Гиповолемический шок при кишечных инфекциях лечение
Неотложные состояния, обусловленные дегидратационным синдромом у инфекционных больных, обычно развиваются при острых кишечных инфекциях (пищевые токсикоинфекции, включающие гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, стафилококковую интоксикацию, гастроэнтериты различной этиологии, холеру и др.). В результате профузной диареи, иногда в сочетании с неукротимой рвотой, организм больного в течение короткого времени теряет большое количество изотонической жидкости. Выделения больных близки по электролитному составу к плазме или внеклеточной жидкости с низким содержанием белка.
В связи с обильными потерями жидкости снижается ОЦК, в значительной степени ухудшаются реологические свойства крови. В результате нарушается перфузия тканей, развиваются гипоксия и метаболический ацидоз, возникает гипово-лемический шок.
При запаздывании терапевтических мероприятий у таких больных, в связи с нарушением кровообращения в почках (шоковая почка), может развиться ОПН.
В зависимости от объема теряемой жидкости различают четыре степени обезвоживания.
На догоспитальном этапе для определения степени дегидратации ориентируются на совокупность клинических данных.
При I степени обезвоживания отмечаются жажда, сухость во рту, цианоз губ, сухость кожи, стул 3-10 раз в сутки.
При II степени обезвоживания наблюдаются стул 10-20 раз в сутки, рвота до
10 раз. При этом имеются сухость кожи, слизистых оболочек, нестойкий цианоз губ, пальцев рук и стоп, жажда, судороги икроножных мышц, осиплость голоса, одышка, снижение тургора кожи, тахикардия, падение артериального давления, уменьшение диуреза вплоть до анурии. Температура тела нормальная.
При III степени обезвоживания теряется большой объем жидкости, стул и рвота очень частые (более 20 раз в сутки). Вышеперечисленные признаки становятся более выраженными: заостряются черты лица, глазные яблоки западают («темные очки»), кожная складка не расправляется в течение 2-3 мин, отмечается значительная одышка, пульс и артериальное давление не определяются.
При IV степени обезвоживания (альгидной) температура тела падает ниже нормальной (35,1-35,6 °С), цианоз приобретает генерализованный характер. Тонические судороги. Анурия.
При дегидратации IV степени появляются все симптомы обезвоживания, развиваются вторичные изменения важнейших систем организма. В период альгида стула нет, рвота прекращается, что может привести к диагностическим ошибкам. Госпитализация больных с тяжелыми и осложненными формами острых кишечных инфекций обязательна.
Учитывая полиэтиологичность кишечных инфекций, на догоспитальном этапе следует устанавливать диагноз острой кишечной инфекции неясной этиологии или синдромальный диагноз — гастроэнтерит, энтерит, энтероколит. При этом у тяжелых и крайне тяжелых больных необходимо отметить наличие гиповолемического или сочетанного гиповолемического и инфекционно-токсического шока и его стадию.
Особо следует остановиться на диагнозе пищевой токсикоинфекции. Этот диагноз целесообразно устанавливать в тех ситуациях, когда имеется связь заболевания с использованием недоброкачественных пищевых продуктов (мясных, молочных, кондитерских и др.). Установление этого диагноза обязывает к немедлен
ному бактериологическому исследованию выделений больного и остатков пищевых продуктов — возможных источников инфекции.
Неотложным лечебным мероприятием у больных с гиповолемичесим шоком является первичная регидратация. Если регидратация начинается немедленно после установления диагноза на дому, продолжается в машине «скорой помощи», а затем в стационаре,— летальность, например при холере, не превышает сотых долей процента.
Регидратация осуществляется с помощью экстренного внутривенного введения водно-электролитных растворов (трисоль, изотонический раствор натрия хлорида и др.). Общее количество необходимых для первичной регидратации инфузион-ных средств определяется по степени обезвоживания.
Всегда нужно иметь в виду, что поначалу нетяжелое течение пищевых токси-коинфекций или холеры может быстро прогрессировать в тяжелое. Врач должен в каждом конкретном случае, учитывая возраст больного, сопутствующую патологию, эпидемическую ситуацию, домашнюю обстановку, решить вопрос о необходимости госпитализации больного и способе проведения регидратации на догоспитальном уровне — пероральной и парентеральной.
До регидратации следует промыть желудок водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, ибо рвотные движения не опорожняют желудок. Промывание желудка проводится только при установленном диагнозе и при уверенности, что у больного нет инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.
Если больной в сознании и может принимать жидкость внутрь, то целесообразно на любом этапе (в домашних условиях, в стационаре) начать пероральную регидратацию. Для этого готовится раствор, содержащий 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида в 1 л кипяченой воды. Раствор дают медленно, небольшими количествами во избежание рвоты. В домашних условиях глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — поваренной солью, а натрия гидрокарбонат — питьевой содой.
Больным с I степенью обезвоживания можно ограничиться введением жидкости перорально. При II степени обезвоживания вводят внутривенно струйно со скоростью 100 мл/мин кристаллоидные растворы в объеме 3-4 л. Дальнейшая коррекция водно-солевых нарушений должна проводиться путем капельного внутривенного вливания инфузионных растворов в количестве, равном потерям.
У больных с III и IV степенью обезвоживания регидратация носит характер реанимационного пособия. Инфузионные растворы (ацесоль, хлосоль, трисоль) на догоспитальном этапе вводят со скоростью до 120 мл/мин (до 5-7 л за 1-1,5 ч). Затем проводят коррекцию водно-солевых потерь с учетом объема продолжающейся рвоты и диареи, а также показателей электролитного обмена и КОС. Оптимальным инфузионным раствором является трисоль. Некоторые врачи отдают предпочтение квартасоли, наличие натрия ацетата в котором способствует дезинтоксикации и большей стойкости раствора. Струйное введение жидкости прекращается после нормализации пульса, восстановления артериального давления. В стационаре водно-солевая терапия может быть закончена после значительного уменьшения объема фекалий и рвотных масс при отсутствии олигурии. Общий объем вводимых инфузионных растворов за первые 3-5 дней лечения может составлять от
20 до 60 л. Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства больным с дегидра-тационным синдромом не показаны. Антибиотики не играют решающей роли в борьбе с холерой, сальмонеллезом и пищевыми токсикоинфекциями и поэтому на догоспитальном этапе при условии срочной госпитализации не назначаются.
Большие сложности представляет лечение пищевых токсикоинфекций у больных хроническим алкоголизмом и с алкогольным поражением печени и почек. У таких больных параллельное развитие абстинентного синдрома или алкогольного делирия создает угрозу возникновения отека головного мозга. В таких ситуациях нельзя отказываться от массивной регидратации при условии достаточной выделительной функции почек. Параллельно следует вводить седуксен, натрия окси-бутират в повышенных дозах (0,5% раствор реланиума — 4-6 мл, 20% раствор натрия оксибутирата — 20-30 мл).
Исключительно важное противоэпидемическое и клиническое значение имеет забор патологического материала (испражнений, рвотных масс, загрязненного ими белья), а также предполагаемых предметов передачи инфекции (вода, пищевые продукты и другие объекты внешней среды) сразу же при выявлении больного. Для забора проб используют стерильную или обмытую кипятком посуду. Материал берут стеклянными или деревянными стерильными палочками или прокипяченными ложками, помещают в стеклянную баночку или в стерильную пробирку, закрывают их непромокаемыми пробками. Для взятия материала у больных с выраженным гастроэнтеритом можно использовать резиновый катетер, один конец которого вводят в прямую кишку, а другой опускают в пробирку. Взятый материал транспортируется в лабораторию стационара. В направлении на бактериологическое исследование указывают фамилию, имя, отчество больного, наименование материала, диагноз, дату и время взятия пробы.
Лечение детей первых двух лет жизни с острыми кишечными инфекциями с эк-сикозом (гиповолемическим шоком) имеет особенности, учет которых необходим для благоприятного исхода заболевания. Эксикоз при этом — соледефицитный или изотонический. Клиническая картина гиповолемического шока I степени (потеря 5% исходной массы тела) характеризуется жаждой, нечастой диареей и рвотой, беспокойством. При II степени (потеря от 5 до 10% массы тела) появляются расстройства гемодинамики, отмечаются сухость кожи и слизистых оболочек, запавший большой родничок, сниженный тургор тканей, тахикардия, падение артериального давления. При III степени обезвоживания (потеря свыше 10% массы тела) ребенок находится в сопорозном состоянии, наблюдаются одышка, акроцианоз, анурия. Следует отметить, что у детей быстрее наступает декомпенсация, нередко присоединяется лихорадка с общетоксическими явлениями, всегда наблюдаются неврологические расстройства вследствие отека головного мозга на фоне обезвоживания и шока со свойственными ему гемодинамическими нарушениями.
На догоспитальном этапе при II и III степени обезвоживания необходимо проведение экстренных лечебных мероприятий. Расчет объема вводимой жидкости детям в возрасте до 1 года приведен в табл. 44.1.
При I степени обезвоживания детям в возрасте от 1 года до 5 лет вводят 75-140 мл/кг, 6-10 лет — 75-125 мл/кг жидкости в сутки; соответственно, при II степени
— 160-180 мл/кг, при III степени — 175-220 мл/кг инфузионного кристаллоидного раствора. Если масса тела пациента точно неизвестна, то ориентировочно рас
чет ведется по II степени шока. Важно также учитывать, что при диарее, и в частности при холере, дети, в отличие от взрослых, больше теряют ионов калия и меньше — натрия; у детей наряду с этим быстро развивается гипогликемия. Ввиду этого детям следует вводить модифицированный трисоль, в котором уменьшено содержание натрия хлорида (4,5 г вместо 5 г) и увеличено — глюкозы (50 г/л). Скорость инфузии у детей должна быть значительно меньше, чем у взрослых: 30 мл/кг массы тела в первый час введения, в последующий — 10-20 мл/кг.
Т а б л и ц а 44.1
Расчет объема жидкости для введения детям в возрате до 1 года с кишечными инфекциями и гиповолемическим шоком (Денис Ю., 1964)
Степень | Объем инфузионного раствора (мл) | |||
эксикоза | новорожденный | 1 -3 мес | 4-6 мес | 7-12 мес |
1 | 190-230 | 170-200 | 180 | 150 |
II | 290-300 | 250 | 230 | 200 |
III | 350-450 | 350 | 300 | 250-275 |
Э. К. Цыбулькин (1987) рекомендует детям со II-III стадией «ангидремическо-го» шока проводить неотложные мероприятия в следующей последовательности:
1) обеспечение надежного доступа к венозному руслу, у детей младшего возраста — венесекция; 2) коррекция метаболического ацидоза и осмолярности плазмы струйным введением натрия гидрокарбоната; 3) переливание реополиглюкина или же-латиноля в дозе 10 мл/кг со скоростью 10 мл/мин до повышения артериального давления. При наличии судорог перед транспортировкой следует ввести реланиум или натрия оксибутират. Эти рекомендации важно выполнять при преобладании у детей токсикоза. В случаях выраженного эксикоза предпочтение следует отдать глюкозосолевым растворам. К числу неотложных мероприятий у детей, в отличие от взрослых, относят антибиотикотерапию — рекомендуется парентерально на догоспитальном этапе вводить левомицетина сукцинат в дозе 20 мг/кг.
Источник
Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.
Общие сведения
Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.
Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.
Гиповолемический шок
Причины
Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.
Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.
Патогенез
Кровь в организме человека находится в двух функциональных «состояниях». Первое – циркулирующая кровь (80-90% от всего объема), доставляющая кислород и питательные вещества к тканям. Второе – своеобразный запас, не участвующий в общем кровотоке. Эта часть крови находится в костях, печени и селезенке. Ее функция – поддержание необходимого объема крови в экстремальных ситуациях, связанных с внезапной потерей значительной части ОЦК. При уменьшении объема крови происходит раздражение барорецепторов, и депонированная кровь «выбрасывается» в общий кровоток. Если этого оказывается недостаточно, срабатывает механизм, призванный защитить и сохранить головной мозг, сердце и легкие. Периферические сосуды (сосуды, снабжающие кровью конечности и «менее важные» органы) сужаются, и кровь продолжает активно циркулировать только в жизненно важных органах.
Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.
Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.
- 1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
- 2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
- 3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.
Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.
Классификация
Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.
- Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
- Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
- Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
- Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.
Симптомы гиповолемического шока
Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.
Диагностика
Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.
Лечение гиповолемического шока
Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.
Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).
Источник