И а ерюхин кишечная непроходимость

Серия: Практическая медицина

Издательство: СПб: Питер; Издание 2-е, перераб. и доп.Переплет: мягкий; 444 страниц; 1999 г.ISBN: 5-88782-313-5; Формат: стандартный Язык: русский

Во втором издании руководства (первое вышло в 1989 г.) изложены современные данные о патогенезе кишечной непроходимости, приведена классификация. Описаны клиника разных видов кишечной непроходимости, показания к оперативному и консервативному лечению, современные методы диагностики. Представлены способы хирургических вмешательств, особенности послеоперационного ведения больных. Рассмотрены вопросы лечения и профилактики осложнений. Для хирургов и студентов медицинских вузов.

Содержание:

Предисловие.

Общее понятие об острой кишечной непроходимости. Классификация

Классификация острой кишечной непроходимости.

Патогенез острой кишечной непроходимости

Предрасполагающие факторы и непосредственные причины.

Патогенез и патоморфология нарушений мезентериальной и органной гемоциркуляции.

Патогенетические механизмы нарушения моторной функции кишечника.

Нарушения секреторно-резорбтивной деятельности кишечника.

Острая непроходимость и эндокринная функция Apud-системы кишечника.

Нарушение иммунных механизмов и значение микробного фактора в развитии острой кишечной непроходимости.

Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма.

Нарушение барьерной функции слизистой оболочки тонкой кишки при ее непроходимости.

Клиника острой кишечной непроходимости

Диагностика острой кишечной непроходимости

Общие принципы лечения острой кишечной непроходимости

Факторы риска в лечении острой кишечной непроходимости. Показания к оперативному лечению.

Предоперационная подготовка.

Особенности анестезиологического обеспечения.

Задачи и содержание оперативного пособия.

Дренирование тонкой кишки. Показания. Выбор способа. Техника выполнения.

Лечение больных в послеоперационном периоде.

Внутрикишечная терапия.

Тонкокишечная непроходимость

Причины формирования высокой и низкой тонкокишечной непроходимости.

Особенности патогенеза и клинических проявлений при высокой и низкой тонкокишечной непроходимости.

Особенности лечебной тактики при высокой и низкой тонкокишечной непроходимости.

Резекция кишки в лечении тонкокишечной непроходимости.

Странгуляцион ная непроходимость.

Заворот.

Инв агинация.

Узлообразование.

О бтурационная непроходимость.

Спаечная непроходимость.

Динамическая непроходимость.

Ранняя механическая послеоперационная непроходимость.

Непосредствен ные результаты хирургического лечения острой тонкокишечной непроходимости.

Толстокишечна я непроходимость

Особенности изменения гомеостаза при непроходимости толстой кишки.

Обтурационная непроходимость раковой этиологии.

Заворот толстой кишки.

Спаечно-рубцовая непроходимость.

Непроходимост ь толстой кишки при каловом завале.

Обтурационная непроходимость толстой кишки как осложнение дивертикулита.

Ложная непроходимость.

Непроходимост ь толстой кишки, вызванная редкими причинами.

Заключение

Список литературы

Непроходимость толстой кишки является ургентным хирургическим состоянием, которое характеризуется нарушением пассажа пищи и воды по кишечному каналу. Данная патология составляет около 3,8% от всех состояний, входящих в понятие острого живота. Среди всех видов непроходимости кишечника доля толстокишечной непроходимости составляет около 35%. Несколько чаще заболевание регистрируется у пациентов пожилого возраста.

Опасность патологического процесса заключается в том, что при отсутствии адекватного лечения высока вероятность некротизирования стенки кишки и последующей перфорации, на фоне чего возникает перитонит, который требует срочного оперативного вмешательства для спасения жизни пациента. Изучением проблемы толстокишечной непроходимости занимаются специалисты в сфере абдоминальной хирургии, проктологии и гастроэнтерологии.

Непроходимость толстой кишки

К непроходимости толстой кишки могут приводить различные врожденные факторы, такие как удлинение сегментов кишечника, аномалии развития (заворот кишки, болезнь Гиршпрунга). Из приобретенных причин, предрасполагающих к развитию данного патологического состояния, выделяют спаечную болезнь после операций на органах брюшной полости, опухоли толстого кишечника, инородные тела кишечника, грыжи живота, гельминтозы, желчнокаменную болезнь. Непроходимость толстой кишки возникает на фоне определенных предрасполагающих факторов под влиянием различных механизмов, к которым относят резкое увеличение внутрибрюшного давления, обильный прием пищи, повышенную физическую нагрузку.

Непроходимость толстой кишки может быть механической и функциональной (паралитической). Наиболее часто механическая непроходимость развивается при грыжах, толстокишечных спайках, воспалительных заболеваниях, каловых камнях, опухолях, завороте и инвагинации кишечника. В возрасте старше 60 лет в 93% случаев причиной данного патологического состояния являются злокачественные опухоли, которые растут в просвет кишки. Заворот кишечника занимает 4% от всех причин непроходимости толстой кишки. Все остальные патологические состояния приводят к механической непроходимости в 3% случаев.

Основными причинами паралитической непроходимости являются инфекции, поражающие нервную систему. Кроме того, к данному состоянию приводит прием препаратов, влияющих на тонус гладких мышц кишечника. Паралитическая кишечная непроходимость может развиться на фоне болезни Паркинсона – данный вариант непроходимости толстой кишки связан с мускульными и нервными расстройствами. На их фоне сокращения кишечника ослабляются или совсем прекращаются. В результате этого нарушается продвижение пищи по пищеварительной системе.

Основными признаками непроходимости толстого кишечника являются периодические спастические боли в животе, рвота, тошнота, вздутие живота, запоры и задержка газов. Эти клинические проявления развиваются на фоне нормального общего состояния. Первым симптомом заболевания обычно является резкая боль в животе. Изначально боль ощущается только в каком-то определенном месте, затем распространяется на весь живот. При этом больной чувствует активные сокращения в кишечнике, которые сопровождаются резким бурлением в животе.

Патогномоничными симптомами патологии считаются рвота, задержка стула и газов. На фоне кишечной непроходимости состояние больного может резко ухудшаться. Пациент бледнеет и покрывается холодным потом. При объективном осмотре отмечается асимметричное вздутие живота. При возникновении подобных симптомов необходима экстренная госпитализация, так как для лечения непроходимости толстой кишки в основном используется ургентное оперативное лечение.

Диагностика непроходимости толстой кишки основывается на клинических и инструментальных методах исследований. При осмотре и пальпации живота выявляются выпячивания и вздутие передней брюшной стенки. Из инструментальных методов наиболее распространенной и доступной является рентгенография брюшной полости. Более информативна компьютерная томография. Оба эти метода позволяют четко определить вид непроходимости толстой кишки. В частности, они дают возможность отличить паралитическую непроходимость от механической. Кроме того, рентгенологические методы исследования позволяют уточнить степень поражения кишечника. При помощи этих диагностических методик врач может отличить полную непроходимость от частичной.

Лабораторные методы исследования играют вспомогательную роль в диагностике толстокишечной непроходимости. При развитии осложнений, таких как прободение и перитонит, в крови отмечается лейкоцитоз, ускорение СОЭ и палочкоядерный сдвиг влево. Эти изменения свидетельствуют о развитии выраженного воспалительно-некротического процесса.

Принципы терапии зависят от характера непроходимости толстой кишки и причины, которая ее вызвала. В любом случае лечение данного заболевания проводится в условиях стационара. При механической непроходимости толстой кишки частичного характера, когда часть пищи и жидкости может продвигаться по кишечнику, длительного пребывания в стационаре не потребуется. Таким пациентам рекомендована низковолокнистая диета, в которую входят пищевые продукты, не замедляющие пищеварение. Однако, если частичная непроходимость толстой кишки не купируется самостоятельно на фоне коррекции питания, то для ее разрешения может потребоваться хирургическое лечение. Оно заключается в резекции пораженной части кишечника с дальнейшей реконструкцией непрерывности кишки.

При полной механической непроходимости толстой кишки ее содержимое не может продвигаться по пищеварительному тракту. Поэтому для лечения используются оперативные вмешательства. Объем операции зависит от конкретной ситуации, степени поражения кишечника, локализации патологического процесса. Чаще всего хирурги проводят резекцию некротизированного сегмента кишечника и выполняют пластику толстой кишки.

Паралитическая, или функциональная непроходимость толстой кишки в большинстве случаев является состоянием, которое может разрешиться через некоторое время. Однако, если симптомы заболевания не проходят, для лечения используется медикаментозная терапия, направленная на стимуляцию сокращения гладкой мускулатуры кишечника и улучшение нервно-мышечной проводимости. Эти препараты обеспечивают нормальное продвижение пищи и жидкости по пищеварительному тракту.

Одним из наиболее эффективных препаратов для терапии данного патологического состояния является неостигмин. Лечение паралитической непроходимости толстой кишки может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. При этом основной упор делается на терапию патологического состояния, которое привело к возникновению непроходимости. Если нарушение проходимости толстого кишечника было вызвано приемом определенных лекарственных препаратов, то их необходимо срочно отменить.

Глава 3

КЛИНИКА ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ

Клиническая картина кишечной непроходимости скла­дывается из двух
групп симптомов. Первую группу со­ставляют проявления местных изменений в
желудочно-кишечном
тракте и брюшной полости, вторую — общие расстройства, связанные с этими изменениями.

Проявления местных изменений непостоянны по характеру, выраженности, интенсивности
развития в зависимости от формы
непроходимости, фонового состоя­ния организма больного, стадии
патологического процес­са. В целом они
нередко представляют весьма пеструю клиническую картину, в которой трудно
выделить безу­словные, так сказать,
патогномоничные признаки острой непроходимости
кишечника. Причем эта неопределен­ность
клиники зачастую не снижается, а, наоборот, уве­личивается с нарастанием тяжести патологического процесса.

Клинические проявления могут приобретать выражен­ный характер в самом начале возникновения
острой механической непроходимости. Это
зависит от уровня формирования
препятствия, полноты обструкции, раннего вовлечения в процесс
сосудисто-нервного аппарата (странгуляция),
а также от функционального состояния кишечника и нейроэндокринной
реактивности организма.

Наиболее ранним и одним из самых постоянных приз­наков непроходимости
является болевой синдром. Часто­ту и значимость этого признака авторы оценивают
по-разному.

В. И. Стручков и Э. В. Луцевич (1976) отмечали бо­левой синдром у
больных с острой кишечной непроходи­мостью в 100 % наблюдений. Н. Н. Самарин (1952) при­давал большое
значение характеристике болей для диф­ференциальной
диагностики странгуляционных и обтура-ционных
форм непроходимости. Он указывал на резкое, шокоподобное начало болевого синдрома при странгуля-ционной непроходимости и, напротив, медленное,
посте­пенное его развитие в случае
обтурации кишечника.

Ряд авторов  [Бочер М. М., 1982; Кочнев
О. С., 1984; Hegglin H., 1980] склонны проводить еще большую дета­лизацию
клинико-патогенетических параллелей болевого синдрома,   выделяя   «соматические»  
и   «висцеральные» боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию, обозначается ими как
«соматическая» боль, исходящая из какой-либо области кожного покрова или мышечной ткани.  Такая боль, 
как правило,  бывает режущей или жгучей и носит постоянный характер.
«Висцериальная» боль отражает  неблагополучие во  внутренних органах. Характер   ее  
может   быть   различным.   Периодические схватки, чередующиеся с почти безболевыми
периодами, характерны  для  поражения  полых  внутренних  органов и обозначаются
«коликами» [Hegglin H., 1980]. Постоян­ные «висцеральные» боли без
четкой локализации, свер­лящие,   указывают   на   стойкое   перерастяжение  
полых органов  
[Кочнев О. С.,  1984]. Переход «висцеральной» боли в «соматическую» оценивается
указанными автора­ми  как  неблагоприятный  признак  перехода  процесса  с внутренних органов на
брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций  болевой синдром,  можно на основании клинических данных
составить достаточно четкое пред­ставление о характере и стадии патологических
измене­ний
применительно к острой кишечной непроходимости. Острое   начало   с   быстрым   переходом   «висцеральной» боли в «соматическую» должно быть более характерным
для странгуляционных форм
непроходимости, сопровож­дающихся
развитием перитонита. Медленное прогресси-рование «висцеральной» боли с постепенным изменением ее по характеру от колики до постоянного болевого
син­дрома должно свидетельствовать об
обтурационной форме непроходимости.
Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические параллели могут быть
прослежены до­статочно отчетливо.
Однако в большинстве случаев ха­рактер
болевого синдрома не удается столь четко иденти­фицировать на практике, что приводит    представленные выше рассуждения на уровень малодостоверных
клинико-патогенетических
сопоставлений. Это  нисколько не сни­жает
значения болевого синдрома как одного из важней­ших  признаков  развивающейся  острой  непроходимости кишечника,   определяющего   показания   к  
немедленной госпитализации больного в
хирургический стационар для более
глубокого клинического обследования.  По нашим данным, болевой синдром различной интенсивности отме­чался у 973 и 978 больных   (99,6%).  При этом у
453

больных (46,4 %) боли
носили отчетливо выраженный схваткообразный характер, у 375 были постоянными и достаточно острыми и
у 140 разлитая боль в животе на­растала постепенно. Ретроспективный анализ
позволил установить,
что возникновение схваткообразных болей более характерно для острой обструкции просвета тощей или подвздошной кишки. Резкие постоянные боли чаще
сопровождают остро развивающуюся странгуляцию, а медленно
прогрессирующая разлитая боль в животе во­зникает
на фоне постепенного переполнения проксималь­ных отделов по мере функциональной декомпенсации кишки в области препятствия и развития пареза.

Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома,
хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны
клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обу­словленного, как
правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начина­ется сильными схваткообразными болями в животе.
Что касается острых постоянных и
медленно нарастающих болей в животе,
то они еще с большей вероятностью могут
быть соотнесены с целым рядом острых и хрониче­ских заболеваний брюшной полости. Таким образом, бо­левой синдром даже
с учетом его качественной характе­ристики
далеко не всегда может служить четким крите­рием острой непроходимости
кишечника.

Менее постоянен в начальной стадии процеса другой симптом острой
непроходимости кишечника — задержка стула и газов. По данным различных авторов,
частота его
составляет от 69 до 81 % [Самарин H. H., 1952; Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1976; Hegglen J., 1980, и др.]. По нашим
данным, этот симптом встретился в 64,7 % наблюдений. Следует помнить, что острые
кишечные инфекции
нередко начинаются с задержки стула и газов в результате рефлекторного спазма кишечной
мускулату­ры. В то же время механическая непроходимость кишеч­ника в начальной
стадии может сопровождаться импера­тивным опорожнением дистальных его отделов,
что, вероятно,
связано с нейроэндокринным воздействием при участии нейротензина. В наших наблюдениях это отмече­но у 35,3 % больных с подтвержденным диагнозом ОКН.

Одним из ранних признаков непроходимости кишечни­ка является рвота.
Вначале она носит рефлекторный характер, но по мере развития ОКН становится следстви­ем переполнения
проксимальных отделов желудочно-ки-

щечного тракта. В
этот период обильные рвотные массы приобретают характер кишечного содержимого, что дает иногда основание говорить о «каловой рвоте». Неточ­ность
такого определения связана с тем, что содержимое дистальных отделов кишечника, как правило, не появля­ется в рвотных массах. Они состоят главным
образом из содержимого проксимальных отделов, где в условиях нарушенного
кровообращения особенно выражена фильт­рация жидкости в просвет кишечной
трубки. Правда, и характер содержимого
проксимальных отделов кишечни­ка
может видоизменяться за счет миграции гнилостной микрофлоры из дистальных отделов.

В поздней
стадии ОКН рвота является следствием эндотоксикоза, одним из проявлений
которого является токсический отек мозга. В
этот период устранение рвот­ных
движений не достигается даже полноценным дрени­рованием желудочно-кишечного тракта.

В наших наблюдения у 26,3 % больных, поступивших с острой кишечной
непроходимостью, рвота вообще от­сутствовала. У 10,2 % она была однократной и
у 63,5 % больных
носила мучительный многократный характер. В последнем случае речь шла, как правило, о
высокой тонкокишечной
непроходимости или о запущенных ста­диях ОКН.

Одним из местных признаков кишечной непроходи­мости является вздутие живота. Иногда оно
приобретает неравномерный характер за счет более выраженного пе­реполнения
сегмента кишки выше уровня препятствия (симптом
Валя). В. Ф. Митохин (1973) и О. С. Кочнев (1984), описывая этот симптом,
выделяют четыре мест­ных признака:
видимую асимметрию живота; прощупы­ваемую кишечную выпуклость; видимую глазом
пери­стальтику; слышимый при
перкуссии высокий тимпанит.

В типичном варианте и полном наборе признаков этот симптом бывает
выражен относительно редко, но асимметрию живота удается выявить чаще при внима­тельном осмотре. В наших наблюдениях этот
признак встретился у 46,7 % больных.

При сотрясении брюшной стенки, создаваемом резким толчкообразным
давлением на нее пальцев хирурга, в переполненной жидкостью и газом кишечной
петле опре­деляется шум плеска (симптом Склярова). В наших наблюдениях этот симптом
оказался довольно постоян­ным. Он был выражен у 51,4 % больных.

Полезная информация может быть получена при пер-

куссии
живота. Уже вскоре после возникновения непро­ходимости кишечника над животом может
появиться раз­литой тимпанит, наиболее выраженный по ходу ободоч­ной кишки и в области
желудка. На этом фоне иногда удается выявить участки более высокого тимпанита, являющиеся следствием
развивающегося пневматоза тонкой кишки. К этим данным следует отнестись особенно внимательно,
поскольку наличие воздуха в тонкой кишке всегда свидетельствует о каком-либо
патологическом процессе в ней. Правда, это может быть и не обязательно механическая
непроходимость кишечника, а, например, все тот же сальмонеллезный энтерит.

Внимательная
перкуссия в области отлогих отделов живота при изменении положения больного в
постели позволяет определить скопление
жидкости в полости брюшины. Этот признак начинает определяться несколь­ко позже, уже на фоне прогрессирующего развития
ОКН и перитонита. Однако
информативность симптома во мно­гом определяется грамотным, целенаправленным
его вы­явлением. В наших наблюдениях
дежурными врачами приемного покоя
притупление в отлогих местах живота было
отмечено у 18 из 96 больных, у которых на опера­ции количество выпота в животе превышало 1 —1,5 л. Между тем во многих руководствах встречается указа­ние на возможность выявления 500 мл и более
свободной жидкости в брюшной полости при внимательном обследо­вании больного [Hegglin J., 1980].

При пальпировании живота уже в ранние сроки выяв­ляют локальную
болезненность и вздутие. Иногда удает­ся определить спаечный конгломерат или
инвагинат в виде болезненной, подвижной или малоподвижной опухо­ли. По мере развития
перитонеальных явлений нарастает защитное напряжение мышц передней брюшной
стенки, появляются
другие симптомы раздражения брюшины.

Для начальной стадии острой механической непрохо­димости кишечника характерна оживленная
перистальти­ка, которая в дальнейшем
постепенно приобретает пато­логический характер. Кишечные шумы
становятся звуч­ными, со звонким
металлическим оттенком, что свиде­тельствует
о появлении пневматоза тонкой кишки и пере­растяжении ее содержимым. Иногда по данным аускуль-тации удается локализовать область механического
пре­пятствия. Это чаще бывает при
обтурационной непрохо­димости, когда
после волны усиленной перистальтики, возникшей
самостоятельно или спровоцированной

пальпацией,
отмечаются кишечные шумы типа продолжи­тельного звучного урчания, а затем бульканья, что свиде­тельствует о прохождении газов и жидкого
содержимого через суженный участок.
По мере развития пареза и перитонита кишечные шумы ослабевают и
появляются в виде отдельных слабых
всплесков лишь после диагности­ческой’
пальпации или поглаживания живота. Вскоре
перестают возникать и эти перистальтические волны, и
на фоне увеличенного в объеме, «молчащего» живота
нередко начинают отчетливо выслушиваться сердечные
тоны во всех отделах в связи с
изменением звукопрово­димости
содержимого брюшной полости. На этом этапе клиническая картина ОКН все
больше сочетается с кли­никой перитонита.

По нашим данным, при наличии подтвержденной
острой кишечной
непроходимости у 10,8 % больных пери­стальтические кишечные шумы не выслушивались,
у 26,5 %
были ослаблены, у 11,4 % больных определялись обычные кишечные шумы, у 37,8 %
перистальтика была
усилена и у 13,5 % приобрела патологический (металли­ческий) оттенок.

Для низкой кишечной непроходимости характерен
симптом Обуховской
больницы, описанный в 1927 г.
И. И. Грековым и заключающийся в снижении тонуса
наружного сфинктера заднего прохода и в
баллонообраз-ном вздутии пустой ампулы прямой кишки. Мы наблюда­ли этот симптом у 14,2 % больных с ОКН.

Характер общих расстройств при ОКН определяется
главными вызывающими
их причинами — эндотоксико-зом
и метаболическими нарушениями. Оба причинных фактора
тесно взаимосвязаны, развиваются сочетанно,
и это следует учитывать, оценивая общие расстройства
в динамике.

Сердечно-сосудистая система — одна из самых реак­тивных при
патологических состояниях и потому именно
с нею связана ранняя клиническая манифестация общих расстройств
при ОКН. Прежде всего обращает на себя внимание тахикардия, значительно
опережающая темпе­ратурную реакцию.
Повышение частоты сердечных сокра­щений
до 100 и более при исключении первично кардио-генной природы этого проявления, связанной с острыми
или хроническими сердечно-легочными
заболеваниями, в большинстве случаев
свидетельствует о достаточно выра­женном
эндотоксикозе. А увеличение тахикардии в такой
ситуации до 120 ударов в 1 мин является свидетельством

глубоких  
нарушений,   обусловленных   интоксикацией   и
дискорреляцией обменных процессов.

В поздних стадиях процесса, когда прогрессирующее
развитие
эндотоксикоза приводит к формированию пато­генетического порочного круга, появляются
внешние признаки
микроциркуляторных нарушений — бледность,
цианоз губ, лица, подногтевого ложа, а затем
пятнистый цианоз («мраморность») кожных покровов с длительным
сохранением бледного
пятна после надавливания на ко­жу пальцем.

Реакция системы внешнего дыхания в ответ на боле­вые ощущения и
нарастающий метеоризм проявляются
увеличением частоты и снижением глубины
дыхательных
движений. В поздней стадии процесс нередко приводит к
развитию «шокового
легкого», что сопровождается усу­гублением дыхательной гипоксии.

У ряда больных, особенно при неустойчивом нервно-психическом статусе,
относительно быстро появляются
нервно-психические расстройства. Они выражаются в
заторможенности, частичной утрате ориентировки, а в
некоторых случаях — в
неадекватном возбуждении,
эйфории или даже возникновении параноидного синдро­ма. На фоне
прогрессирующего токсического отека голов­ного мозга может наступить коматозное
состояние с соот­ветствующим неврологическим симптомокомплексом.

По нашим данным, нервно-психические расстройства
разной степени выраженности были отмечены
у 4,1 % больных, лечившихся по поводу ОКН.
Следующая группа клинических признаков
связана с одним из наиболее серьезных
последствий циркуляторных и метаболических нарушений при ОКН — гипогидратацией.
Наряду со сни­жением почасового
диуреза она проявляется жаждой, сухостью
языка и слизистой оболочки полости рта, ис­чезновением венозного рельефа на конечностях, снижени­ем тургора
глазных яблок и кожных покровов, «заостре­нием» черт лица. Все эти симптомы
появляются и нара­стают по мере развития ОКН
при отсутствии необходи­мой лечебной
помощи. Обнаружение их и наличие доста­точно убедительных местных проявлений
ОКН всегда свидетельствует о поздней, «запущенной» стадии процес­са. Прогрессирующий эндотоксикоз, значительные
энер­гозатраты и выраженный
катаболизм получают отраже­ние в
изменении лабораторных показателей. Наряду с
лейкоцитозом и токсическими изменениями форменных
элементов крови появляется анемия. Нарастают азот

мочевины,
креатинин. Функциональная декомпенсация печени проявляется диспротеинемией,
повышением содер­жания билирубина. У больных с установленным или скрытым диабетом
нарастает гипергликемия.

Кислотно-основное
состояние (КОС) крови