvale: Thomson PDR, 2005. – 331p.

25.Ayyagari A., Agarwal J., Gard A. Antibiotic –associated diarrhea: Infections causes//Indian Journal of Medical Microbiology. – 2003. – Vol. 231. – № 1. –P. 6-11.

26.Barlett J. G. Antibiotic –associated diarrhea// N. Engl. J. Med. – 2002. – P. [Blaser M. Antibiotic overuse: Stop the killing of beneficial bacteria // Nature. – 2011. – Vol. 476. – P. 393-394

27.Dethlefsen L, Relman DA. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation // Proc Natl Acad Sci U S A. – 2011. – Vol. 108, Suppl 1. – P. 4554-61

28.Commings J. H., Macfarlane G. T. Prebiotics digestion and fermentation. Am J Clin Nut 2001. –Vol. 73. –P. 415-420.

29.Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis. American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee. Am J Gastroenterol. 1997.–Vol. 92. – 5. –P. 739–750.

30.Kunzelmann K. ENaC is inhibited by an increase in the intracellular Cl(-) concentration mediated through activation of Cl(-) channels // Pflugers Arch. –2003. –Vol. 445. – № 4. –P. 504-512.

31.Masyuk A.I., Marinelli R.A., LaRusso N.F. Water transport by epithelia of the digestive tract // Gastroenterology. – 2002. – Vol. 122. – P. 545-662.

32.Mercenier A., Pavan S., Pot B. Probiotics as biotherapeutic agent: present knowledge and future prospects. Curr. Pharm. Des., 2003. –P. 175-191.

33.Shaw SY, Blanchard JF, Bernstein CN. Association between the use of antibiotics and new diagnoses of Crohn’s disease and ulcerative colitis // Am J Gastroenterol. – 2011. – Vol. 106, N 12. – P. 2133-42; 2. Willyard C. Microbiome: Gut reaction // Nature. – 2011. – Vol. 479. – P. S5–S7].

34. Scheld H.P. et. al. Use of polyethylene glycol and phenol red as unabsorpabed indicators for intestinal absorption studies in man // Gut. – 1966. – Vol. 7. –№ 2. – P. 159-163.

35.Szajewska H., Ruszynski M., Radzikowski A. Probiotics in prevention of antibiotic-associated diarrhea in children// J. Pediatr. – 2006. –P. 367-372.

Дата добавления: 2015-10-01; просмотров: 343 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org – Контакты – Последнее добавление

В.М.Гранитов

И.А.Хорошилова

Проведенные исследования по изучению микробиоценоза кишечника у больных вирусными гепатитами В (ВГВ), С (ВГС) и микст-инфекции В+С (ВГВ+ВГС) позволили выявить дисбактериоз у 93,1% больных ВГВ, 100% -ВГС, 92,8% – ВГВ+ВГС. Обнаруженные изменения не укладываются в общепринятую классификацию дисбактериоза, что побудило нас разработать собственный вариант классификации. Предлагаемая классификация учитывает объективно существующие изменения количественного и качественного состава микрофлоры и позволяет осуществить рациональную коррекцию выявленных изменений.

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Причины дисбактериоза.

Кишечная микрофлора относительно устойчива к влиянию различных факторов внешней среды, но ее компенсаторные возможности небеспредельны. При появлении сильных или длительных неблагоприятных для ее существования условии происходят нарушения ее состава. Существует большое количество различных этиологических факторов, приводящих к нарушению нормобиоценоза, мы попытаемся перечислить наиболее значимые и часто встречающиеся причины.

1. Одной из наиболее частых причин является лекарственная терапия. В первую очередь это необоснованная или нерациональная антибактериальная терапия с назначением препаратов низкого качества, неправильных дозировок или режима введения препаратов в течение суток, неоправданно длительного курса, самолечение антибиотиками, что приводит к приобретению кишечной флорой патогенных и инвазивных свойств, развитию устойчивости к антибиотикам, резкому подавлению индигенной флоры. Рассмотрим влияние различных групп антибиотиков на кишечную эндоэкологию.

Тетрациклины (тетрациклин, доксициклин и др.) — оказывают токсическое действие на эпителий и слизистую оболочку кишечника, создавая благоприятные условия для внедрения патогенных бактерий и развития устойчивых микробов, соединяясь с белками, приобретают антигенные свойства и повышают чувствительность организма, стимулируют рост грибов рода Candida, стафилококков, клостридий.

Аминогликозиды (гентамицин, канамицин, мономицин и другие) — резко угнетают рост нормальной кишечной палочки и энтерококков.

Аминопенициллины (ампициллин, ампиокс и другие) — способствуют росту микробов рода Protey, стрептококков, стафилококков, обсеменению (синдрому контаминации) ими тонкой кишки.

Фунгицидные антибиотики (нистатин, леворин) приводят к селективному размножению лактозоотрицательных эшерихий, протея.

Развитию дисбактериоза способствуют пероральное применение, низкие дозы препаратов (рост условно-патогенной микрофлоры начинается уже во время антибактериальной терапии), высокие дозы препаратов (сначала происходит деконтаминация кишечника, но сразу после прекращения курса микроорганизмы занимают свободную экологическую нишу, развивается стойкий и выраженный дисбактериоз), комбинированное применение антибиотиков. Дисбактериоз может возникнуть и при длительном контакте с антибиотиками, например, у медицинских работников и рабочих фармацевтического производства.

Рост уровня устойчивых к антибактериальным препаратам бактерий обусловлен как процессом выборочного размножения этих форм микроорганизмов, так и передачей R-факторов родственными бактериальными видами и увеличением количества антибиотикоустойчивых штаммов.

Даже при употреблении индивидуально подобранного препарата, с учетом чувствительности к нему возбудителя, при правильной дозе и коротком курсе лечения полное восстановление микрофлоры кишечника происходит только в течение месяца. Колиформные микробы восстанавливаются неделю, бифидобактерии и вейлонеллы — 2-3 нед, бактероиды и пептострептококки — месяц.

Кроме антибактериальных препаратов, к развитию дисбактериоза могут приводить салицилаты (ПАСК), которые стимулируют рост гемолизирующих палочковидных и кокковых форм, Campylobacter; кортикостероиды, увеличивающие рост грибов рода Candida; цитостатики, вызывающие атрофию кишечного эпителия и снижение синтеза секреторного lg А, тем самым способствуя возникновению дисбиотических нарушений, а также холинолитики, церукал, антисекреторные, психотропные, адсорбенты, слабительные препараты. Нерациональное и длительное применение перечисленных препаратов часто приводит к ассоциированному дисбактериозу.

«Лекарственные» (особенно антибиотикозависимые) дисбактериозы отличаются наибольшей стабильностью и могут иметь серьезные последствия.

2. К сожалению, обычно незаслуженно мало внимания уделяется алиментарным факторам. В то же время длительное неполноценное или несбалансированное питание с приоритетом каких-либо веществ (избыток белков или жиров, или углеводов), употребление рафинированных с низким содержанием пищевых волокон, ферментов, витаминов или нетрадициониых продуктов, искусственное или смешанное вскармливание детей пресными адаптированными или неадаптированными смесями без бифидогенных свойств, длительное парентеральное питание, голодание, неправильный режим питания приводят к определенным изменениям микробного спектра кишки. Так, избыток в рационе животных белков способствует увеличению содержания клостридий, бактероидов, гнилостной и гноеродной флоры, приобретению кишечной палочкой патогенных свойств (гемолитичности); большое количество животных жиров (60% и более) — к увеличению числа бактероидов, энтерококков; преобладание легкоусвояемых углеводов — к росту аэробной условно-патогенной флоры. В таких случаях чаще развиваются латентные и легкие формы дисбиозов, которые могут корригировать с рациональной и индивидуально подобранной диетотерапией.

3. Следующей причиной формирования дисбактериоза являются различные кишечные инфекции, такие как дизентерия, сальмонеллез, брюшной тиф, иерсиниоз, холера, вирусные поражения и другие. Под влиянием возбудителей кишечных инфекций происходит нарушение динамического равновесия между иммунным статусом макроорганизма и заселяющей кишечник флорой, снижается скорость обновления эпителия, индуцируются атрофические процессы. В свою очередь постинфекционный дисбиоз является одним из механизмов развития хронических энтеритов и колитов и создаст неблагоприятный фон для их течения.

4. Глистная инвазия.

5. Различные ферментопатии с врожденными или приобретенными дефектами функций слизистой оболочки кишки: целиакия, лактазная недостаточность (непереносимость молока), тригалазная недостаточность (непереносимость грибов) и т. д. В результате развивается синдром мальабсорбции, который также приводит к стойким нарушениям микробного состава кишки.

6. Хронические заболевания и нарушения функций органов пищеварения, такие как хронические холецистит, панкреатит, гепатит, заболевания кишечника, гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипофункциональные состояния (недостаточные секреторные функции желудка, поджелудочной железы, печени, различные гипокинезии) ведут к развитию кишечного дисбактериоза. Возникая как синдром какого-либо заболевания, дисбактериоз в дальнейшем отягощает его течение и усугубляет хронизацию процесса.

7. Также причиной развития дисбактериоза являются и анатомо-физиологические нарушения желудочно-кишечного тракта, возникшие в результате неправильного внутриутробного формирования органов или проведенного оперативного вмешательства. К ним относят врожденные пороки развития (мегаколон, долихосигма и другие), множественные дивертикулы кишки, постоперационные нарушения (в том числе постоперационный спаечный процесс в кишечнике, ахлоргидрия и нарушения моторики после ваготомии, пилоропластики, антрэктомии, гастрэктомии (происходит выпадение барьерной функции соляной кислоты, предотвращающей избыточную колонизацию пищеварительного тракта, пища более быстро эвакуируется в кишечник), образование структур, свищей, резекция илеоцекальной заслонки, еюноилеальный шунт).

8. Нарушения иммунного статуса — врожденные и приобретенные иммунодефициты (первичная гипогаммаглобулинемия, селективный дефицит Ig А и др.), аутоиммунные заболевания (системная склеродермия, васкулиты), аллергические заболевания, длительный прием иммуносупрессантов, влияющих на состояние макроорганизма в целом, сказываются и на составе микрофлоры кишечника.

9. Микробиоценоз кишки считается SKOJ системой, чувствительной к неблагоприятным переменам окружающей макроорганизм среды, поэтому состав кишечной флоры меняется при изменении климатогеографических условий, т. е. при новых условиях обитания, например, при попадании в арктические и антарктические пространства, высокогорье, космос. глубины океана. Также микробиологические изменения происходят при нарушении экологии, обусловленной строительством электростанций, водохранилищ, мелиорацией, загрязнением биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами (растворители, удобрения, пестициды, соединения хрома).

10. Важное значение имеет и ионизирующая радиация, приводящая к активации условно-патогенной микрофлоры (некоторые микроорганизмы, в норме присутствующие только в полости кишечника, внедряются в его слизистую оболочку) и аутоинфицированию, появлению устойчивых к антибиотикам и гемолизинпродуцируюищх энтеробактерий, снижению числа бифидо-, лактобактерий, колициногенных штаммов эшерихий. Изменения микрофлоры носят вторичный характер на фоне снижения иммунитета, но сказывают влияние на течение лучевой болезни и ее исход.

11. Даже такие факторы, как физический и психический стрессы при их длительном течении, также могут способствовать нарушению микробиоценоза кишки.

Несмотря на различные причины, лежащие в основе дисбактериоза, их развитие характеризуется рядом общих признаков: увеличение количества патогенных и условно-патогенных микроорганизмов с приобретением патогенных свойств и заселением ими верхних отделов кишечника на фоне уменьшения содержания микробов молочно-кислого брожения.

От дисбактериоза кишечника следует отличать дисбактериальные (дисбактериозные, дисбиотические) реакции — кратковременные изменения кишечника, которые возникают при кратковременном неблагоприятном воздействии и самопроизвольно исчезают без каких-либо специальных терапевтических мероприятий после устранения внешнего фактора через 3-5-10 дней и более.

По материалам книги “Дисбактериоз и дисбиоз кишечника”, А.Ю. Барановский, Э.А. Кондрашина, изд. дом “Питер”, 2002г.

Читайте также: Профилактика дисбактериоза