Дедерер патогенез кишечной непроходимости
1. Теория стеркоемии (интоксикационная теория Амюса-Спасокукоцкого-Тарханова: в результате застоя кишечного
содержимого и нарушенного пищеварения в просвете пищеварительного канала образуется большое количество токсических веществ (продукты белков, жиров, углеводов, сероводород, биогенные амины, индол, скатол, индикан, микробные токсины). Последние активно всасываются к кровь, приводя к стеркоемии и эндогенной интоксикации. Авторами теории был даже выделен «илеус-токсин», адсорбированный на эритроцитах, который обуславливает развитие интоксикации при кишечной непроходимости.
2. Теория биохимических изменений (теория нарушения гомеостаза Самарина-Арапова-Брауна-Вангенстина): концепция «дискразии пищеварительных соков»: в норме в ЖКТ секретируется около 10 л пищеварительных соков. Их потеря с рвотой + нарушение процессов всасывания, пищеварения=> усугубляют потерю из организма важных веществ=> глубокие нарушения обмена БЖУ, витаминов, КОС.
3. Нервно-рефлекторная теория (Вишневского-Альтшуля-Блинова-Маслова): из приводящей петли в ЦНС при развитии кишечной непроходимости поступает мощная афферентная импульсация=>развитие в нем очага возбуждения=> очага торможения. Патологическая импульсация тормозного характера на «периферию» способствует нарушению кровообращения кишечной стенки, ее трофики, обмена, углублению пареза, прогрессированию нарушений секреции и пищеварения.
Основные этапы патогенеза острой кишечной непроходимости:
1.Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции. => ишемия кишечной стенки, ее деструкции, нарушению барьерной функции. Причины: нейро-рефлекторные нарушения, гиповолемия (и связанная с этим централизация кровообращения), нарушения обмена.
2.Развитие проксимальной микробной гиперколонизации кишечника. Происходит интенсивное размножение кишечной микрофлоры (особенно, анаэробной) и перемещение ее в проксимальные отделы пищеварительного тракта. Снижение барьерной функции кишечника приводит к возникновению феномена «бактериальной транслокации» (миграции микробов и их токсинов из просвета кишечника в портальный кровоток, лимфу, брюшную полость). Этот механизм лежит в основе инициации септической реакции (реакции системного воспалительного ответа). Проникновение микроорганизмов через кишечную стенку приводит к инфицированию брюшной полости, способствуя развитию перитонита.
3.Развитие синдрома энтеральной недостаточности (СЭН) с нарушениями всех функций кишечника (моторно-эвакуаторной, секреторной, всасывательной, детоксикационной, выделительной, обменной, пищеварительной). В условиях СЭН кишечник становится ведущим источником интоксикации и фактором, ведущим к возникновению полиорганной недостаточности.
4.Нарушение в иммунной системе ЖКТ (угнетение местного и общего иммунитета).
5.Развитие и прогрессирование перитонита (абдоминального сепсиса). «Кишечная непроходимость и перитонит братья-близнецы» с общим патогенезом (с определенного этапа развития). Одно способствует развитию второго. Перитонит при илеусе обусловлен феноменом бактериальной транслокации, а также непосредственным инфицированием брюшины при развитии в стенке кишечника некротических изменений.
6.Прогрессирование эндогенной интоксикации.
7.Развитие полиорганной недостаточности.
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика различных видов непроходимости. Специальные методы исследования у пациентов с различными формами кишечной непроходимости.
клиника кишечной непроходимости зависит: от формы илеуса, стадии патологического процесса, возраста больного, уровня непроходимости кишечника, приема медикаментов. В клиническом течении заболевания выделяют следующие синдромы:
1. Болевой. Зависит от вида кишечной непроходимости. При классической обтурационной кишечной непроходимости в начале заболевания боли в животе носят четкий «схваткообразный» (периодический) характер. При этом в интервалах между «схватками» боли практически исчезают. Постепенно интенсивность «схваток» уменьшается, что обусловлено тормозными процессами в ЦНС, а также деструктивными процессами, происходящими в кишечной стенке. После прекращения периодичных болей у пациента отмечается вновь нарастание болевого синдрома, который уже носит постоянный характер и обусловлен развитием перитонита.
При странгуляционном илеусе болевой синдром носит очень интенсивный характер — больной кричит, стонет, мечется, не находит «себе места» от болей. Боли при этом носят постоянный характер. Постепенно отмечается уменьшение болей в животе, что связано с некротическими процессами в кишечной стенке и возникновением тормозных процессов в ЦНС. При этом для отдельных форм странгуляционной кишечной непроходимости может наступить «период мнимого благополучия», когда со слов пациента боли в животе исчезают. Дальнейшее усиление болевого синдрома связано с развитием перитонита.
При смешанной кишечной непроходимости, когда имеются признаки как обтурации, так и странгуляции кишечника, болевой синдром носит очень интенсивный характер с периодами усиления и ослабления (периодический характер). Но, в отличие от обтурационного илеуса, в интервалах между «схватками» полного исчезновения болевого синдрома не происходит. Остальные этапы развития болевого синдрома схожи с другими формами непроходимости.
2. Диспептический синдром. Проявляется тошнотой, рвотой (приносящей кратковременное облегчение при обтурационной кишечной непроходимости, и не приносящей — при странгуляционном и смешанном илеусе). Рвота вначале носит рефлекторный характер, затем присоединяется механический компонент, а после развития перитонита — рвота носит токсический характер. Рвота может быть желудочным, дуоденальным содержимым, в запущенных случаях носит
каловый характер. Задержка стула и газов является не абсолютным признаком илеуса (поскольку при высоких формах непроходимости, особенно в начале заболевания, эти признаки могут отсутствовать. Вздутие живота (асимметричное) — обязательный признак болезни.
3. Воспалительный синдром. Появляется не сразу, прогрессирует по мере развития синдрома энтеральной недостаточности и перитонита.
4. Перитонеальный синдром. Перитонит при кишечной непроходимости развивается вследствие бактериальной кишечной транслокации, при деструкции стенки приводящей петли или некрозе ее в зоне странгуляции. Поскольку процесс этот растянут во времени, перитонеальный синдром при илеусе развивается постепенно и не сразу.
5. Интоксикационный синдром. Признаки интоксикации при кишечной непроходимости нарастают постепенно. Интенсивность этого синдрома зависит от формы непроходимости, скорости и тяжести развивающегося перитонита и абдоминального сепсиса.
6. Синдром полиорганной недостаточности. При этом присоединяется клиника сердечно-сосудистой, печеночной, почечной, надпочечниковой, церебральной, дыхательной (респираторный дистресс-синдром взрослых) и других видов недостаточности.
Источник
Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого патологического состояния. В общем можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточность и болевой синдром.
Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными массами (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке и брыжейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блокированный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене, В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинической картине — возникают сухость кожных покровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз.
Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретического гормона и альдостерона. Результатом этого становятся снижение количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значительное выделение калия. На место трёх ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теряется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внутриклеточного ацидоза, гипокалиемиы и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкое содержание калия в крови чревато снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем в связи с деструкцией кишечной стеки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безразлично для организма, следует помнить о возможности калиевой остановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.
Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г в сутки) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Гипопротеинемия усугубляется превалированием процессов катаболизма.
Отсюда ясно, что для лечения больных с кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.
Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе кишечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), поступающего в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нарушенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного ферментативного расщепления кишечное содержимое довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом.
С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов, являющихся представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии стенка кишки утрачивает функцию биологического барьера, поэтому значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.
Вместе с тем, главным моментом в генезе эндогенной интоксикации следует признать микробный фактор. Застой содержимого способствует бурному росту и размножению микроорганизмов и колонизации тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источником эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.
Специфичны для непроходимости нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функций кишечника. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушением барьерной функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее время принято обозначать термином «кишечная недостаточность».
- В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики.
- Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию.
Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.
Савельев В.С.
Хирургические болезни
Опубликовал Константин Моканов
Источник
1. Кишечная непроходимость
Определенный симптомокомплекс,
связанный с частичным или полным
нарушением прохождением кишечного
содержимого по кишечному тракту.
2. Распространенность заболевания
Среди всех острых заболеваний органов
брюшной полости доля кишечной
непроходимости колеблется от 3,5 % до
9,4 %
Уровень послеоперационной летальности
при кишечной непроходимости достигает
14 – 25 %
3. Классификация
По происхождению:
Врожденная
Приобретенная
По механизму возникновения:
Динамическая (функциональная):
Спастическая
Паралитическая
Механическая:
Обтурационная
Странгуляционная
Смешанная
4. Классификация (продолжение)
По локализации:
Высокая
Низкая
По клиническому течению:
Острая
Подострая
Хроническая
По степени выраженности:
Полная
Частичная
5. Этиология кишечной непроходимости
Этиология нарушения пассажа
кишечного содержимого может
состояться под влиянием множества
причин:
одни из которых механически
затрудняют движение
другие приводят к этому в следствии
расстройств иннервации кишечной
трубки, нарушающих ее моторику.
6. Патогенез кишечной непроходимости
В течении кишечной непроходимости выделяют
три последовательно развивающиеся фазы:
I фаза
–
II фаза III фаза –
нарушение двигательной
функции кишечника
токсическая
терминальная
* Предложено три основные теории объясняющие
патогенез кишечной непроходимости:
аутоинтоксикационная
биохимических и гуморальных изменений
нервнорефлекторная
7. Динамическая непроходимость
Динамическая кишечная непроходимость
развивается в следствии функциональных
или органических расстройств в
иннервационном аппарате кишечной
стенки, ведущих к утрате ее нормального
мышечного тонуса, проявляющегося
нарушением моторной функции
кишечника.
Она делится на СПАСТИЧЕСКУЮ и
ПАРАЛИТИЧЕСКУЮ формы
8. Спастическая кишечная непроходимость
Возникает под влиянием :
Механических раздражителей
Со стороны просвета кишечника (каловые камни,
глистная инвазия и т.д.)
С наружи кишечника (травма живота, кровоизлияния
в брюшную стенку и забрюшинное пространство
Рефлекторного воздействия (почечно,
печеночная колики, заболевания легких,
сердца, плевры, забрюшинного пространства)
Патологии ЦНС (неврозы, истерия)
Интоксикации свинцом, ряда отравлений,
инфекционных заболеваний
Лечение только консервативное: двухсторонняя паранефральная
блокада, перидуральная анестезия, дача спазмолитиков,
инфузионная терапия
9. Паралитическая кишечная непроходимость
Многие факторы провоцирующие спастическую
кишечную непроходимость способны вызвать
паралитическую кишечную непроходимость
Наиболее часто же паралитическая
непроходимость развивается после операций на
органах брюшной полости
Иногда к ней приводит гипокалиемия,
гипонатриемия, диабет
10. Паралитическая кишечная непроходимость (консервативное лечение)
Консервативная терапия слагается из:
Декомпрессии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с
помощью зондов.
Введения газоотводной трубки.
Двухсторонней паранефральной блокады.
Фармакологической стимуляции моторики кишечника
(прозерин, калемин, питуитрин, гипертонический раствор
хлористого натрия).
Гипертонических, сифонных клизм, клизм по Огневу.
Инфузионными средствами устраняется гиповолемия с
одновременной коррекцией водно-электролитных сдвигов,
кислотно-основных нарушений, отклонений белкового баланса
(переливание плазмы).
Купирования болевого синдрома.
*
Признаками успешной ликвидации кишечной непроходимости
являются: исчезновение жалоб больного, появление
перистальтики с отхождением газов и стула, четко
обозначившаяся тенденция в преодолении гиповолемии,
гипоксии, нормализация водно-электролитного и кислотноосновного состояния крови.
11. Паралитическая кишечная непроходимость (хирургическое лечение)
К оперативному лечению прибегают в исключительных случаях.
Оно показано:
При прогрессировании заболевания несмотря на упорную
консервативную терапию. Если послеоперационный или
посттравматический парез кишечника не разрешается в
течение 2-х суток, производится срочная операция для
интубации определенных отделов кишечника с целью их
пассивного дренажа. Существует несколько таких методик:
методика кишечной интубации по Ю. М. Дедереру через
гастростому; подвздошной кишки по Житнюку; начальной
части толстой кишки через цеко- или аппенддостому.
Когда нет возможности полностью исключить механический
вариант кишечной непроходимости.
Когда динамическая непроходимость является симптомом
ургентного заболевания органов брюшной полости: перитонита,
аппендицита, тромбоза мезентериальных сосудов и т.д.,
требующих и без того экстренного хирургического
вмешательства.
12. Механическая кишечная непроходимость
Механическая кишечная непроходимость является
наиболее распространенной формой кишечной
непроходимости.
В тех случаях, когда механическое препятствие частично или
полностью перекрывает на том или ином уровне кишечную
трубку, оставляя интактной ее брыжейку, говорят об
обтурационной кишечной непроходимости.
При одновременном сдавлении брыжейки, ведущем к острому
нарушению кровообращения в стенке кишечника,
травматизации его нервного аппарата, говорят о
странгуляционной кишечной непроходимости.
смешанная форма где обтурация просвета кишечника
сочетается со сдавлением брыжейки. Ее пример –
инвагинация кишечника.
*
Последние две формы протекают безусловно более тяжело. Однако, общим для
всех форм механической кишечной непроходимости помимо болевого и
диспептического симптомокомплексов является нарушение общей
гемодинамики, расстройства водно-электролитного, белкового, углеводного
обмена, возможное развитие перитонита.
13. Механическая кишечная непроходимость
(обтурационная)
констрикция
ангуляция
обтурирация
компрессия
14.
Странгуляционная кишечная
непроходимость
(варианты)
скручивание
спаечная
15. Варианты странгуляционной кишечной непроходимости (заворот и узлообразование)
заворот
Узел из кишечных петель
16. Смешанная кишечная непроходимость
инвагинация
17. Хирургическая коррекция обтурационной кишечной непроходимости (инородное тело)
18. Резекция тонкой кишки при ее констрикции (обтурационная кишечная непроходимость)
констрикция
резекция кишки
19.
Резекция тонкой кишки при мекониальной
непроходимости
(обтурационная кишечная непроходимость)
каловая непроходимость
резекция пораженной части
кишечника
20. Вариант странгуляционной кишечной непроходимости (ущемленная грыжа)
Резекция кишечной
петли в пределах
здоровой ткани
Перевязка брыжжейки
Ретроградное ущемление
Петля тонкой кишки располагается в
грыжевом мешке и брюшной
полости в виде буквы W
Операция при ущемленной паховой
грыже
21. Хирургическое лечение смешанной кишечной непроходимости (инвагинация кишечника)
Инвагинация тонкой кишки
Гангрена
инвагинированной
части,
требующая резекции
кишечника
устранение инвагинации
(дезинвагинация)
22. Основные подходы к лечению механической кишечной непроходимости.
Установление механической непроходимости, особенно
странгуляционной ее формы требует неотложной операции,
которой предшествует короткая интенсивная подготовка.
Задержка с операцией оправдана лишь при обоснованных
сомнениях в диагнозе вообще и в механической природе
непроходимости в частности.
При обтурационной и спаечной непроходимости допустимы
попытки консервативного купирования приступа путем
опорожнения проксимальных отделов желудочно-кишечного
тракта. Иногда уже этого приема бывает достаточно для
ликвидации перерастяжения кишечных петель выше
препятствия, восстановления микроциркуляторного и
мышечного тонуса кишечной стенки.
Отсутствие клинического эффекта от консервативной терапии и
нарастание эндотоксикоза служат показанием к оперативному
вмешательству.
23. Предоперационная подготовка
1.
2.
3.
4.
5.
Опорожнение желудочно-кишечного тракта
зондом
Опорожнение мочевого пузыря.
Проведение инфузионной терапии (1,5-2
часа) для уменьшения волюмических
расстройств, тканевой гипогидратации.
Проведение кардиотонической терапии.
Начальная антибактериальная терапия.
24. Решение задач при оперативном пособии.
Устранение непроходимости.
Оценка жизнеспособности кишки в зоне
препятствия.
Определение показаний к резекции кишки и
дренированию кишечной трубки.
Ликвидация (по возможности) основного
заболевания и устранения причин рецидива
непроходимости.
Санация и дренирование брюшной полости
при наличии перитонита.
Источник