Диарея этиология и патогенез

Диарея (понос) — это патологическое состояние организма, которое не является самостоятельным заболеванием и, как правило, выступает лишь синдромом. Диарея сопровождается учащенной дефекацией (стул водянистого характера), а также болями в животе.

Содержание статьи:

  • Этиология и патогенез диареи
  • Классификация диарей (поносов)
  • Клинические особенности диареи
  • Диагностика диареи
  • Дифференциальная диагностика
  • Лечение диареи
  • Профилактика диареи

Диарея (понос)

Для здорового взрослого человека считается нормой выделение 100-300 г каловых масс в сутки, в зависимости от употребляемой пищи и образа жизни. Появление расстройства дефекации может свидетельствовать о наличии различных заболеваний. В некоторых странах с низким уровнем экономического развития диарея достигает пандемических масштабов и является причиной смерти среди младенцев. В государствах с нормальным развитием экономики диарея не имеет таких устрашающих последствий и достаточно легко устраняется. Механизм развития диареи подразумевает нарушение всасывания в кишечнике воды и электролитов и в большинстве случаев возникает по причине общей интоксикации организма.

Этиология и патогенез диареи

Сильная интоксикация организма способствует повышенной секреции в просвет кишечника воды с ионами натрия, это в свою очередь способствует разжижению стула.

По патогенезу диарея разделяется на несколько видов:

  • осмолярная диарея: возникает при гиперосмолярности содержимого кишечника. Причиной поноса могут быть вирусные инфекции (ретровирусы, ротавирусы), наличие внутриклеточного паразитирования кокцидий или прием солевых слабительных. Наличие вирусных инфекций провоцирует повреждение энтероцитов, как следствие нарушается мембранное пищеварение. Избыточное количество неферментированных веществ (пептидов, дисахаридов и др.) является предрасполагающим фактором к развитию данного вида диареи. Клинически проявляется полифекалией и стеатореей;
  • инвазивная диарея: это патологический процесс, который происходит в толстой кишке. Возникает как следствие местного воспаления толстой кишки после инвазии патогенных микроорганизмов в её стенки. Характерный признак амебиаза и дизентерии;
  • секреторная диарея: это патологический процесс, основным местом локализации которого является тонкий кишечник. Чаще всего возникает при сальмонеллезе и холере. Секреторной диарее присуще нарастание внутриклеточной концентрации цАМФ (циклического аденозинмонофосфата), катализатором чего в данном случае выступает активация аденилатциклазы энтероцитов бактериальным этеротоксином. Как следствие происходит нарушение транспорта ионов Na+ и СГ, а также дальнейшее их накопление в просвете кишечника.

Такие реакции в просвете кишки способствуют накоплению в нем воды, что и приводит в появлению жидкого стула. Эта форма диареи крайне редко встречается в современном мире, но если вовремя не принять необходимой меры по дегидратации организма, возможен летальный исход от гиповолемического шока. Данному типу диареи характерно появление жидкого, необильного кала с примесями слизи и сгустками крови.

Классификация диарей (поносов)

Клиническое течение диареи у взрослого предусматривает её классификацию на острую и хроническую форму. Острая диарея, как правило, является следствием кишечной инфекции, имеет бактериальную, паразитарную или вирусную природу и длится до 4-х недель. Хроническая форма диареи возникает по причине заболевания органов пищеварительной системы и длится более 4-х недель.

Острая диарея

Острая диарея, довольно сильная, развивается после попадания в организм здорового человека патогенных микроорганизмов из-за употребления загрязненной микроорганизмами пищи и воды (фекально-оральным путем). Возбудителями данной формы диареи являются:

  • вирусы (аденовирусы, ротавирусы, энтеровирусы);
  • бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка, холерный вибрион, дизентерийные бактерии);
  • простейшие (дизентерийная амеба, лямблии).

Степень тяжести заболевания зависит от самого возбудителя, количества микроорганизмов, проникнувших в желудочно-кишечный тракт, а также способности организма человека к иммунной защите.

Диарея путешественников

Также выделяют диарею путешественников, которая часто развивается в первые две недели у людей, которые выехали из своего региона, длится она около 7 дней. Причиной таких диспепсических расстройств может быть изменение рациона, климата, качества воды и стрессы.

Хроническая диарея

Хроническая диарея является признаком многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Хроническому панкреатиту свойственны опоясывающие боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки. Боль сопровождается вздутием живота, стеатореей, зловонным стулом, а также тошной и рвотой, не приносящей облегчение. Обострения заболевания появляются после употребления жирной, острой, копченой пищи и алкоголя.

Кровавая диарея, сопровождающаяся болями в животе, анемией и гипертермией, болями в суставах, может быть признаком неспецифического язвенного колита, псевдомембранозного колита, болезни Крона, опухолей кишечника. Дегтеобразный понос свидетельствует о кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Диагноз «функциональная диарея» при синдроме раздраженного кишечника ставится в случае исключения инфекционной этиологии и всех других возможных заболеваний. Такое состояние может развиться в молодом возрасте и проявляться на фоне депрессивных состояний и перенесенных стрессов. Клинически проявляется болями, вздутием живота, урчанием и нарушением стула по типу псевдодиареи (стул учащенный, консистенция кала оформлена).

Клинические особенности диареи

Достаточно просто самостоятельно определить признаки диареи. Клинически она проявляется резкими болями в желудке и кишечнике, учащенным (более 3 раз в сутки) жидким водянистым стулом, иногда сопровождается рвотой или тошнотой. Особенности клинических проявлений диареи зависят от этиологических факторов и заболевания, которое спровоцировало данный синдром. При тяжелых формах диареи, вызванных инфекционными и вирусными возбудителями, могут возникнуть лихорадочные явления (гипертермия, озноб, судороги). Также пациенты отмечают слабость и ухудшение общего состояния.

Диагностика диареи

Существует много нозологических единиц, которые могут проявляться посредством данного синдрома, что является препятствующим фактором для дифференциальной диагностики. Детальный опрос пациента поможет сузить круг предполагаемых заболеваний, среди которых будет проводиться определение первопричины.

Диарея — признак мальабсорбции

Анализ консистенции каловых масс и частоты дефекации в большинстве случаев дает возможность определить уровень поражения. К примеру, полифекация (обильный стул) кашицеобразными, пенистыми или жидкими массами, которые плохо смываются со стенок унитаза, имеют глинистый или кислый запах и повторяются 1-2 раза в сутки, является признаком энтеральных поносов и указывает на синдром мальабсорбции у пациента.

Энтеральный понос

Подтверждением энтерального поноса служит уменьшение выраженности диареи при воздержании от пищи. Поносы с обильным, водянистым отделяемым, продолжающиеся при голодании, могут указывать на повышенную кишечную секрецию или на скрываемый пациентом прием слабительных препаратов.

Поражения толстой кишки

Для поражений толстой кишки характерен стул 4-6 раз в сутки с небольшим количеством каловых масс (нередко с примесью крови), при этом пациент жалуется на боли в животе и тенезмы. Очень часто позывы к дефекации могут завершаться отделением не кала, а комочков слизи, иногда с примесью крови. При поражении анального сфинктера пациенты отмечают недержание каловых масс. Вариантом такой дисфункции может служить появление на белье частиц кала, вместо ожидаемого выпускания газов, наблюдающиеся при злокачественных новообразованиях прямой кишки.

Читайте также:  Лекарства при диареи при лактации

Воспалительные заболевания

Клиническим признаком воспалительных заболеваний кишечника, инфекционной диареи, ишемического колита, дивертикулита, злокачественных опухолей может быть гематохезия (наличие крови в каловых массах). В таком случае исключается функциональная природа диареи. Также в кале может появиться примесь слизи, к примеру, при ворсинчатой аденоме толстой кишки и при колитах, но данному явлению может сопутствовать и синдром раздраженного кишечника, поэтому очень важна дифференциальная диагностика.

Наличие в кале не переваренных частичек пищи свидетельствует об акселерации транзита содержимого в тонком и толстом кишечнике и не имеет весомой значимости для дифференциации.

Очень важное клиническое значение имеет время появления диареи. Диспепсические расстройства, спровоцированные органическим заболеванием, могут возникнуть в любое время суток, в том числе и ночью. Синдром раздраженного кишечника, который является функциональной дисфункцией проявляется диареей в утренние часы (обычно после завтрака).

Дифференциальная диагностика

Для проведения правильной дифференциальной диагностики очень важно учитывать наличие других симптомов, сопровождающих нарушения функций кишечника.

  1. Боли, проецируемые в околопупочной области — признак патологии тонкого кишечника.
  2. Болезненные ощущения в правой подвздошной области обычно свидетельствуют о патологических процессах в терминальном отделе подвздошной кишки или в слепой кишке.
  3. Для поражений сигмовидной кишки характерны схваткообразные боли, усиливающиеся во время акта дефекации.
  4. Об изменениях в прямой кишке могут говорить боли, усиливающиеся после дефекации и иррадиирущие в крестец.
  5. При раке поджелудочной железы и хроническом панкреатите часто отмечаются опоясывающие боли в верхней половине живота.
  6. Лихорадка — это часто встречающийся признак диареи инфекционного характера, также проявляющийся при воспалительных изменениях кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), злокачественных опухолях, дивертикулите.
  7. Снижение массы тела не характерно при синдроме раздраженного кишечника и функциональной диареи, а может быть признаком колоректального рака, хронических воспалительных заболеваний кишечника или синдрома мальабсорбции.
  8. При хронической надпочечниковой недостаточности есть риск развития гиперпигментации кожных покровов и гипотонии.
  9. Наличие системных признаков поражения (узловая эритема, артрит, первичный склерозирующий холангит, иридоциклит) облегчают дифференциацию болезни Крона и неспецифического язвенного колита; периодические гиперемии лица дают возможность предположить наличие у пациента карциноидного синдрома.
  10. Для синдрома Золлингера-Эдисона характерно сочетание упорной диареи и частых рецидивов гастродуоденальных язв.

Очень важным фактором дифференциальной диагностики диареи выступает корректный и четкий сбор анамнеза у пациента. В большинстве случаев данные явления возникают после погрешностей в питании или игнорировании гигиенических принципов.

Очень часто диарею провоцирует прием лекарственных средств (антибактериальных, антиаритмических, противоопухолевых препаратов, некоторых антидепрессантов и транквилизаторов).

Для уточнения диагноза пациенту проводится ряд дополнительных исследований (лабораторные анализы, УЗИ, эндоскопические исследования, иногда показана рентгенограмма).

Лечение диареи

Лечение диареи требует учета индивидуальных особенностей каждого заболевания, но все же существует ряд терапевтических мероприятий, которые применимы при любой форме диареи.

Диета

Первое, с чего нужно начать — это диета. Питание должно способствовать уменьшению секреции электролитов и воды в просвет кишечника, а также замедлению перистальтики. Основным принципом диеты при поносе является применение механически и химически щадящей диеты. Пациентам с диареей обычно назначают диету, подходящую данным требованием, под номером 46, чаще всего такая диета применяется в период обострения.

Антибактериальные препараты

Если удалось установить, что этиологическим фактором появления диареи является бактериальный возбудитель, пациентам показано назначение антибактериальных средств. При острой форме диареи применяются антибактериальные препараты и противомикробные средства из группы хинолонов, фторхинолонов, производные нитрофурана, сульфаниламидные препараты, антисептики. Лучше всего применять средства, не нарушающие равновесие микрофлоры кишечника. В качестве альтернативной терапии применяют бактериальные препараты (линекс, энтерол, бифи-форм). После окончания антибактериального лечения пациентам рекомендуют продлить прием бактериальных средств.

Симптоматическое лечение

Лечение поноса не исключает симптоматического лечения — вяжущие, адсорбенты, нейтрализирующие органические кислоты, обволакивающие средства (таннакомп, смекта, полифепан).

Для регуляции моторики назначают лоперамид (имодиум), который снижает тонус кишечника.

Для нормализации кислотно-основного баланса и ликвидации нарушений электролитного обмена проводится регидратационная терапия. При наличии острых кишечных инфекций регидратация проводится оральным путем, при тяжелых состояниях пациента — внутривенно-капельным вливанием.

Профилактика диареи

Основные принципы профилактики диареи знакомы каждому человеку с детства — личная гигиена, очистка и обработка продуктов питания, внимательное наблюдение за рационом питания. Но главное при проявлении симптомов диареи — необходимо обратиться за медицинской помощью, особенно если она длится более 3-х дней. Квалифицированная медицинская помощь позволит предупредить и ликвидировать нежелательные осложнения.

Источник

Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Лечение: см. лечение брюшного тифа.

Паратиф А и В (клиника, лечение).

Паратифы А и В – острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Этиология: возбудитель паратифа А – Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифа В – Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В. Как и брюшнотифозные бактерии, они содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов.

Эпидемиология: источник инфекции – больные люди и бактерионосители, при паратифе В – и животные (крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица).

Патогенез и патоморфология: такие же, как и при брюшном тифе.

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически – по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа.

Паратиф А – встречается реже, чем брюшной тиф и паратиф В, в начальный период наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Рано появляется сыпь – уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).

Читайте также:  У щенка мопса диарея

Основной метод подтверждения диагноза – бактериологический. Реакция Видаля обычно отрицательная в течение всей болезни (в некоторых случаях – положительная в очень низких титрах). Осложнения и рецидивы наблюдаются несколько реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В – клинически протекает легче, чем брюшной тиф, часто начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита и только затем присоединяются симптомы, сходные с клиническими проявлениями брюшного тифа. Температурная кривая отличается большим суточным размахом, часто волнообразная. Сыпь появляется на 4-6-й день болезни, розеолезная, но более обильная, чем при брюшном тифе. Диагноз подтверждается выделением возбудителя, однако можно использовать и серологические реакции, особенно при постановке их в динамике.

4. Диареи

Патогенез Этиология Стул
1. Секреторная (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки) 1.1. Бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки,термолабильный) 1.2. Желчные кислоты 1.3. Слабительные (бисакодил,фенолфталеин, касторовое масло) 1.4. ВИП, глюкагон, простагландины, серотонин, кальцитонин субстанция P Обильный, водянистый
2. Осмолярная (сниженная абсорбция воды и электролитов) 2.1. Нарушения всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции) 2.2. Нарушения мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.) 2.3. Дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) 2.4. Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки) 2.5. Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой (резекция тонкой кишки, энтеро-анастомоз и межкишечный свищ) Полифекалия, стеаторея
3. Экссудативная (приток воды и электролитов в просвет кишки) 3.1.Воспалительные болезни кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) 3.2. Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонеллез) 3.3. Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишки 3.4. Энтеропатии с потерей белка (болезнь Уиппла, лимфангиэктазии) Жидкий, необильный, слизь, кровь
4. Гипер- и гипокинетическая (повышенная или сниженная скорость транзита кишечного содержимого) 4.1. Повышенная скорость транзита (неврогенная стимуляция: синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия; гормональная стимуляция: серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин; желчные кислоты) 4.2. Cниженная скорость транзита (склеродермия, синдром слепой петли) Жидкий или кашицеобразный, необильный

Диарея – частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс. У здоровых людей частота стула может изменяться от 3 раз в день до 3 раз в неделю и лишь изменения в объеме и консистенции стула, а также примесь крови, гноя или остатков непереваренной пищи указывают на болезнь. Масса стула здоровых взрослых колеблется от 100 до 300 г/сут и находится в зависимости от количества клетчатки в пище и объема остающейся в нем воды и неусвоенных веществ.

Этиология и патогенез
Любая диарея – это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Даже незначительное увеличение количества жидкости в кале ведет к неоформленному или жидкому стулу.
Способность тонкой и толстой кишки всасывать воду и электролиты огромна. Из общего количества жидкости, объем которой достигает 9 л, лишь 100–200 мл , т.е. около 2%, выделяется в составе кала, остальная вода всасывается в кишечнике. В табл. 1 показаны основные этиологические факторы диареи и патогенетические механизмы, лежащие в их основе.
В патогенезе диареи участвуют 4 механизма: кишечная секреция, повышение осмотического давления в полости кишки, кишечная экссудация и нарушение транзита кишечного содержимого. Механизмы диареи тесно связаны между собой, тем не менее для каждого заболевания характерен преобладающий тип. Этим объясняются особенности клинических проявлений различных типов диареи.

Секреторная диарея
Гиперсекрецию воды и электролитов вызывают бактериальные токсины, энтеропатогенные вирусы, желчные кислоты, простагландины и некоторые другие биологически активные вещества Секреторная форма характеризуется безболезненной обильной водной диареей (обычно более 1 л).

Осмолярная диарея
Осмолярная диарея развивается при нарушении кишечного пищеварения и всасывания, накапливания в просвете кишки осмотически активных веществ, вызывающих активный приток натрия и воды. У больных с нарушенным всасыванием пищевых веществ преобладает полифекалия, т.е. необычно большое количество каловых масс, представленных неусвоенными остатками пищи.
При осмолярной диарее стул обильный и содержит большое количество остатков полупереваренной пищи.

Экссудативная диарея
Экссудативная диарея возникает вследствие поступления воды и электролитов в просвет кишки при эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки или при повышении гидростатического давления в лимфатических сосудах. Этот тип диареи характерен для воспалительных заболеваний кишечника. При экссудативной диарее стул жидкий, часто с кровью и гноем.

Гипер- и гипокинетическая диареяГиперкинетическая диарея развивается при ускорении пропульсивной моторики кишечника. Повышение скорости транзита в первую очередь вызывают неврогенные факторы, секретин, панкреозимин, гастрин, простагландины, серотонин, желчные кислоты. Этот тип диареи свойствен больным с синдромом раздраженного кишечника. При гиперкинетической диарее стул жидкий или кашицеобразный, частый, но суточное количество его не превышает 200–300 г. Снижение скорости транзита наблюдается при склеродермии и синдроме слепой кишки. Она сочетается с избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки.
 
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – полиэтиологичная группа инфекционных заболеваний, сопровождающаяся интоксикацией, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта с развитием диареи, в ряде случаев рвоты и обезвоживания.
Клиническая классификация ОКИ (по типу диареи):
1. Инвазивный тип (экссудативная диарея)
а) шигеллы б) сальмонеллы в) энтероинвазивный штамм эшерихий г) иерсинии д) кампилобактер е) клостридии ж) клебсиеллы з) синегнойная палочка
2. Секреторный (энтеротоксигенный) тип (“водянистая” диарея без явлений метеоризма)
а) холерный вибрион б) энтеротоксигенный штамм эшерихий в) энтеротоксигенный штамм стафилококка г) Bacilla cereus
3. Осмотический тип (“водянистая” диарея с явлениями метеоризма)
а) ротавирусы б) вирусы группы Норфолка в) респираторно-кишечные короно-, адено- и реовирусы.
4. Смешанный (инвазивно-секреторный, инвазивно-осмотический) тип диареи: бактериально-бактериальная или вирусно-бактериальная микст инфекция
 
5. Дегидратация. Регидратационная терапия.
Дегидратация – это отщепление воды от молекул химических соединений. Применительно к организму в целом: дегидратация – это обезвоживание организма. Основные причины дегидратации: ограничение поступления воды или нарушение ее распределения в самом организме.
В зависимости от дефицита жидкости выделяют следующие степени дегидратации:

  • легкая дегидратация (потеря 5..6% жидкости или 1..2 л);
  • средняя дегидратация (потеря 5..10% жидкости или 2..4 л);
  • тяжелая дегидратация (потеря более 10% жидкости или более 4 л);
  • острая дегидратация (потеря 20 л и более воды), которая является смертельно опасной для организма.
 
Читайте также:  Диарея беременных на ранних сроках

Чтобы уточнить степень дегидратации пользуются простым способом – в область передней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,25 мл физраствора хлорида натрия, после чего фиксируется время до его полного рассасывания:

  • норма – 45..60 минут;
  • легкая степень дегидратации – 30..40 минут (для коррекции необходимо количество жидкости, равное 50..80 мл/кг/24 ч);
  • средняя степень дегидратации – 15..20 минут (80..120 мл/кг/24 ч);
  • тяжелая степень дегидратации – 5..15 минут (120-170 мл/кг/24 ч).

Между нарушениями обмена воды, электролитов и кислотно-щелочным балансом существует тесная связь. При дефиците воды в первую очередь страдает интерстициальный сектор, организм гораздо хуже переносит дефицит воды, чем ее избыток. Например, при кетоацидотической коме смерть может наступить в первую очередь именно из-за дефицита воды клеток головного мозга, а не в результате интоксикации.

Осмотическая концентрация интерстициальной жидкости определяется содержанием в ней ионов натрия, в зависимости от концентрации которого выделяют следующие виды дегидратаций:

  • изотоническая дегидратация (натрий в норме);
  • гипотоническая дегидратация (натрий ниже нормы);
  • гипертоническая дегидратация (натрий выше нормы).

Регидратационная терапия: при легких формах ограничиваются питьем солевых растворов (раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида -1,5 г, натрия гидрокарбоната – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды или стандартные растворы – оралит, гастролит, глюкосалон). При средней тяжести течения, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно в подогретом виде, используют ацесоль, трисоль, хлосоль, дисоль. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания.

Основные принципы регидратационной терапии: V (Общий объем жидкости) = ФП + ЖВО+ЖТПП, где ФП – физиологические потребности, ЖВО – жидкость возмещающий объем, ЖТПП – жидкость текущих патологических потерь. 2 этапа регидратации, на каждом из этапов регидратации жидкость вводится в расчете на 6 часов, поэтому все расчеты ведутся каждые 6 часов

а)I этап – восполнение ЖВО (экстренная регидратация)

ЖВО = m * % потерь * 10, где % потерь – дефицит массы тела, развившийся в связи с дегидратацией; 10 – поправочный коэффициент.

ФП рассчитываются по формуле: 1500 мл+(m-20)*20 мл, где m – масса тела, кг

VI=ЖВО + 1/4ФП

б) II этап – поддерживающая регидратация:

Жидкость текущих патологических потерь: а) гипертермия – на каждый 1 °С выше 37 °С более 6 часов – 10 мл/кг/сут б) одышка – на каждые 20 дыханий выше нормы – 15 мл/кг/сут в) диарея – умеренная (до 40 мл/кг/сут), сильная (до 50-90 мл/кг/сут), профузная (до 100-120 мл/кг/сут) г) парез кишечника – II степени – 20 мл/кг/сут, III степени – 40 мл/кг/сут д) на рвоту – от 10 до 30 мл/кг е) на анурию – до 30 мл/кг

VII=ЖТПП + 1/4ФП (расчет каждые 6 часов!)

Путь введения жидкости:эксикоз I, II степени – ЖВО возмещается энтерально, III степени – ЖВО возмещается парентерально.

При оральной регидратации рассчитанный объем жидкости делят на равные промежутки времени (дробное питье), при парентеральной – рассчитывают скорость введения раствора: скорость введения растворов (кап/мин) = объем ЖВО / (3*t), где t – время (в часах) введения ЖВО (в мл)

Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводимыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная, осуществляется в два этапа: I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до начала инфузионной терапии; II — коррекция продолжающихся водно-электролитных потерь.

Приступая к I этапу регидратационной терапии, прежде всего следует определить объем жидкости, который целесообразно ввести больному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При I степени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3 % массы тела, при II — потеря жидкости составляет 4—6 %, при III — 7—9 %, при IV (декомпенсированное обезвоживание) — ю % и более. Определив степень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям с помощью таблицы и выяснив массу тела больного (со слов пациента или путем взвешивания в отделении) можно вычислить величину потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвоживания заключается в том, что она определяет метод и темпы регидратационной терапии — ключевого звена в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Примеры расчетов: 1) у больного обезвоживание III степени, масса тела — 80 кг. При данной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составляет 8 % массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл; 2) у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не менее 10 % массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно растворов на I этапе лечения срставит 9 л.

Дата добавления: 2015-04-24; Просмотров: 1842; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

  1. Актиномикоз (патогенез, клиника, диагностика, лечение).
  2. Актиномикоз в области головы. Этиология, патогенез, лечение, профилактика
  3. Анаэробная инфекция (столбняк-этиология, клиника, первая помощь, лечение)
  4. Аритмии. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  5. Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).
  6. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития.
  7. Ахалазия кардии. Этиология, патогенез, диагностика.
  8. Брюшной тиф. Эпидемиология. Патогенез. Патоморфология
  9. В12 дефицитная анемия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
  10. Вирус иммунодефицита человека этиология.
  11. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.
  12. Водный баланс. Виды нарушений водного баланса. Этиология, патогенез и проявления гипер- и дегидратаций.

Источник