Диареегенные кишечные палочки и вызываемые ими заболевания
Таксономия и классификация
Эшерихии – наиболее распространенные аэробные бактерии кишечника, способные при определенных условиях вызывать обширную группу заболеваний человека, как кишечной (диарея), так и внекишечной (бактеремия, инфекции мочевыводящих путей и др.) локализации. Семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia, основной вид – E.coli (кишечная палочка) – самый распространенный возбудитель инфекционных заболеваний, вызываемых энтеробактериями. Вид Е. coli не является однородным, а подразделяется на подвиды. Различают условно-патогенные эшерихий и диареегенные, обладающие вирулентностью.
Условно-патогенные эшерихиивходят у человека в состав микрофлоры кишечника и влагалища. Е. coli также составляют микрофлору толстого кишечника млекопитающих, птиц, рептилий, рыб. С испражнениями микроб выделяется в окружающую среду. Присутствие кишечной палочки в воде, почве, продуктах, предметах обихода является показателем фекального загрязнения, особенно воды. Коли – титр и коли – индекс часто использовали как санитарные показатели.
Нозологические формы
Условно-патогенные Е. coli способны вызывать эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации, называемые парентеральными эшерихиозами. Парентеральный эшерихиоз может протекать в виде сепсиса, нагноения ран, вторичной пневмонии, инфекции моче вы водящих путей. Часто возникает на фоне иммунодефицита.
Штаммы Е. coli, вовлеченные в инфекционный процесс нижних отделов мочевыводящих путей, обладают специфическим О-антигеном, позволяющим им адгезироваться на поверхности эпителия мочевого пузыря. Те штаммы Е. coli, которые вызывают инфекцию верхних отделов мочевыводящих путей (пиелонефрит), имеют особые Р-фимбрии, обладающие антигенными свойствами. Эти Р-фимбрии позволяют микробу адгезироваться на эпителии собирательных канальцев. Е. coli, вызывающие инфекцию мочевыводящих путей, чаще относятся к серогруппам O2, Об, O9. Некоторые из них обладают гемолитической активностью за счет наличия Н1у-плазмиды.
Подавляющее число (около 80 %) менингитов новорожденных вызваны Е.coli, которой новорожденный заражается через родовые пути. Е.coli, вызывающая неонатальный менингит, часто обладает микрокапсулой, состоящей из гомополимера сиаловой кислоты. Наличие микрокапсулы придает возбудителю антифагоцитарные свойства, так как микроб перестает опсонизироваться из-за потери способности активировать комплемент.
Из условно-патогенных Е. coli могут формироваться полирезистентные к антибиотикам штаммы за счет приобретения R-плазмид, которые становятся возбудителями ВБИ. Патогенные Е. coli, которые являются возбудителями кишечного эшерихиоза, ОКИ, получили название диареегенных.
Эпидемиология и пути передачи
Основной механизм распространения диареегенных кишечных палочек – фекально-оральный. Заражение может происходить через пищу, воду, при уходе за животными. Поскольку эшерихии обитают в кишечниках многих видов животных, конкретный источник заражения установить сложно. Контактный путь заражения может быть в закрытых заведениях. Втечение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве. Погибает при нагревании до 55 °С в течение 60 мин, при 60 °С — в течение 15 мин. Эшерихии в окружающей среде способны переходить в некультивируемую форму.
4. Морфологические и тинкториальные свойства
Е. coli представлены прямыми грамотрицательными палочками, размером 0,4/0,6х2,0/6,0 мкм, подвижные за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Для некоторых характерно наличие микрокапсулы, построенной из гомополимера сиаловой кислоты; такие штаммы обозначаются как К+.
Питательные среды и культуральные свойства
На жидких средах E.coli дает диффузное помутнение, на плотных средах образует S- и R- формы колоний. На основной для эшерихий среде Эндо лактозоферментирующие кишечные палочки образуют интенсивно красные колонии с металлическим блеском, не ферментирующие – бледно- розовые или бесцветные колонии с более темным центром, на среде Плоскирева – красные с желтоватым оттенком, на среде Левина – темно- синие с металлическим блеском.
Антигенная структура
Какие – либо существенные морфологические различия между патогенными и непатогенными кишечными палочками не обнаружены. Их дифференциация основана на изучении антигенных свойств. Е. coli обладает сложной антигенной структурой. Среди поверхностных антигенов выделяют полисахаридные соматические О- антигены, входящие в ЛПС клеточной стенки, термостабильные; жгутиковые Н- антигены из белка флагеллинажгутиков, термолабильные и капсульные полисахаридные К- антигены. Поверхностный К-антиген может быть представлен 3 антигенами: А, В и L, отличающимися по чувствительности к температуре и химическим веществам (L- и В-антигены – в разной степени термолабильныеи А-антигены термостабильные). У эшерихий встречается более 97 разновидностей К-антигена, преимущественно В типа. К-антиген обладает способностью маскировать О-антиген, вызывая феномен О-инагглютинабельности. В этом случае О-антиген можно выявить только после разрушения К-антигена кипячением; Известно более 170 вариантов О- антигенов (это соответствует принадлежности возбудителя к определенной серогруппе) и 57 – Н- антигенов (принадлежность к серовару). В состав диареегенных (вызывающих диарею) кишечных палочек входят 43 О- группы и 57 ОН- вариантов.
По О-антигену (или по сочетанию ОК-антигенов) энтеропатогенные эшерихии разделены на серогруппы, по К- и Н-антигенам – на серовары. Антигенная формула диареегенных эшерихий обычно включает все три типа антигенов, например: ОН 1:К55:Н12, О55:К59:Н6. Имеются штаммы, содержащие два типа антигенов, например: О124:К72, О75:Н7. Антигенную характеристику (формулу) выделенных культур Е.coli от больных энтеральными эшерихиозами используют при эпидемиологическом анализе.
Диареегенные E.coli отличаются от остальных эшерихий по антигенным свойствам и относятся к разным серогруппам и сероварам. Кишечные коли-инфекциимогут иметь различное клиническое течение и другие существенные отличия в зависимости от серогруппы и серовара, к которым относится возбудитель.
7. Биохимические свойства Кишечная палочка обладает выраженной биохимической активностью и в большинстве случаев ферментирует углеводы (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, галактозу и др.) с образованием кислоты и газа, образует индол, но не образует сероводород, не разжижает желатин.
Факторы патогенности диареегенных E.coli.
У диареегенных эшерихий обнаружены факторы адгезии и колонизации, факторы инвазии, эндотоксин и экзотоксины. Причем, разные категории эшерихий отличаются по имеющимся у них факторам патогенности и их свойствам. Наиболее изучены следующие:
1. Факторы адгезии, колонизации и инвазии, связанные с пилями, фимбриальными структурами, белками наружной мембраны. Они кодируются плазмидными генами и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки.
2. Эндотоксин (липополисахарид). Все штаммы E.coli имеют эндотоксин, который обладает адгезивными свойствами и может быть причиной эндотоксикоза.
3. Экзотоксины: У диареегенных E.coli имеются экзотоксины, которые подразделяются на цитотонины и цитотоксины. Некоторые диареегенные E.coli синтезируют гемолизин, для патогенных кишечных палочек характерна выработка бактериоцинов (колицинов).
Цитотонины (стимулируют гиперсекрецию клетками кишечника жидкости, нарушают водно-солевой обмен и способствуют развитию диареи). Они подразделяются на:
а) Термолабильные знтеротоксины– это белки с м.м. 60000-83000, обладают антигенными свойствами, имеют много сходных свойств с холерогенным токсином. Механизм действия токсинов идентичен механизму действия холерогена: токсин состоит из 5 субъединиц В (акцептор) и I субъединицы А (активатор), которая расщепляется после прикрепления на ганглиозидах эпителиоцитов на А1 и А2. А2 служит для связи с субъединицами В, а А1 является собственно токсином. Токсин А активирует аденилатциклазную систему, в результате накапливается цАМФ. Это ведет к нарушению водно-электролитического баланса, изменяется активный транспорт ионов: в области крипт эпителиоциты усиленно выделяют анионы Cl. HCO, катионы Na, К. затруднено всасывание воды, за ионами из клеток выходит вода что дополнительно усиливает аденилатциклазy. Действие токсина приводит к обезвоживанию организма и к гипокалиемии.
б) Термостабильный энтеротоксин имеет м.м. 2000-10000, не обладает антигенными свойствами. По структуре сходен с LT-токсином. Действует на гуанилат-циклазную систему, что приводит также к нарушению водно-солевого обмена и к диарее, но диарея умеренная и более продолжительная.
Цитотоксины (шигоподобные токсины) кодируются tox-генами конвертирующих бактериофагов. (действуют на клетки стенки кишечника и эндотелия капилляров). Эти токсины по антигенным свойствам идентичны токсину Шига возбудителей дизентерии и нейтрализуются антисывороткой к токсину Шига. Шигоподобные токсины вызывают нарушение синтеза белка в эпителиоцитах слизистой толстого кишечнике, что приводит к их гибели, обладают также и нейротоксическим действием.
Патогенез
На основании различий в антигенных свойствах и факторах патогенности возбудителей, в особенностях патогенеза, локализации патологического процесса, клинических и эпидемиологических отличий у вызываемых ими заболеваний, диареегенные эшерихии делят на пять категорий: энтеротоксигенные, энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные. Для каждой категории характерна принадлежность к определенным серогруппам (табл. 6):
Таблица 6. Серогруппы E. coli, наиболее часто вызывающие поражения у человека
| Категория | Cepoгpyппa |
| Энтеротоксигенные E.coli (ЭТЭ, ЕТЕС) | О6, О8, О20, О25, О63, О78, О80, О85, O115.O128ac.O139, О148, 0 153. 0 159, 0 167 |
| Энтеропатогенные E.coli (ЭПЭ, ЕРЕС) | О55, О86, ОН 1, О119. О125, 0 126, 0 127, О128ав, 0 142 |
| Энтероинвазивные E.coli (ЭИЭ, EIEC) | О26ас, О29, О124, 0 136, О143,О144, О152, 0 164, О167 |
| Энтерогеморрагические E.coli (ЭГЭ, ЕНЕС) | OI57.O26.O1 11,0145 |
| Энтероаггрегирующие (энтероадгезивные) E.coli (ЭАгЭ, EAgEC) | Не выяснены |
Энтеротоксигенные E.coli имеют высокомолекулярный термолабильный токсин, схожий по действию с холерным, вызывают холероподобную диарею (гастроэнтериты у детей младшего возраста, диарею путешественников и др.).
Энтероинвазивные кишечные палочки способны проникать и размножаться в клетках эпителия кишечника. Вызывают профузную диарею с примесью крови и большим количеством лейкоцитов (показатель инвазивного процесса) в испражнениях. Клинически напоминает дизентерию. Штаммы имеют некоторое сходство с шигеллами (неподвижные, не ферментируют лактозу, обладают высокими энтероинвазивными свойствами).
Энтеропатогенные E.coli – основные возбудители диареи у детей. В основе поражений – адгезия бактерий к эпителию кишечника с повреждением микроворсинок. Характерна водянистая диарея и выраженное обезвоживание.
Энтерогеморрагические кишечные палочки вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит), гемолитико-уремический синдром (гемолитическая анемия в сочетании с почечной недостаточностью). Наиболее частый серотип энтерогеморрагических кишечных палочек – О157: Н7.
Энтероадгезивные E.coli не образуют цитотоксины, слабо изучены.
Таблица 7. Заболевания, вызываемые диареегенными E.coli
| Категория | Патогенез | Клинические проявления | Локализация |
| ЭТЭ Неинвазнвные, не цитотоксические, высоко энтеротоксигенные | Прикрепляются к эпителию кишечника при помощи фимбрий и колонизируют его. Секретируемые энтеротоксины проникают в эпителиоциты и нарушают в них водно-электролитный баланс и вызывают обильную водянистую диарею «секреторного типа» с развитием обезвоживания организма. Повреждения и воспаления слизистой не происходит. | Холероподобное течение: тошнота, рвота, кишечные спазмы, водянистая диарея, обезвоживание организма. Болеют как дети (диарея новорожденных), так и взрослые (диарея путешественников) | Тонкий кишечник |
| ЭПЭ цитотоксичные, ограничено инвазивные, иногда энтеротоксигенные | Адгезия и колонизация при помощи белков наружной мембраны, пилей и других адгезинов приводит к сглаживанию микроворсинок энтероцитов слизистой, развивается умеренное воспаление, что ведет к нарушению всасывания воды, развивается диарея. При продукции штаммами ЭПЭ энтеротоксинов развивается гиперсекреция электролитов и воды по «секреторному типу». | Коли-энтерит: диарея с высокой температурой, тошнотой, рвотой, стул без примеси крови. Чаще всего болеют новорожденные и дети первых 2-х лет жизни | Тонкий кишечник |
| ЭИЭ высоко инвазивные, цитотоксичные | Адгезия и колонизация на клетках слизистой, инвазия в эпителиоциты при помощи белков наружной мембраны в вакуоли, выход из вакуолей в цитоплазму и размножение в ней. Цитотоксические повреждения ведут к повреждению и гибели клеток эпителия. Развивается воспаление и изъязвление слизистой оболочки, Возможно диарея «инвазивного типа». | Диэентериеподобное течение: высокая температура, тенезмы, вначале водянистая диарея, затем в испражнениях примесь крови и слизи. | Нижний отдел подвздошной кишки и толстая кишка |
| ЭГЭ цитотоксичные | Адгезия и колонизация с помощью адгезинов. Продуцируемые шигоподобные цитотоксины SLT-1, SLT-П нарушая синтез белка в эпителиоцитах, вызывают их гибель. SL.T-токсины действуют на клетки слизистой кишечники, клетки эндотелия капилляров, вызывая некроз стенок капилляров, образование тромбов кровотечение, ишемию окружающей ткани. Оказывают также нейротоксическое действие. | Геморрагический колит: сильные спазмы кишечника Диарея с кровью. Часто наблюдается уремический синдром: острая почечная – недостаточность, тромбоцитопения, гемолитическая анемия | Толстый кишечник, особенно слепая кишка |
| ЭАгЭ неинвазивные, нецитотоксические | Адгезии на слизистой кишечника при помощи фимбрий, пилей и др. адгезинов ведет к агрегации клеток, что препятствует всасыванию жидкости из просвета кишечника с развитием диареи | Тошнота, рвота, водянистая диарея с длительным течением, приводящая к обезвоживанию организма | Тонкий кишечник |
Иммунитет
Естественный иммунитет против коли-инфекции обеспечивается бифидобактериями и антителами грудного материнского молока. Грудное молоко стимулирует развитие бифидофлоры. Сывороточные антитела IgM против энтеропатогенных штаммов эшерихий не проходят через плаценту, поэтому маленькие дети легко заболевают колиэнтеритом при заражении энтеропатогенными штаммами. Сывороточные антитела против дизентериеподобного эшерихиоза передаётся ребёнку от матери антителами IgG, которые проходят через плаценту, поэтому маленькие дети не восприимчивы к дизентериеподобному эшерихиозу (и к дизентерии).
Формирование местного иммунитета кишечника детей взрослых связано с секреторными SIgA, продуцируемыми лимфоидными клетками кишечника. После заболевания формируется группоспецифический слабо выраженный иммунитет. Возможны повторые заболевания.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-04-02
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Поиск по сайту:
Источник
Кишечные
эшерихиозы — группа бактериальных
инфекционных болезней,
вызываемая
патогенными (диареегенными) штаммами
кишечных палочек, с
фекально-оральным
механизмом передачи возбудителей,
протекающих с
симптомами
общей интоксикации организма и дисфункцией
кишечника.
Возбудители
– диареегенные (по определению ВОЗ)
серовары Е.
coli,представленные
подвижными грамотрицательными палочками
родаEscherichia семейства Enterobacteriaceae. Морфологически
серовары неотличимы друг от друга.
Хорошо растут на обычных питательных
средах. Устойчивы во внешней среде,
месяцами сохраняются в почве, воде,
испражнениях. Хорошо переносят
высушивание, способны размножаться в
пищевых продуктах, особенно в молоке.
Быстро погибают при кипячении и
дезинфекции. У Е.
coli выделяют
соматические (О-антиген), капсульные
(К-антиген) и жгутиковые (Н-антиген)
антигены.
Диареегенные серовары кишечной палочки
разделяют на 5 групп:
–
энтеропатогенные (ЭПКП);
–
энтеротоксигенные (ЭТКП);
–
энтероинвазивные (ЭИКП);
–
энтерогеморрагические (ЭГКП);
–
энтероадгезивные (ЭАКП).
Диареегенные
кишечные палочки устойчивы в окружающей
среде, сохраняют жизнеспособность в
молоке до 34 дней, детских питательных
смесях до 92 дней, на игрушках и предметах
обихода до 3 – 5 мес. При
60°
С гибнут через 10 мин, при кипячении
мгновенно, в 1% растворе хлорамина, 1—2%
растворе хлорной извести, 1% растворе
фенола, 3% растворе лизола — за 15—30 мин.
Основным
источником инфекции являются больные
в периоде разгара болезни, а также лица
со стертыми формами эшерихиозов. Меньшая
опасность исходит от реконвалесцентов
и носителей.
Механизм
передачи — фекально-оральный. В
зависимости от этиологии можно отметить
ведущие пути. Для эшерихиозов, обусловленных
ЭПКП, ведущим является контактно-бытовой
путь передачи, а ведущим
фактором
передачи — руки лиц, ухаживающих за
грудными детьми. Из других объектов
имеют значение игрушки, соски, рожки
для кормления детей. При этом эшерихиозе
распространение может происходить
пищевым путем при инфицировании детского
питания руками персонала больниц или
матерей — носителей возбудителя.
Практически не происходит заражения
через воду, поскольку детям младшего
возраста сырую воду обычно не дают.
Возможно заражение в случае инфицирования
кипяченой воды для питья. При эшерихиозе,
связанном с ЭИКП, из путей передачи
инфекции ведущее место занимает пищевой.
В качестве факторов передачи могут
выступать различные продукты,
инфицированные в процессе их приготовления,
хранения, реализации. Вторым по значимости
является водный путь передачи. Для
некоторых штаммов допускается возможность
контактно-бытового пути распространения
заболевания.
Эшерихиозы,
обусловленные ЭТКП, распространяются
главным образом через воду, в ряде
случаев через пищевые продукты, также
не исключена контактно-бытовая передача,
которая легче реализуется среди
маленьких
детей и ослабленных больных.
В
возникновении эшерихиоза большая роль
принадлежит способствующим и
предрасполагающим факторам. Способствующие
факторы: неблагоприятные условия
содержания (холод, сырость); неполноценное
кормление коров; патогенность и
концентрация микрофлоры, воздействию
которой подвергается молодняк;
иммунодефициты; стрессорные (абиотические
или биотические факторы) воздействия,
большой интервал между рождением и
первой выпойкой молозива и многие
другие. К предрасполагающим факторам,
связанным с анатомо-физиологическими
особенностями новорожденных, можно
отнести следующие: отсутствие слизи на
слизистой оболочке тонкого отдела
кишечника и высокую проницаемость ее
в первые часы и дни жизни, незначительную
кислотность и слабую бактерицидность
желудочного сока.
109
Чума. Вклад отечественных исследователей
в развитие учения о чуме. Природные
очаги чумы в России. Источники инфекции
и пути передачи. Эпидемиологическое
значение различных клинических форм.
Группы риска. Мероприятия в очагах.
Профилактика.
Чума
— зоонозная природно-очаговая
бактериальная инфекция, характеризующаяся
лихорадкой, поражением лимфатической
системы, сепсисом, в ряде случаев
пневмонией и высокой летальностью.
На
территории России 11 природных очагов
чумы, различающихся по видам основных
носителей возбудителя: сусликового
типа – Прикаспийский северо-западный
степной, Дагестанский равнинно-предгорный,
Волго-Уральский степной, Центрально-
Кавказский высокогорный, Забайкальский
степной, Тувинский горно-степной, Терско-
Сунженский степной; песчаночьего типа
– Прикаспийский, Волго-Уральский;
полевочьего типа – Дагестанский
высокогорный Горно-Алтайский высокогорный.
Общая площадь природных очагов чумы
составляет в России – свыше 31 млн га.
Согласно
классическому представлению чума
относится к природноочаговым заболеваниям,
в качестве источника инфекции выступают
различные виды грызунов, обитающих в
степных и полупустынных зонах
(суслики,
сурки, в том числе тарбаганы, песчанки).
У этих грызунов развивается общая
септическая инфекция с достаточно
высокой летальностью. Кроме того, в
естественных условиях могут быть
поражены черная и серая (в меньшей
степени) крысы. Механизм передачи среди
грызунов трансмиссивный, который
реализуется блохами, относящимися к
различным родам и видам. Человек
заражается при нападении блох, т. е.
трансмиссивным путем, который полностью
соответствует естественному механизму
передачи возбудителя среди грызунов.
Кожная
форма встречается редко. На месте укуса
блохи через 3— 8 дней появляется красное
пятно, а затем — везикула. После вскрытия
пузырька образуется язва заживает
медленно и оставляет рубцы.
Бубонная
форма — самый частый вариант чумы.
Инкубационный период длится от 3 до 8
дней. В первые часы болезни отмечается
резкая болезненность на месте
развивающегося бубона как при движении,
так и в покое. Чаще поражаются бедренные,
паховые, подмышечные и шейные узлы.
Бубон набухает, появляется отечность
окружающей клетчатки и кожи (периаденит).
Затем он спаивается с окружающими
тканями, теряет очерченность, что
является важным диагностическим
признаком.
При
первично-септической форме начало
болезни внезапное, после короткого
инкубационного периода (от нескольких
часов до 1—2 дней), чумного бубона нет.
Характерно быстрое развитие
инфекционно-токсического шока и комы.
Болезнь продолжается не более 1 —3 дней
с летальным исходом; случаи выздоровления
редки.
Вторично-септическая форма
чумы, являющаяся исходом (осложнением)
других форм болезни, протекает также
крайне тяжело, клинически проявляется
возникновением вторичных очагов
инфекции, бубонов и признаками
геморрагической септицемии.
Первично-легочная
форма. Гемодинамические нарушения и
развившийся отек легких приводят к
смерти на 3—5-й день болезни.
Вторично-легочная
форма является осложнением бубонной
чумы; клинически сходна с первичной.
Кишечная
чума проявляется профузными поносами
с обильными выделениями крови и слизи;
возможны сильные боли в эпигастральной
области и чувство общего недомогания;
обычно заканчивается смертью.
Группы
риска – геологи, нефтяники, охотники,
чабаны и др. Однако с каждым годом
возрастает число тех, кто выезжает в
возможные зоны локализации чумы с
туристическими или деловыми целями.
В
соответствии с реальными угрозами
появления больных чумой предусмотрены
мероприятия в двух направлениях:
• предотвращение
заноса инфекции извне,
• профилактические
и противоэпидемические мероприятия в
при-
родных
очагах.
Мероприятия
для предотвращения заноса возбудителя
извне строятся на основе постоянного
надзора за приезжающими из-за рубежа
пассажирами и поступающими грузами.
При выявлении больного или подозрительного
на заболевание осуществляется система
изоляции и госпитализация больного, а
также введения карантина сроком на 6
дней в отношении всех, бывших в контакте
с больным. Кроме того, проводятся
дезинфекционные мероприятия, дезинсекция
и дератизация (при очевидных показаниях).
В качестве дезинфицирующего препарата
рекомендуются растворы фенола или
лизола, которые обладают не только
бактерицидными свойствами, но и
инсектицидными.
Профилактические
и противоэпидемические мероприятия в
природных очагах, которые осуществляются
на основе данных слежения, предусматривают
при активизации очага вакцинацию лиц,
постоянно находящихся в зоне очага или
следующих в него, с помощью живой вакцины
из штамма EV. Препарат обеспечивает
удовлетворительную защиту, однако
возможны заболевания среди привитых,
поэтому надо иметь в виду проведение
изоляционных, карантинных (включая
дезинфекцию) мероприятий. Широкие
полевые дератизационные и дезинсекционные
мероприятия могут быть предусмотрены
только при чрезвычайной ситуации (мощная
эпизоотия и реальная угроза развития
эпидемического процесса).
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник