Анестезиология острая кишечная непроходимость

Характер интенсивной терапии больных с острой кишечной непроходимостью (ОКН) определяется ее механизмом (механическая или динамическая) и уровнем, наличием или отсутствием нарушений кровообращения в кишечнике, остротой функциональных расстройств, клиническим отражением которых служат боль в животе, рвота кишечным содержимым, жажда, вздутие живота, задержка стула и газов. В основе функциональных расстройств при ОКН лежат нарушение перистальтики, секвестрация в кишечнике большого количества жидкости и электролитов, вздутие и растяжение желудка и кишечника вследствие аэрофагии (на 2/3), диффузии в просвет кишечника газов крови и деятельности кишечных бактерий. Увеличение внутрикишечного давления приводит к гипоксии кишечной стенки, отек способствует усилению гипоксии. Это происходит на фоне гипоксемий вследствие сопутствующего коллапса легочной ткани (фиксация куполов диафрагмы) и ателектазирования (аспирация рвотных масс, дегидратация). Потеря воды, электролитов и плазменного белка (до 250 — 300 г/сут) с рвотными массами, в просвет кишечника и кишечную стенку, болевая активация симпатико-адреналовой системы быстро приводят к дефициту ОЦК. Высокое внутрибрюшное давление ухудшает кровоток в нижней полой вене, уменьшая приток крови к сердцу.

При ОКН нарушения водно-электролитного баланса связаны также с активацией минералокортикоидной функции надпочечников, что в сочетании с гиповолемией и циркуляторной недостаточностью способствует снижению мочеотделения, задержке продуктов обмена. В возникновении эндогенной интоксикации наряду с задержкой в организме продуктов жизнедеятельности важное значение имеют поступающие в полость брюшины через измененную стенку кишки и резорбируемые оттуда продукты аутолиза кишечного содержимого и клеточных элементов слизистой оболочки кишечника и накопление в крови лизосомных ферментов, кининов, других веществ и продуктов повышенного протеолиза.

Результат интенсивной терапии больных с ОКН полностью зависит от восстановления целостности желудочно-кишечного тракта. Операция должна быть возможно более ранней до возникновения осложнений ОКН (энтероррагия, перитонит, ОПН, гепатоцеллюлярная недостаточность). Некоторые компоненты интенсивного лечения необходимы до оперативного вмешательства (снятие «илеусной» боли, коррекция дефицита ОЦК кровезаменителями, регидратация, восполнение белковых потерь), что особенно важно при сверхострых формах кишечной непроходимости (завороты и узлообразования, инвагинация с быстрым омертвением кишечника и т. д.).

Послеоперационная интенсивная терадия включает парентеральное, устранение дефицита ОЦК с созданием гемодилюции реологически активными кровезаменителями, повышением водоудерживающей функции плазменного белка (альбумин, протеин), что улучшает микроциркуляцию в сосудах кишечной стенки; нормализацию центральной гемодинамики дезинтоксикацией, инфузионной терапией в сочетании с гликозидами, препаратами калия, интенсаином, цитохромом С, курантилом, кокарбоксилазой; коррекцию водно-электролитных нарушений КЩС; устранение динамической кишечной непроходимости. Для этого проводят длительную эпидуральную блокаду или общую блокаду симпатической иннервации ганглиолитиками и симпатолитиками. Их используют в уменьшенных наполовину дозах при обязательном контроле гемодинамики. Вливание гипертонических растворов и гипертонические клизмы, прозерин или нивалин в малых дозах, умбретид, электростимуляция желудка и кишечника дополняют комплексную терапию, особенно показанную при расстройстве нервной регуляции перистальтики (травмы мозга и операции на головном мозге, паралитическая кишечная непроходимость при ботулизме и столбняке и т. д.); предотвращение инфекционных осложнений ОКН, обязательно предусматривающее применение антибиотиков.

Предпочтительнее внутрибрюшинно или интраеюнально вводить аминогликозиды (канамицин, гентамицин).

Активную детоксикацию используют при осложненном течении заболевания и послеоперационного периода (перитонит, острый панкреатит, выраженная эндогенная интоксикация). Многообразное воздействие на организм ГБО не только способствует восстановлению перистальтики, но и создает благоприятные условия для репаративных процессов в области анастомозов и лапаро-томных ран.

Источник

Для более глубокого понимания врачами принципов оказания помощи при этих тяжелых патологических состояниях хотелось бы, прежде всего, сказать несколько слов о патогенезе возникающих нарушений.

Острая кишечная непроходимость делится на:

I. Механическую:

1) обтурационную (инородные тела, опухоли);

2) странгуляционную (с вовлечением в процесс брыжейки — заворот кишок, желудка, спайки);

3) смешанную (заворот кишки и обтурация ее просвета — инвагинация)

Заворот желудка, в принципе, можно отнести к смешанному виду кишечной непроходимости Однако бурное развитие этого заболевания, сопровождающееся развитием болевого и гиповолемического шока, заставило нас вынести эту патологию в предыдущий раздел.

II Динамическую:

1) спастическую;

2) паралитическую.

III По уровню расположения:

1) проксимальных отделов кишечника (двенадцатиперстная кишка, тонкая кишка);

2) дистальных отделов кишечника (толстая кишка).

IV По стадии развития:

1) функциональные (компенсированные) расстройства в стенке кишечника (гиперперистальтика, преходящие расстройства микроциркуляции);

2) декомпенсированные расстройства в стенке кишечника (атония, перерастяжение кишки газами, секретом, компенсируемые расстройства микроциркуляции),

3) перитонит (некроз кишечной стенки),

Вид, уровень и стадия развития кишечной непроходимости в значительной степени влияют на развитие и степень выраженности нарушений гомеостаза, а, следовательно, и на интенсивность терапии в пред- и послеоперационном периодах. Результат лечения кишечной непроходимости в конечном итоге зависит от вовремя предпринятого оперативного вмешательства Однако успех последнего во многом опирается на правильно проведенную интенсивную терапию до и после операции

При обтурации просвета кишечника инородным телом или опухолью наблюдается расширение кишки выше места препятствия газами, кишечным содержимым (которое по своему электролитному составу аналогично плазме крови). Вздутие кишки и растяжение ее стенок приводит к нарушению венозного оттока, нарушению микроциркуляции, что снижает резорбцию жидкости из просвета кишки (при этом секреция сохраняется!). Это, в свою очередь, приводит к еще большему депонированию жидкости в просвете кишечника, а также в его стенке за счет отека последней. Чем выше уровень непроходимости, тем больше жидкости теряется организмом, не только за счет вышеописанных механизмов, но и за счет рвоты.

При обтурации кишечника предметами, не полностью закрывающими его просвет (магнитофонная пленка, елочные гирлянды и т.п.), эти изменения выражены в меньшей степени, и в таком случае на степень нарушении гомеостаза в первую очередь влияет стадия развития патологического процесса. При этом фактор времени не является доминирующим — некроз кишки и перитонит могут развиться как через 2-е суток от начала заболевания, так и через 2 недели.

При странгуляционной и смешанной кишечной непроходимости отмечается расстройство как венозного, так и артериального кровотока, что очень быстро приводит к гангрене кишки и перитониту. В такой ситуации просвет петель кишок быстро заполняется жидкостью, содержащей большое количество белка, крови, электролитов. Нарушение микроциркуляции в стенке кишки очень быстро приводит к снижению ее барьерной функции и повышению проницаемости, что влечет за собой поступление в брюшную полость жидкости, бактерий и токсинов и развитие перитонита. Именно по этой причине интенсивная подготовка к операции должна проводиться с учетом возможного перитонита. Анестезиолог должен помнить, что в тяжелых случаях кишечной непроходимости общие потери жидкости могут составлять от 50 до 100 мл/кг в сутки, а потери белка — до 5 г/кг в сутки.

В связи с выраженной гиповолемией, дегидратацией, тяжелыми нарушениями водно-электролитного и кислотно-основного состояния крови, гипопротеинемией, токсемией и перитонитом, оперативное вмешательство нельзя начинать без предоперационной интенсивной подготовки. Время проведения и ее объем определяются индивидуально, в зависимости от конкретной ситуации.

Принципиально необходимо осуществить следующее:

Катетеризацию центральной вены и измерение ЦВД. Этот показатель сразу дает возможность анестезиологу определить объем и интенсивность введения инфузионных растворов.
2 Катетеризацию мочевого пузыря (контроль диуреза).
Инфузионная терапия начинается с раствора Рингера или Гартмана, продолжается введением реополиглюкина и плазмы, а затем 5% раствора глюкозы с коргликоном, кокарбоксилазой.
Интенсивная терапия включает введение глюкокортикоидов, контрикала, антибиотиков.
Недостающий объем жидкости вводится во время операции и после нее. Количественный и качественный состав жидкостей определяется путем расчета (см. Гл.9 и 11), а также с учетом данных, полученных при постоянном контроле ЦВД и диуреза.
Анестезиологическое обеспечение операции может быть осуществлено комбинированным способом. Выбор препаратов для наркоза зависит от состояния животного и предполагаемого объема операции. Следует помнить, что в любом случае операции должны предшествовать интубация трахеи и дренирование желудка.
Если по ходу операции хирург принимает решение о необходимости интубации кишечника (см. Гл.10), то анестезиолог должен осуществить ряд превентивных мер: углубить наркоз (или ввести внутривенно анальгетики перед проведением манипуляции), ввести преднизолон (30 мг, независимо от массы животного), постоянно контролировать артериальное давление и деятельность сердца. Непосредственно перед интубацией кишечника рекомендуем вводить в корень брыжейки 0,25% раствор новокаина из расчета 1 мл раствора на 1 кг массы тела.
В посленаркозном и послеоперационном периодах интенсивная терапия продолжается обычно до восстановления перистальтики, появления аппетита и отсутствия рвоты после утоления животным жажды. Эти сроки зависят от исходного состояния животного, объема операции и составляют 2—5 суток.
Интенсивная терапия при перитоните принципиально не отличается от таковой при кишечной непроходимости. Однако при этом необходимо увеличить количество вводимого белка за счет плазмы, аминокислот и провести более интенсивную антибактериальную терапию. Подробнее принципы интенсивной терапии описаны в главе 9.

Источник

Кишечная непроходимость – нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Общие сведения

Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) – полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Кишечная непроходимость

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника, который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника, ушибах и гематомах живота, остром панкреатите, нефролитиазе и почечной колике, желчной колике, базальной пневмонии, плеврите, гемо- и пневмотораксе, переломах ребер, остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ, психической травмой, спинномозговой травмой, ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией, васкулитами), болезнью Гиршпрунга.

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи, завороте кишок, инвагинации, узлообразовании – перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишечника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической.

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

странгуляционую (заворот, ущемление, узлообразование)
обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
смешанную (спаечную непроходимость, инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника.

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» – уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит.

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота, задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия. Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде – кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Диагностика

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования, с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полости определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия. Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев – разрешить явления острой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от острого аппендицита, прободной язвы желудка и 12-перстной кишки, острого панкреатита и холецистита, почечной колики, внематочной беременности.

Лечение кишечной непроходимости

При подозрении на кишечную непроходимость производится экстренная госпитализация пациента в хирургический стационар. До осмотра врача категорически воспрещается ставить клизмы, вводить обезболивающие, принимать слабительные препараты, выполнять промывание желудка.

При отсутствии перитонита в условиях стационара производят декомпрессию ЖКТ путем аспирации желудочно-кишечного содержимого через тонкий назогастральный зонд и постановки сифонной клизмы. При схваткообразных болях и выраженной перистальтике вводятся спазмолитические средства (атропин, платифиллин, дротаверин), при парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада. С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы. При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника, предупреждение спаечной болезни, устранение глистной инвазии, правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

Источник