Умирают ли от кишечной непроходимости

Приветствую, дорогой читатель. Сегодня мы с тобой поговорим об одной из самых опасных хирургических патологий, поговорим об острой кишечной непроходимости или ОКН.

Острая кишечная непроходимость, это одна из самых тяжелых патологий желудочно-кишечного тракта, которая сопровождается летальностью 10-13%, а у людей пожилого и старческого возрастает до более чем 25%. Такая высокая смертность связана с одной стороны трудностью диагностика, а с другой стороны, тяжелейшими проявлениями, которые и сами по себе смертельны для человека.

Ну так, что же такое ОКН. Смысл, как это часто бывает, следует из названия. Острая кишечная непроходимость – это нарушения пассажа (эвакуации или удаления) содержимого из кишечника.

Важно отметить, что термин ОКН употребим только к толстому и тонкому кишечнику и не включает в себя пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку.

Что это все значит? А то, что при различных преградах на пути каловых масс из кишечника (чаще всего это раковая опухоль), эти самые массы не могут пройти к естественному выходу из организма, начинают скапливаться в кишечнике и вызывают серьезные нарушения жизнедеятельности.

Надо понимать, что острая кишечная непроходимость не есть обычный запор. Запор может пройти самостоятельно, или при помощи лекарственной терапии. В любой случае, кишечник будет освобожден от каловых масс. А вот при ОКН такого не происходит. Лечение – только хирургическое вмешательство. Так что объединять термины кишечная непроходимость и запор совсем не верно.

Скопление больших объемов кала давят на кишку изнутри, нарушают ее кровоток, а значит и приток кислорода, в следствии малого количества притока кислорода к тканям, развивается ишемия кишечника, а затем некроз, то есть смерть участка кишки. И тут уже один шаг до летального исхода. Когда стенка кишечника некротизируется, она перестает выполнять одну из своих функций, отделение каловых масс от брюшной полости. И как только это происходит, развивается перитонит – воспаление брюшины. А летальность при перитоните от 10% до 60 %. Цифры огромные как не крути. Примерно 1 из 3 пациентов умирает либо в палате, либо на операционном столе.

Типичными симптомами острой кишечной непроходимости будут являться:

1. Острая, схваткообразная боль, длящаяся по 30-40 секунд.

2. Рвота, в том числе рвота каловыми массам. Рвота каловыми массами начинается тогда, когда растяжение кишечника уже переходит все границы, и что бы хоть как-то облегчить свое состояние организм включает обратную перистальтику.

3. Сухость во рту и жажда. Такой симптом характерен для многих хирургических заболеваний, однако при ОКН он особенно сильный. Это связано с тем, что при кишечной непроходимости развиваются сильнейшие нарушения водного баланса организма.

4. Вздутие живота, задержка стула, задержка газов.

Вот так выглядит живот пациента с острой кишечной непроходимостью.

Существует еще ряд симптомов, говорящие хирургу о возможности постановки диагноза ОКН, однако они более специфичны и требуют более глубокого погружения в материал. В этой же статье, я старался объяснить все как можно более понятным языком. Если остались вопросы, пишите комментарии, обязательно отвечу.

Дорогой читатель, если тебе понравился материал, он показался тебе интересным и полезным то ставь лайк, кликай по кнопке подписки, делись статьей с друзьями

Источник

Пост опубликован: 27.12.2014

Имеются две основные теории, объясняющие причины смерти при кишечной непроходимости:

  • интоксикационная
  • рефлекторная

Начало создания интоксикационной теории связывают с именем Амюса (Amussat), который в 1838 г. впервые указал на токсемию при непроходимости кишечника.

Изучая стерильность крови при непроходимости у человека и у животных, некоторые авторы высевали микробов, что послужило отправным пунктом создания инфекционной теории причин высокой летальности. Экспериментально было доказано, что при непроходимости кишечника стенка кишки делается проходимой для бактерий, в особенности при явлениях венозного стаза. Эта теория поддерживалась многими исследователями в конце прошлого века. Изучение функции печени, почек, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта при непроходимости кишечника, дополненное изучением биохимических сдвигов со стороны крови, позволило раскрыть особенности обмена при этом заболевании. Особое внимание было обращено на обезвоживание организма и падение хлоридов крови.

Учитывая установленный ранее факт наличия при непроходимости кишечника резкого понижения всасывания в приводящем участке кишки. Н. Н. Самарин считал, что нарушение сокоотделения и всасывания играет ведущую роль в падении хлоридов и тяжелом течении непроходимости.

Поставив ряд опытов с введением животному недостающей ему желчи или сока поджелудочной железы, Н. Н. Самарин добился удлинения жизни животных. Исследования Н. Н. Самарина привели его к выводу, что при непроходимости кишечника не может быть универсальной теории смерти. При непроходимости кишечника ведущей причиной высокой летальности является нарушение внешней секреции пищеварительных желез.

При дальнейшем изучении патогенеза непроходимости кишечника, в основном обтурационной, были получены новые факты, которые показали несостоятельность интоксикационной теории, и указывают на нарушения нервной регуляции функций организма: «… первичным является нарушение нервных механизмов с последующим изменением обменных процессов и расстройствами гемодинамики». Рефлекторная теория высокой летальности при непроходимости кишечника впервые предложена Лейхтенштерном (Leichtenstern).

Браун и Боруттау основной причиной смерти при кишечной непроходимости считали анемизацию мозга, вызванную перераспределением крови путем переполнения ею сосудов брюшной полости.

С. И. Спасокукоцкий считал, что причиной смерти при кишечной непроходимости является отравление нервных центров и сердца токсинами, поступающими из пораженного очага. Причины послеоперационной летальности при непроходимости кишечника многочисленны. Непроходимость как болезненный процесс сама может быть фактором, вызывающим летальный исход, может быть предрасполагающим и сопутствующим фактором среди других причин, ведущих к смерти больных.

Наиболее частой причиной смерти от непроходимости, наступающей в первый день после операции, является шок.

У больных, погибших спустя сутки и больше после перенесенной операции по поводу непроходимости кишечника, на секции почти постоянно обнаруживалось огромное количество жидкости в тонком кишечнике, которая при извлечении кишечника из брюшной полости переливается в петлях. Причиной смерти таких больных принято считать интоксикацию.

В свете экспериментальных данных Д. П. Чухриенко причиной летального исхода в таких случаях следует считать не интоксикацию, а расстройство центральной регуляции функций организма, вызванное истощением центров коры головного мозга. Большое значение в таких случаях имеет расстройство водно-солевого обмена.

Большой удельный вес среди причин послеоперационной летальности при непроходимости занимает перитонит. Успех борьбы с этим осложнением заключается в ранней диагностике и госпитализации больных.

Значительное место среди причин послеоперационной летальности занимают воспалительные и гнойные заболевания легких (6%), а также обострение ранее существовавшего туберкулеза легких (0,8%), развившееся в связи с непроходимостью кишечника.

В 6,3% всех причин послеоперационной летальности была допущенная хирургами во время операций переоценка жизнеспособности кишки и в 7% применение таких совершенно безнадежных методов операции, как оставление в брюшной полости ограниченной тампонами омертвевшей кишки или выведение ее в операционную рану.

В 1,32% всех причин послеоперационной летальности составили заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертония, инфаркт миокарда, инсульт). Указанные заболевания могли закончиться летальным исходом и без развития непроходимости кишечника, однако последняя явилась в этом процессе своего рода разрешающим фактором.

Читайте также:  Антибиотики при кишечном гриппе у детей

Часть больных (1,3%) погибла от основного заболевания — ракового поражения отделов желудочно-кишечного тракта. Следует еще обратить внимание на такую причину смерти, как неустранение во время операции механического препятствия. Иногда хирурги забывают, что непроходимость может возникнуть у одного и того же больного в двух и больше местах желудочно-кишечного тракта. Профилактика таких случаев заключается в ревизии проходимости ЖКТ на всем его протяжении.

Летальные исходы при непроходимости кишечника наступают наиболее часто на вторые и третьи сутки после начала заболевания и в первые сутки после произведенного оперативного вмешательства. Летальные исходы при кишечной непроходимости, наступившие спустя 10 суток и более после начала заболевания или произведенной операции, вызывались в основном воспалительными и гнойными заболеваниями легких, заболеваниями сердечно-сосудистой системы и раковым поражением различных отделов желудочно-кишечного тракта. В 5,8% была смерть на операционном столе. Уровень современных научных возможностей позволяет эти цифры значительно уменьшить.

Послеоперационная летальность при непроходимости сейчас, по сравнению с довоенным периодом, значительно снижена. Однако, она остается все еще высокой — 15—18%. Только в единичных лечебных учреждениях она снижена до 8—10% и ниже.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Источник

К числу первых работ отечественных авторов, сообщивших о результатах оперативного лечения острой непроходимости кишечника, следует отнести монографию К. С. Золотарева (1911) «Материалы к вопросу об илеусе по данным С. Петербургской Мариинской больницы для бедных за 15-летний период (с 1894 по 1908 г.)». За указанное время в больнице было оперировано по поводу острой непроходимости кишечника 66 больных, из коих умерло 55 человек. Причиной незначительного числа выздоровлений больных после произведенных операций, пишет автор, нужно считать прежде всего запоздалое поступление их в больницу, а затем и сравнительно позднюю подачу в последней оперативного пособия.

В последующие годы летальность после оперативного лечения острой непроходимости кишечника начала снижаться, но оставалась высокой на протяжении многих лет, и только в последние годы она снизилась до 11,1%.

По данным лечебных учреждений Белорусской ССР, летальность снизилась с 26,5% (1950) до 14,7% (1963). М. И. Коломийченко и П. Л. Шупик приводят сведения, из которых видно, как снижается летальность при оперативном лечении острой непроходимости кишечника в лечебных учреждениях Украинской ССР: в 1950 г. она составляла 28,1%, в 1951 г.— 22,5%, в 1952 г.—20,5%, в 1953 г.—17,2%, а в 1961 г. летальность снизилась до 14,2%. В госпитальной хирургической клинике Минского мединститута за период с 1945 по 1951 г. летальность после оперативного лечения острой непроходимости кишечника была 22,9%, в 1952—1958 гг.—16%, а в 1959 — 1965 гг.—5,3%. Из 37 больных, оперированных в 1963—1965 гг., умерло 2 человека (5,4%).

В 1956 г. главный хирург Минздрава СССР В. И. Стручков сообщил результаты оперативного лечения острой непроходимости кишечника у 9436 больных, лечившихся в различных учреждениях СССР. Средняя летальность составляла 13,8%, причем в группе больных с динамической непроходимостью — 2,7%, а с механической— 15,4%.

Расширение сети лечебных учреждений, приближение специализированной помощи к населению, организация службы скорой помощи способствовали улучшению ранней диагностики острой непроходимости кишечника, ранней госпитализации, а следовательно, и раннему оперативному лечению.

Сроки операции имеют особое значение при таких видах непроходимости, как узлообразование, заворот тонкой кишки и ущемление верхнего отдела тощей кишки.

исходы кишечной непроходимости

Исходы оперативного лечения при отдельных видах заболевания неодинаковы и зависят от локализации и степени участия брыжейки в образовавшейся непроходимости.

Как и следовало ожидать, более высокий процент летальных исходов дали те виды непроходимости, при которых в более ранние сроки наступают местные и общие изменения (некроз кишок, шок, интоксикация) и где эти изменения очень быстро развиваются. Наиболее высокой летальность была при узлообразовании, завороте тонких кишок и наиболее низкой — при обтурационной непроходимости.

Процент летальности зависит также от применяемых оперативных вмешательств. По нашим наблюдениям, более высокая летальность была при резекции кишок — 31,5%, при разворотах— 18%, а при рассечении спаек — 9%. Несколько другие данные по этому вопросу приводит М. А. Азина: при резекции кишок летальность была 24,4%, при разворотах, дезинвагинациях и рассечении спаек — 62,6% и при прочих операциях— 13%.

Летальность зависит также от возраста больных. По нашим наблюдениям, у детей до 5 лет летальность составляла 30%. В возрасте 6—15 лет летальность была самой низкой — 5%. Увеличение летальности имело место в старших возрастах. Так, в 16—20 лет она равнялась 9,5%, в 21—40 лет— 11,3%, в 41— 60 лет— 15,3%, в 61—80 лет —34% и старше 80 лет —50%.

Таким образом, анализируя исходы оперативного лечения острой непроходимости кишечника, можно сделать выводы: успех лечения зависит от ранних сроков операции, от вида непроходимости, от возраста больных, а также от мероприятий, применяемых для снятия шока, устранения обезвоживания организма и ликвидации недостаточности солей и белков.

1. Наиболее частой формой острой кишечной непроходимости является спаечная (36,8%), второе место занимает заворот тонкой кишки (22,4%), третье — заворот сигмы (15,4%).

2. У детей в возрасте до 1 года чаще всего наблюдается инвагинация.

3. Острая непроходимость кишечника клинически протекает многообразно, сопровождается не только тяжелыми местными морфологическими изменениями в кишечнике, но и общими нарушениями (водно-солевого баланса, азотистого обмена и др.).

4. В лечении острой непроходимости кишечника большое значение имеет время операции от начала заболевания.

– Читать далее “Ущемленные грыжи. История изучения ущемленных грыж”

Оглавление темы “Диагностика и лечение кишечной непроходимости. Ущемленная грыжа в хирургии”:

1. Этиология кишечной непроходимости. Механизм развития кишечной непроходимости

2. Боль и рвота при кишечной непроходимости. Живот при кишечной непроходимости

3. Признаки кишечной непроходимости. Консервативное лечение кишечной непроходимости

4. Хирургическое лечение кишечной непроходимости. Тактика хирурга при кишечной непроходимости

5. Исходы кишечной непроходимости. Прогноз при кишечной непроходимости

6. Ущемленные грыжи. История изучения ущемленных грыж

7. Причины ущемления грыж. Механизмы ущемления грыжи

8. Морфология ущемленной грыж. Изменения кишки при ущемлении грыжи

9. Частота ущемленной грыж. Проявления ущемленной грыжи

10. Диагностика ущемленной грыжи. Консервативное лечение ущемленной грыжи

Источник

Кишечная непроходимость
МКБ-10 K31.531.5, K56.056.0, K56.156.1,K56.356.3, K56.756.7, P7575., P76.176.1
МКБ-10-КМ K56.69, K56.60 и K56.609
МКБ-9 537.2537.2, 560.1560.1, 560.31560.31, 777.1777.1, 777.4777.4
МКБ-9-КМ 560.9[1][2] и 560.89[2]
DiseasesDB 6706
MedlinePlus 000260
MeSH D007415
 Медиафайлы на Викискладе

Кише́чная непроходи́мость (лат. ileus) — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения по пищеварительному тракту и обусловленным препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Этиология[править | править код]

Этиология механической кишечной непроходимости[править | править код]

Предрасполагающие факторы при механической кишечной непроходимости:

  • врождённая долихосигма
  • подвижная толстая кишка,
  • дополнительные карманы и складки брюшины,
  • спаечный процесс в брюшной полости,
  • удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте,
  • грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.
Читайте также:  Острая кишечная непроходимость методическое пособие

Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости.
Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов.
Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:

  • употребление большого количества высококалорийной пищи
  • обильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот тонкой кишки);
  • переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.

Этиология динамической кишечной непроходимости[править | править код]

Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита.

Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом), истерия.

Патогенез[править | править код]

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.
В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановке сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Классификация[править | править код]

  1. По морфофункциональным признакам:
    • Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:
      • Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишечника);
      • Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);
    • Механическая кишечная непроходимость — окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита:
      • Странгуляционная кишечная непроходимость (лат. strangulatio — «удушение») — возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление.
      • Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio — «закупорка») — возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого:
        • внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;
        • внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы;
        • внекишечная — опухоль, кисты;
      • Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):
        • Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;
        • Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления кишечника спайками брюшной полости.
  2. По клиническому течению: острая и хроническая;
  3. По уровню непроходимости: высокая (тонкокишечная, дистальнее связки Трейца до баугиниевой заслонки) и низкая (толстокишечная, дистальнее баугиниевой заслонки);
  4. По пассажу химуса: полная и частичная;
  5. По происхождению: врождённая и приобретённая.
Читайте также:  Какие антибиотики при кишечном гриппе

Основные симптомы[править | править код]

  1. Боль в животе — постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 10-15 мин. В период декомпенсации, истощения энергетических запасов мускулатуры кишечника, боль начинает носить постоянный характер. При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе;
  2. Задержка стула и газов — патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию;
  3. Вздутие и асимметрия живота;
  4. Рвота — после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер, многократная, неукротимая. Рвота вначале носит механический (рефлекторный), а затем центральный (интоксикация) характер.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

  • Перфорация полого органа
  • Острый аппендицит
  • Острый панкреатит
  • Перитонит
  • Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе)
  • Почечная колика
  • Пневмония (нижнедолевая)
  • Плеврит
  • Ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия)

Инструментальные методы[править | править код]

  • Рентгенография брюшной полости
    • определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)
    • поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)
  • УЗИ
    • при механической кишечной непроходимости:
      • расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;
      • утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм;
      • наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
      • увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм;
      • увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм;
      • гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе
    • при динамической кишечной непроходимости:
      • отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
      • феномен секвестрации жидкости в просвет кишки;
      • невыраженный рельеф керкринговых складок;
      • гиперпневматизация кишечника во всех отделах
  • Ирригография
    • противопоказана при кишечной непроходимости.

Лечение[править | править код]

Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар.

Экстренное хирургическое вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки (2-4 часа) показано только при наличии перитонита, в остальных случаях лечение начинают с консервативных и диагностических (если диагноз окончательно не подтвержден) мероприятий. Мероприятия направлены на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями гомеостаза, освобождение верхних отделов пищеварительного тракта от застойного содержимого посредством постановки желудочного зонда, сифонные клизмы.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. Консервативное лечение эффективно лишь в случаях исчезновения боли в животе, вздутия живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного отхождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума плеска и симптома Валя, значительно уменьшения количества горизонтальных уровней на рентгенограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой кишке и появления её в толстой через 4-6 часов от начала исследования наряду с разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.

Оперативное пособие[править | править код]

После выполнения лапаротомии осуществляют ревизию брюшной полости, перед началом которой рекомендуется произвести новокаиновую блокаду брыжейки тонкой и толстой кишок. Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к илеоцекальному углу. Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые располагаются выше места препятствия. При раздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике. При ревизии определяют жизнеспособность кишки, этиологию непроходимости. Особое внимание обращают на «типичные» места: угловые сегменты (печеночный и селезеночный углы ободочной кишки), места возникновения внутренних грыж (внутренние паховые и бедренные кольца, запирательные отверстия, карманы связки Трейца, Винслового отверстия, отверстия диафрагмы).

Правила определения жизнеспособности кишки универсальны:
После согревания кишки салфетками, смоченными в «горячем» изотоническом растворе натрия хлорида, в течение 10-15 мин, а также после введения 20-40 мл теплого 0,25 % раствора новокаина в брыжейку

  • серозная оболочка кишки розового цвета, блестящая;
  • сохраняется перистальтика данного участка кишки;
  • определяется пульсация сосудов брыжейки

Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по кишечнику: рассечение спаек, расправление заворота, узлов петель, дезинвагинация, удаление опухоли). Имеется несколько правил:

  • Чем тяжелее состояние больного и выраженнее интоксикация, тем менее радикальной должна быть операция. «Радикальность не в ущерб больному».
  • Резекция кишки при непроходимости производится по универсальным принципам:
    • 30-40 см выше места препятствия, то есть приводящего отдела (обычно раздутого газами) и
    • 15-20 см ниже места препятствия, то есть отводящего отдела (обычно спавшиеся отделы кишки);
    • Выполняют анастомоз «бок в бок» или «конец в конец» (последний тип применяется только при незначительных различиях в диаметре приводящего и отводящего отделов кишки, при отсутствии декомпенсированной непроходимости);
  • При высокой вероятности развития несостоятельности швов анастомоза целесообразно выполнять операцию типа Майдля (даже если имеется возможность восстановления кишечной непроходимости);
  • Если по какой-либо причине наложение первичного анастомоза невозможно, то необходимо приводящий и отводящий отрезки кишки сформировать на передней брюшной стенки в виде стомы («двухствольная стома»). Исключения составляют операции на сигмовидной кишке, когда отводящий отрезок кишки ушивают наглухо и погружают в брюшную полость — обструктивная резекция (часто называемая «операцией типа Гартманна)».

Часто этапом операции при кишечной непроходимости, является декомпрессия желудочно-кишечного тракта (интубация кишечника) эластическим зондом (толщина 8-9 мм) с многочисленными отверстиями (2-2,5 мм диаметром). Цели декомпрессии:

  1. уменьшение интоксикации
  2. стимуляция моторики кишечника
  3. предупреждение развития несостоятельности анастомозов
  4. каркасная функция

Чаще употребляется назогастральная декомпрессия, реже — ретроградная (от аборального к оральному отделу кишечника), через гастростому, цекостому, аппендикостому и другие. Зонды удаляются обычно на 3-6 сутки (при выраженном спаечном процессе — на 7-10 сутки). Длительно пребывание зонда может предрасполагать к развитию пролежней кишки. Критерии удаления зонда:

  1. появление стойкой перистальтики кишечника;
  2. уменьшение вздутия живота;
  3. отхождение стула, газов;
  4. изменение качественных характеристик кишечного отделяемого — оно приобретает светло-жёлтый или зеленоватый цвет, исчезает каловый запах.

Оперативное пособие дополняют санацией и дренированием брюшной полости — промывают антисептическими растворами, электроотсасывателями («атмосами»), осушают салфетками.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • В. С. Савельев, А. И. Кириенко. Клиническая хирургия: национальное руководство: в 3 т. — 1-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 832. — ISBN 978-5-9704-1023-3.

Ссылки[править | править код]

  • Intestinal Obstruction на сайте MedlinePlusEncyclopedia
  • Patient UK: Intestinal Obstruction and Ileus
  • PubMed Health: Intestinal obstruction
  • 178948, раздел Ileus (англ.) на сайте EMedicine
  • Merck Manual Professional: Ileus

Источник