Анализ на дисбактериоз грудничка белгород

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии.

Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя – бактерий рода Shigella.

Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные неспороносные палочки длиной 23 мкм, шириной 0,6 мкм. По типу обмена аэробы и факультативные анаэробы.Они выделяют токсины, повреждающие эпителий кишечника, усиливают секрецию жидкости и солей в просвет кишки. Шигеллы быстро изменяют свою чувствительность к различным антибактериальным препаратам.

Заражение происходит фекально-оральным путём. Для возникновения заболевания достаточно инфицирование менее чем 100 микробными клетками шигелл. Инкубационный период от одних до 7 суток (в среднем 2 – 3 суток), но может сокращаться до 12 и даже до 2 часов. Заболевание начинается остро. Возникает общая интоксикация, повышается температура тела, появляются схваткообразные боли в животе (тенезмы), усиливающиеся перед дефекацией. В последние годы отмечается резкое увеличение количества больных тяжёлой дизентерией и её хроническими формами. Диагноз хронической дизентерии устанавливается в случае, если заболевание продолжается более 3 месяцев.

Лабораторное подтверждение дизентерии проводится бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у большинства больных. Это обеспечивает дифференциальную диагностику с другими острыми диарейными заболеваниями – сальмонеллёзом, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом, холерой, амёбиазом.

Сальмонеллы (по имени американского исследователя D. Salmon) – возбудители энтероколитов или пищевой токсикоинфекции, а также генерализованных тифопаратифозных инфекций. Мелкие грамотрицательные палочки, подвижны за счет жгутиков. По типу метаболизма – факультативные анаэробы. Факторы патогенности – термостабильные эндотоксины, термолабильный энтеротоксин, микрокапсулы, белки наружной мембраны клеточной стенки (способствуют адгезии на энтероцитах тонкой кишки). Сальмонеллезы – зоонозно-антропонозные инфекции, могут быть причиной внутрибольничных инфекций. Сальмонеллы могут размножаться при 4-6 град. С и длительно сохраняться в замороженных продуктах. Брюшной тиф и др. сальмонеллезы являются инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи, основной путь передачи – пищевой, главным образом через продукты животного происхождения. Заболевание протекает в форме гастроэнтерита, гастроэнтероколита, гастрита (без диареи), тифоподобной форме и септической форме. После перенесенного заболевания в 20% случаев возникает бактерионосительство, которое может продолжаться пожизненно. Лабораторная диагностика сальмонеллеза основана на выделении возбудителя при посеве различных видов биоматериала от больного (фекалии, рвотные массы, желчь, кровь при септических формах) при микробиологическом исследовании.

Выделяемые возбудители: шигеллы, сальмонеллы.

Обращаем внимание на необходимость предварительного приобретения стерильной пробирки с питательной средой, используемой при взятии биоматериала, в любом медицинском офисе ИНВИТРО.

Литература

1. Богомолов Г.И. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. М. 2000. 231 стр.
2. Энциклопедия клинических лабораторных тестов под ред. Н.У. Тица. Издательство “Лабинформ” – М. – 1997 – 942 с.
3. Руководство по медицинской микробиологии под.ред.А.С.Лабинской, Москва, 2010г.
4. Методики клинических лабораторных исследований под ред.В.В.Меньшикова, т.3, Москва, 2009г.
5. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология, Л.Б.Борисов, Москва, 2005г.
6. Gorbach S. Et al./ Infectious Diseases (3rd edition)/2003/ Lippincott Williams & Wilkins/2700 ps.
7. Jacobs D. et al. Laboratory test handbook/ Lexi-Comp./2002 – 1534 p.
   

Тест используется, главным образом, для диагностики лактазной недостаточности (нарушения всасывания лактозы и плохой переносимости продуктов питания, содержащих молочный сахар) у детей первого года жизни. Молочный сахар, или лактоза — основной углевод молока. Это дисахарид, состоящий из глюкозы и галактозы. В тонкой кишке он расщепляется на эти моносахариды, но только с помощью единственного фермента – лактазы. Нерасщеплённая лактоза остаётся в просвете кишечника, удерживает жидкость, способствует поносу, появлению большого количества газа, спастических болей в животе. Лактазная недостаточность (ЛН) – врождённое или приобретённое состояние, характеризующееся снижением активности фермента лактазы. Непереносимость лактозы – это клинически проявляющаяся врождённая или приобретённая неспособность его расщеплять. Эквивалентом термина «непереносимость лактозы» является «интолерантность к лактозе». Такая ферментная недостаточность является широко распространённым состоянием. У взрослых она различается в зависимости от региона: Швеция, Дания – 3%, Финляндия, Швейцария – 16%, Англия – 20 – 30%, Франция – 42%, страны Юго-Восточной Азии, афро-американцы США – 80 – 100%, Европейская часть России – 16 – 18%. Наибольшую значимость эта проблема имеет для детей раннего возраста, так как в этот возрастной период молочные продукты составляют значительную долю в диете, а на первом году жизни являются основным продуктом питания. Лактоза составляет примерно 80 – 85% углеводов грудного молока и содержится в нём в количестве 6 – 7 г/100 мл. В коровьем молоке её содержание несколько ниже — 4,5 – 5,0 г/100 мл. Другие молочные продукты также содержат лактозу, но в ещё меньших количествах. Лактаза впервые обнаруживается на 10 – 12 неделе гестации; с 24 недели начинается рост её активности, который достигает максимума к моменту рождения. С 17 по 24 недели она наиболее активна в тощей кишке, затем активности в проксимальном и дистальном отделах кишечника выравниваются. C 28 по 34 неделю активность лактазы составляет 30% от её уровня на 39 – 40 недели. В последние недели гестации происходит быстрое нарастание активности лактазы до уровней, превышающих уровень взрослого. Перечисленные факторы обуславливают лактазную недостаточность у недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. У доношенных новорождённых активность фермента в 2 – 4 раза выше, чем у детей в возрасте 10 – 12 месяцев. В последующие годы жизни активность лактазы в норме снижается, составляя у взрослых лишь 5 – 10% от исходного уровня. По степени выраженности различают частичную (гиполактазия) или полную (алактазия) лактазную недостаточность. По происхождению: первичную ЛН (врождённое снижение активности лактазы при морфологически сохранном энтероците) и вторичную ЛН (снижение активности лактозы, связанное с повреждением энтероцита). 

Вторичная лактазная недостаточность особенно распространена среди детей первого года жизни и часто является следствием дисбактериоза кишечника или незрелости поджелудочной железы. Причинами её могут быть: инфекции (ротавирус, условно-патогенная микрофлора), пищевая аллергия, целиакия, лямблиоз, энтериты. В раннем детском возрасте лактазная недостаточность носит чаще транзиторный или вторичный характер. Она нередко является причиной колик, беспокойства, диспепсических расстройств. Поскольку симптоматика вторичной лактазной недостаточности наслаивается на симптомы основного заболевания, диагностика её может быть весьма затруднительной. Вторичная лактазная недостаточность проходит после коррекции кишечного дисбиоза или с возрастом (транзиторная), и тогда в старшем возрасте молочный сахар нормально усваивается. Подтвердить или опровергнуть лактазную недостаточность можно, определяя содержание углеводов в кале методом Бенедикта. Это исследование отражает общую способность усваивать углеводы. В основе данного исследования лежит реакция, позволяющая выявлять присутствие сахаров, обладающих редуцирующей активностью (способностью восстанавливать медь из состояния Cu2+ в Cu1+). К ним относятся глюкоза, галактоза, лактоза, фруктоза, мальтоза. Сахароза такой способностью не обладает. В норме, содержание сахаров, обладающих редуцирующей активностью, в кале незначительно. Превышение референсных значений характеризует нарушения расщепления и всасывания сахаров. При обследовании детей первого года жизни результат отражает, преимущественно, остаточное содержание в кале молочного сахара – лактозы и продуктов расщепления остаточной лактозы (глюкоза и галактоза) микрофлорой толстого кишечника и фекалий. Метод не позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой, однако совместно с клиническими данными вполне достаточен для скрининга и контроля правильности подбора диеты.

Литература