Грибок ногтей из за дисбактериоза
Известно, что кожа – это не просто оболочка тела, а многофункциональный орган, выполняющий дыхательную, питательную, выделительную и защитную функции.
Протекающие в коже биохимические реакции, связанные с обменом веществ, заключаются в сбалансированных процессах синтеза и распада (окисления) различных субстратов, необходимых для поддержания структуры и функции клеток кожи. Эпидермис содержит все виды органических и неорганических веществ, встречающихся в организме: белки, липиды, углеводы, аминокислоты, витамины, пигменты, воду, макро- и микроэлементы. В коже образуются кератин, меланин, кожное сало и пот. Через дермальную сосудистую сеть метаболизм кожи объединяется с обменом веществ всего организма. Функциональная активность клеточных элементов любого органа и, в частности, кожи – основа нормальной жизнедеятельности организма. Биохимические реакции объединены в органически связанные друг с другом биохимические процессы. Это предусматривается общим регуляторным фоном, под влиянием которого находится каждая конкретная клетка, участок ткани и весь организм.
Микрофлора – единое сообщество микроорганизмов, населяющих кожу и слизистые оболочки. У каждого человека она индивидуальна. В кишечнике насчитывается более 400 разновидностей бактерицидных и ферметативных микроорганизмов. Это настоящая «биофабрика» по выработке необходимых организму ферментов и витаминов, принимающих участие в усвоении белков, жиров и углеводов.
Важнейшее условие здоровья организма в целом и кожи, волос и ногтей в частности – сбалансированный состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта, которая состоит из двух групп бактерий. Первая группа, нормофлора, включает лакто- и бифидобактерии. Ко второй группе – условно-патогенной флоре, относятся стрептококки, стафилококки, кишечные палочки и другие разновидности бактерий. В здоровом организме условно-патогенная флора занимает до 25% от общего количества микроорганизмов. Она играет важную роль в процессах жизнедеятельности. Например, только кишечная палочка в норме синтезирует девять витаминов: B1, B2, В6, В12, К, биотин, пантотеновую, никотиновую и фолиевую кислоты. Содружество микроорганизмов стабилизирует микрофлору желудочно-кишечного тракта, нормализует пищеварение и улучшает здоровье кожи. В случае нарушения микрофлоры кишечника ее кологическую нишу постепенно замещает условно-патогенная флора.
Изменение биологического равновесия приводит к дисбактериозу – нарушению баланса соотношения микроорганизмов, населяющих желудочно-кишечный тракт. В результате уменьшается число полезных кишечных бактерий и увеличивается количество гнилостных. Этому способствуют: бактериальные инфекции, паразиты, резкое изменение привычного образа жизни, авитаминоз, запоры, употребление рафинированных продуктов. Благодатные условия для развития дисбактериоза – истощение организма, злокачественные новообразования, последствия хирургических операций, снижение иммунитета.
Дисбактериоз можно подозревать в каждом случае кишечной диспепсии, во время или после проведения антибактериальной терапии, после лечения острых инфекционных желудочно-кишечных заболеваний, у больных сахарным диабетом и у пожилых людей. Сегодня этому недугу подвержены практически все пациенты, страдающие нарушениями пищеварения.
В здоровом организме в процессе переваривания белки расщепляются на аминокислоты, а углеводы – на простые сахара (моносахариды). При дисбактериозе под воздействием ферментов чужеродных бактерий белки подвергаются процессу гниения, а углеводы – брожения. Пища усваивается не полноценно. Организм не получает необходимых питательных веществ, а непереварившиеся остатки откладываются на стенках кишечника и постепенно превращаются в каловые камни. В результате накапливаются токсины, которые, проникнув из кишечника в кровь, непрерывно отравляют организм и перегружают систему очищения – печень, почки, легкие и,конечно, кожу.
Состояние желудочно — кишечного тракта тесно связано с состоянием кожи и слизистых оболочек. Поэтому необходимо периодически посещать врачей, делать анализы в клинике Евро-Медика, где сразу благодаря новейшему оборудованию выяснят причины недуга.
Дисбактериоз провоцирует появление себореи, угревой сыпи, гиперпигментации. Нарушается цвет лица, появляются признаки раннего старения.
Очень часто дисбактериозу сопутствуют гиповитаминозы – состояния, связанные с недостатком в организме витаминов. Их могут вызвать многие факторы, среди которых огромную роль играют острые и хронические поражения кишечника, дисфункция печени, гормональные нарушения. При развитии гиповитаминозов в первую очередь страдает кожа:
• дефицит витамина А проявляется в сухости кожи и слизистых оболочек;
• нехватка витамина Е приводит к раннему образованию морщин;
• недостаток витаминов группы В вызывает развитие алопеции, дерматита и способствует появлению трещин на коже;
• из-за дефицита биотина выпадают волосы, а ногти становятся хрупкими;
• недобор пантотеновой кислоты проявляется в дерматитах и трофических язвах;
Гипомикроэлементоз (дефицит микроэлементов) – это также следствие дисбактериоза, негативно отражающееся на состоянии кожи и ее придатков:
• дефицит кальция приводит к аллергическому дерматиту, экземам и алопеции;
• при дефиците селена активно выпадают волосы, появляются пигментные пятна и дерматозы, расслаиваются ногти;
• из-за дефицита меди и марганца может нарушиться пигментация кожи.
Ферменты важны для ощущения жизненных сил. Как витамины и минеральные соли, они не поступают в наш организм в нужных количествах при питании обычной термически обработанной пищей. Наряду с аминокислотами эти вещества принимают участие практически во всех процессах жизнедеятельности организма. Они ограничивают патологические проявления аутоиммунных и иммунодефицитных заболеваний, нормализуют вязкость и микроциркуляцию крови, улучшают снабжение тканей кислородом и питательными веществами.
Сниженная ферментная активность часто приводит к возникновению хронических заболеваний.
• Папаин – протеолитический фермент из плодов папайи, расщепляет сложные белки до аминокислот, необходим для восстановления пищеварения при ферментной недостаточности, дисбактериозе, диспепсии.
• Бромелайн, получаемый из плодов ананаса, участвует в расщеплении белков и жиров. Это делает его незаменимым при лечении ожирения.
• Диастаза расщепляет крахмал до моносахаридов.
• Целлюлаза помогает переваривать растительные волокна фруктов и овощей, связывает и выводит токсины из желудочно-кишечного тракта.
• Протеаза активно участвует в расщеплении пищевых белков, а также разрушает патогенные микроорганизмы белкового происхождения.
• Липаза участвует в расщеплении жиров до жирных кислот.
• Лактаза помогает переваривать молочные продукты.
Микрофлора здоровой кожи на 90% состоит из условно-патогенных бактерий: стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, а также огромного числа микроорганизмов-сапрофитов. Постоянно живя на коже и слизистых оболочках, они не приносят вреда здоровому организму с нормально функционирующей иммунной системой. При иммунодефиците, возникшем в результате длительно протекающего дисбактериоза и сопутствующих ему воспалительных процессах в органах пищеварения, развивается дисбиоз. Если дисбактериоз – это нарушение микробиологического баланса в пределах желудочно-кишечного тракта, то дисбиоз – это дисбаланс микрофлоры во всем организме как целостной системе. Дисбиоз кожи сопровождается развитием кожных болезней, связанных с увеличением потока поступающих в кровь вредных веществ. Кожа как один из органов детоксикации страдает в первую очередь. Осуществляя выделительную функцию, она освобождает организм от токсичных продуктов. Гнойные заболевания возникают из-за проникновения в кожу возбудителей пиогенной инфекции на фоне общего ослабления сопротивляемости организма. Чаще всего возбудителями гнойных воспалений кожи (пиодермий) становятся стафилококки стрептококки, проникающие через поврежденный роговой слой глубже в эпидермис. Пиодермия возникает при дисбиозе и снижении иммунитета, ее появлению способствуют нарушения углеводного обмена, неправильное питание и гиповитаминозы.
К воспалительным заболеваниям кожи также относится себорея, сопровождающаяся угревой сыпью. В патогенезе угрей важную роль играют гормональные нарушения и закупорка выводных протоков сальных желез, возникающие в связи с усиленным ростом волос и ороговением волосяных фолликул в период полового созревания. Кроме перечисленных выше нарушений, в патогенезе вульгарных угрей важную роль играют нарушения пищеварения, нерациональное питание и, конечно, дисбиоз: в пустулах обыкновенных угрей всегда обнаруживают стафилококк.
Помимо бактерий-сапрофитов на коже и слизистых оболочках здорового организма постоянно обитает кандида – грибок, населяющий дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, наружные половые органы. При развитии дисбиоза этот грибок из сапрофита становится паразитом и вызывает кандидомикоз – грибковое поражение кожи и слизистых оболочек. Переходу из сапрофитного состояния в паразитическое способствуют нарушения углеводного обмена, гипо- и авитаминозы, а особенно недостаток витаминов группы В и С. Кандидомикоз кожи развивается также в результате травм, разрыхления и мацерации рогового слоя.
Кандидомикоз слизистых оболочек протекает в виде «молочницы» полости рта, ануса, уретры, мочевого пузыря и половых органов. У лиц, страдающих дисбактериозом, часто встречается кандидомикоз ногтевых валиков и ногтей: кожа ногтевого валика гиперемирована и воспалена, на поверхности ногтевой пластинки наблюдается поперечная исчерченность.
Эпидермофития – грибковая инфекция, часто поражающая ногти и межпальцевые пространства (в основном стоп). В результате кожа воспаляется, шелушится и чешется. Заболевание характеризуется хроническим рецидивирующим течением.
К условно-патогенным «жителям» здоровой кожи относится также клещ – железница угревая, излюбленные места которой – сальные железы кожи век, лба, носогубных складок и подбородка. При развитии дисбиоза, cопровождающегося нарушением обменных процессов в организме, развивается специфическое заболевание – демодекоз. Оно чаще встречается в повседневной жизни и очень трудно поддается лечению.
В последние годы значительно увеличилось случаи аллергических заболеваний кожи. Их вызывают аллергены, физически или биологически воздействующие на организм. В результате происходит изменение реактивности организма, т. е . его аллергическая перестройка. Чаще всего это последствие не долеченного детского диатеза.
Практически доказано, что аллергия это проявление общего патологического процесса – дисбиоза. Кожа постоянно вынуждена очищать организм от токсических продуктов гниения и брожения. В результате появляются аллергические реакции: диатез, крапивница, экзема и нейродермит.
Становится понятным, почему в этих условиях нейтральная стафилло-стрептококковая флора, которая оставляет 99% всего микробного пейзажа кожи, превращается в патогенную, и почему болезни кожи, волос и ногтей трудно поддаются лечению, часто рецидивируют и становятся хроническими. В таких случаях на помощь официальной приходит альтернативная медицина.
В тактике оздоровления кожи и ее придатков огромную роль играет соответствующая древним принципам восточной медицины последовательность применения биологически активных добавок и средств фитотерапии:
• очищение – избавление от дисбактериоза и аутоинтоксикации, освобождение организма от паразитов;
• питание – насыщение организма витаминами, минеральными солями, микроэлементами и ферментами;
• восстановление – повышение иммунитета кожи и слизистых оболочек, купирование аллергических и воспалительных реакций.
Источник
29 января 20191626,9 тыс.
К.м.н. Т.Л. Лапина, академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин
ММА имени И.М. Сеченова
Значение грибковой инфекции в гастроэнтерологии или переоценивается, или наоборот, не находит должной оценки. Часто имеет место явная гипердиагностика. Например, на основании наличия грибов Candida в посеве мазка со слизистой ротовой полости у человека без признаков стоматита, или в анализе кала “на дисбактериоз” больного с синдромом раздраженной кишки устанавливается диагноз кандидоза или даже “системного микоза”.
При этом совершенно не учитывается, что грибок является комменсалом человека и широко распространен в окружающей среде (как например, Candida, Aspergillus). Поэтому выделение, скажем, представителей Candida с поверхности кожи, полости рта, из мокроты, мочи и кала должно быть интерпретировано с осторожностью.
Всегда нужно учитывать, что многие грибы не проявляют патогенные свойства, если организм хозяина не ослаблен. Нарушения анатомических, физиологических и иммунологических механизмов защиты организма создают условия для развития инфекционного процесса, вызванного его собственной в обычных условиях непатогенной микрофлорой или сапрофитными микроорганизмами из окружающей среды.
К условиям развития оппортунистической инфекции относятся: лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, антиметаболитами, антибиотиками; СПИД и другие иммунодефицитные состояния; серьезные метаболические расстройства (например, при сахарном диабете, почечной недостаточности); новообразования и противоопухолевая терапия.
Грибковое поражение, в том числе и желудочно-кишечного тракта, развивающееся на фоне тяжелого заболевания, должно быть вовремя распознано и адекватно пролечено, так как эта инфекция может оказать отрицательное влияние на прогноз основного заболевания.
Правильно распознанное грибковое поражение желудочно-кишечного тракта часто обеспечивает основной диагноз. Так, кандидоз ротовой полости и пищевода — одна из “визитных карточек” СПИДа. Одним из важных гастроэнтерологических аспектов рассматриваемой проблемы является также и то, что грибковая инфекция может явиться осложнением энтерального и особенно парентерального питания.
Клиническая картина
Наиболее часто у больных с подавленным иммунитетом отмечается инфекция Candida albicans, реже — другими представителями рода Сandida.
Для кандидозного стоматита характерен белый налет, слегка возвышающийся над слизистой оболочкой ротовой полости и напоминающий свернувшееся молоко или творог. При снятии налета обнажается гиперемированная поверхность, которая может слегка кровоточить (псевдомембранозная форма). При атрофической форме очаги поражения имеют вид эритемы. Симптомы включают в себя сухость, жжение, частое снижение вкусовой чувствительности.
Кандидозный стоматит широко распространен среди больных СПИДом (один из наиболее частых вариантов манифестации заболевания), а также при применении антибиотиков, кортикостероидов и противоопухолевых средств.
Грибковые эзофагиты — чаще всего кандидозные. Они развиваются при иммунодефицитных состояниях, антиботикотерапи, часто у больных сахарным диабетом (высокая концентрация глюкозы в слюне благоприятна для роста грибов), у лиц старческого возраста или с нарушенным трофологическим статусом. Грибковые эзофагиты встречаются и при ахалазии кардии, других двигательных нарушениях, например в рамках склеродермии, и при стенозах пищевода.
Клинически грибковые эзофагиты проявляются дисфагией и одинофагией (болезненное глотание). В тяжелых случаях специфический эзофагит может осложняться кровотечением, перфорацией, стриктурой пищевода или развитием кандидомикозного сепсиса. При эндоскопическом исследовании определяются желто-белые рельефные наложения на гиперемированной слизистой оболочке пищевода.
Рентгенологическое исследование может выявить множественные дефекты наполнения различных размеров. Диагноз подтверждается при микроскопическом исследовании мазков, полученных при эзофагоскопии.
Жалобы на дисфагию и дискомфорт за грудиной у больного СПИДом служат основанием для широкого дифференциального диагноза, так как поражение пищевода у этих больных может быть вызвано и вирусами (простого герпеса, цитомегаловирусом), и развитием саркомы Капоши, и другими причинами. Однако диагностику кандидозного эзофагита нельзя назвать сложной.
Наличие грибкового стоматита у ВИЧ-инфицированного больного с дисфагией, скорее всего, укажет на правильную этиологию эзофагита, а эндоскопия с микробиологическим или гистологическим исследованием однозначно устанавливает диагноз в 95,5% случаев (I. McGowan, I.V.D. Weller, 1998).
При подавлении иммунной системы и общем ослаблении организма возможно развитие грибкового гастрита, наиболее частым возбудителем которого являются представители рода Candida, Histoplasma, Mucor.
Кандидоз с поражением тонкой и толстой кишки, как причина диареи — не столь частое явление, как это может показаться на первый взгляд. Диарея — один из наиболее частых симптомов иммунодефицитных состояний, причем не только инфекционные агенты становятся ее причиной. Однако роль грибковой инфекции (в том числе Candida), как причины диареи, невелика.
Так, при СПИДе возбудителями инфекционного процесса в тонкой и толстой кишке, сопровождающегося диареей, являются, в первую очередь, простейшие — Cryptosporidium, Microsporidium (Enterocytozoon beineusi), Isospora belli, Giardia lamblia. Из вирусов, связанных при СПИДе с развитием диарейного синдрома, следует назвать цитомегаловирус и вирус простого герпеса, а из бактерий — выделить Salmonella, Shigella, Campylobacter spp.
Важно обратить внимание на хорошо дифференцированную нозологическую единицу — псевдомембранозный колит. Это острое воспалительное заболевание кишечника, ассоциированное с антибиотикотерапией. Его клиническая картина варьирует от кратковременной диареи до тяжелой формы с лихорадкой, дегидратацией и осложнениями. Описаны случаи этого заболевания при уремии, после цитостатической терапии.
При колоноскопии на слизистой оболочке обнаруживаются фибриноидные наложения, из-за которых заболевание и получило свое название. Несмотря на поверхностное сходство с кандидозом (начало заболевания провоцируется антибиотиками, на слизистой оболочке выявляются наложения белого цвета), псевдомембранозный колит не имеет никакого отношения к этой грибковой инфекции.
Возбудитель колита, ассоциированного с антибиотиками (синоним псевдомембранозного колита), установлен. Это Clostridium difficile — грамположительный анаэроб. Антибиотикотерапия, подавляя собственную микрофлору, создает условия для размножения С. difficile и проявления ее патогенных свойств.
Диагноз устанавливается на основании выявления возбудителя в кале или путем обнаружения токсина С. difficile. Это отступление, посвященное псевдомебранозному колиту, еще раз подчеркивает необходимость адекватной оценки клинической картины, данных инструментального обследования и лабораторных тестов. Диагноз грибковой инфекции, в том числе кандидоза, должен опираться на возможно более полную информацию.
Диагностика
Наиболее частые грибковые поражение желудочно-кишечного тракта — кандидоз ротовой полости и пищевода — имеют достаточно характерные признаки. Для правильного диагноза получение культуры возбудителя должно быть подтверждено характерными клиническими симптомами, исключением другой этиологии, а также гистологическими признаками тканевой инвазии.
В случае системного кандидоза диагноз помогает поставить посев гриба из крови, спинномозговой жидкости или из тканей, например, биоптата печени, что позволит прояснить клинические признаки — септицемию, менингит или поражение печени.
Гораздо меньшее значение в гастроэнтерологии имеют Cryptococcus и Histoplasma. Как правило, вовлечение в патологический процесс при этих грибковых инфекциях органов желудочно-кишечного тракта и печени наступает у больных с иммунодефицитом при диссеминированной форме заболевания.
Histoplasma capsulatum при гематогенном распространении из легких поражает печень и селезенку с явлениями гепато- и спленомегалии, а поражение желудочно-кишечного тракта сопровождается изъязвлением (особенно часто ротовой полости).
При СПИДе Cryptococcus neoformans и Histoplasma spp. при диссеминированных криптококкозе и гистоплазмозе поражают печень по типу гранулематозного гепатита. Клинически и биохимически при этом имеет место синдром холестаза. Для установления точного диагноза необходима биопсия печени, при которой будет доказана грибковая тканевая инвазия.
Лечение
Современные противогрибковые средства представляют собой весьма внушительный арсенал.
Флуконазол (водорастворимый триазол) высокоселективно ингибирует грибковый цитохром P450, блокирует синтез стеролов в клетках гриба. На сегодняшний день существует отечественный флуконазол — Флюкостат. Он почти полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте, что позволяет быстро достичь адекватных концентраций в сыворотке. Его применяют при кандидозах и криптококкозе.
При СПИДе для лечения криптококкоза после предварительного курса амфотерицином В (без фторцитозина или в сочетании с ним, что предпочтительнее) флуконазол назначают по 200 мг в сутки.
Кетоконазол (производное имидазола) обладает широким спектром противогрибковой активности, однако в отличие от флуконазола может вызвать временную блокаду синтеза тестостерона и кортизола.
Фторцитозин включается в клетки гриба, где превращается в 5-фторурацил и ингибирует тимидилатсинтетазу. Обычно препарат используют для лечения кандидоза, криптококкоза, хромомикоза.
Амфотерицин В воздействует на стеролы грибковой мембраны, нарушает ее барьерные функции, что приводит к лизису грибов. Показанием к его назначению являются системные микозы — кандидамикоз, аспергиллез, гистоплазмоз и другие.
С учетом тяжести заболеваний, на фоне которых возможны оппортунистические инфекции, противогрибковая терапия часто требует комбинирования препаратов, повторных курсов или поддерживающего лечения. В качестве примера возможные варианты лечения кандидозного поражения желудочно-кишечного тракта у больных СПИДом представлены в таблице.
Источник