Иммунология желудочно кишечный тракт
Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета — он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.
- Хронический атрофический гастрит (типа А)
- Целиакия
- Неспецифический язвенный колит
- Болезнь Крона
Хронический атрофический гастрит (типа А)
Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.
Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.
Хронический атрофический гастрит (типа А) — это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.
Симптомы
Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.
Лечение
Проводят заместительную терапию:
1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);
2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).
Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.
Целиакия
Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов — пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.
Другой тип гастрита — тип В (хронический хеликобактерный гастрит) — наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) — непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.
В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.
Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания — герпетиформного семейного дерматита.
Симптомы
Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.
Лабораторная диагностика
Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.
Лечение
Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.
У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений — увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.
Симптомы
Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:
- суставной синдром,
- узловатая эритема,
- увеит,
- иридоциклит,
- амилоидоз и др.
При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.
Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).
Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.
Болезнь Крона (гранулематозный колит)
Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита
Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.
Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.
Симптомы
При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.
Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда — запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.
Лабораторная диагностика
В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.
Лечение
При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).
Источник
Оглавление темы “Пищеварение в тонком кишечнике. Пищеварение в толстом кишечнике.”: Иммунная система пищеварительного тракта.Помимо неспецифических факторов противодействия болезнетворным антигентам содержимого желудочно-кишечного тракта организм располагает и специфической системой защиты. Она представляет собой совокупность структур и элементов лимфоидной ткани, расположенных на протяжении всего пищеварительного тракта и являющихся частью иммунной системы организма. Функции иммунной защиты выполняют: лимфоидные фолликулы, которые образуют скопления (пейеровы бляшки тонкой кишки, миндалины глоточного кольца), Т-лимфоидные клетки и плазматические элементы слизистой оболочки, а также малые лимфоидные клетки. Имму-нокомпетентные клетки пищеварительного тракта осуществляют распознание антигенов химуса, обеспечивают местный иммунный ответ и формируют иммунную память (чтобы облегчить реакцию на антиген при повторном контакте с ним).
Миндалины выделяют на слизистую оболочку глотки иммуноглобулины, лизоцим, интерферон, простагландины, лимфоциты и макрофаги. Плазматические клетки, находящиеся в строме ворсинок, продуцируют иммуноглобулины всех классов (I, M, A, D, Е). Особую роль играет иммуноглобулин А, который не разрушается протеолитическими ферментами пищеварительных соков. Выделившись на поверхность эпителиальных клеток слизистой оболочки, он соединяется с антигенами химуса и микробов и приобретает способность отталкиваться от эпителиоцитов. Вместе со слизью этот комплекс включается в состав химуса, подвергается разрушению протеолитическими ферментами. Степень выраженности и эффективность местного иммунного ответа зависят от состояния общей иммунной, нервной и эндокринной систем. Иммунная система пищеварительного тракта выполняет роль энтерогематического барьера, предотвращая поступление в кровь патогенных микробов, их токсинов и ядовитых веществ пищи.
При ослаблении механизмов неспецифической и специфической, местной и общей защиты организма от болезнетворного влияния антигенов и ядовитых компонентов химуса экзогенного и эндогенного происхождения возникают патологические нарушения функций пищеварительной системы. – Также рекомендуем “Тошнота. Причины возникновения тошноты. Механизм тошноты. Рвота. Акт рвоты. Причины рвоты. Механизм рвоты.” |
Источник
- Авторы
- Файлы
Гусейнова С.Т.
Гусейнов Т.С.
Как известно, лимфоидные узелки и лимфоциты слизистой оболочки пищеварительной системы обеспечивают местную иммунную защиту в норме, патологии и эксперименте. В этом плане рассматривают некоторые заболевания ЖКТ (гастриты, энтероколиты, целиакии, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, иммунодефициты органов пищеварения, диарея, малабсорбция и т.д.). Поэтому следует изучить количественное соотношение различных иммуноглобулинов с клеточными популяциями лимфоидных скоплений ЖКТ как в условиях нормы, так и патологии. Особое внимание необходимо обратить на иммунные структуры пищеварительной системы у животных и человека.
Значительный интерес представляет выяснение взаимосвязи морфологических, цитологических изменений с содержанием различных иммуноглобулинов в слизистой оболочке и плазме крови при воздействии гидрологических, бальнеологических и минералогических факторов. Нуждается в целенаправленном исследовании вопрос о соотношении эпителиоцитов слизистой оболочки ЖКТ с лимфоцитами (ворсинки, крипты, складки, узелки и т.д.) у животных и человека.
Созревание различных популяций в лимфоидных узелках тонкой кишки обеспечивает клеточный и гуморальный иммунитет. В-лимфоциты пейеррвых бляшек являются предшественниками плазматических клеток секретирующих все 5 классов Ig А (Рiегсе 1978; Рагкег 1997; Вогеllо 1998), которые в собственной пластинке слизистой оболочки обеспечивают местный иммунный ответ. Особенно в этом плане велико значение плазматических клеток как источник синтеза секреции иммуноглобулинов и антител. При действии антител на В-лимфоциты происходит их превращение в незрелые и зрелые плазматические клетки, с последующим образованием антител.
Плазматические клетки локализуются в строме ворсинок и в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки. В основном плазмоциты находятся под кишечными эпителиоцитами, вокруг компонентов лимфоносного и микроциркуляторного русел.
В литературе есть мнение утверждающее, что плазмоциты являются одноклеточными белковыми железами, образующими иммуноглобулины.
До сих пор в достаточной степени не исследованы морфометрические аспекты клеточного состава лимфоидных узелков, их плотности на единицу площади по всей длине пищеварительной системы в сравнительном аспекте при воздействии различных курортных, бальнеологических, физических, алиментарных, гидрологических и экологических факторов.
В литературе имеются сведения о том, что 70-80% плазматических клеток собственной пластинки слизистой оболочки кишечника содержат Ig А 20-22%, Ig М 4% ( IгаЫе е а 1965; Rubin е а 1965) и считают местные плазматические клетки слизистой оболочки «первой линией обороны», синтезирующие Ig А. Именно различие богатой и разнообразной микрофлоры и антигенов способствует развитию, совершенствованию и дифференциации лимфоидных скоплений ЖКТ в результате их постоянной антигенной стимуляцией из просвета гастроэнтеральной системы.
Плазматические клетки в основном группируются вокруг кишечных желез ( Stalman 1977), однако их морфологические соотношение по всей длине ЖКТ не исследовано как в условиях нормы, так и при воздействии водных, курортных, физических и фармокинетических средств. Представляет теоретический и : практический интерес соотношения спектра клеток и состава кишечного сока, взаимосвязь гистотопографии лимфоидной ткани и кишечных желез. Нуждаются в выяснении вопросы об участии клеток лимфоидного ряда в образовании кишечного сока, его состава, свойств и характера их связи в норме, эксперименте, патологии и воздействии курортных, физиотерапевтических и бальнеологических факторов, с учетом микрофлоры кишечника.
Физико-химические факторы, характер питания и другие влияния внешней среды, вплоть до гео- и гелео-, обусловлены воздействием электромагнитных полей через нервно-эндокринную систему ( П.М.Сапроненко, 1987). В этом плане известны сведения, приведенные в работах Е.П.Фролова (1974), указывающие, что глюкокортикоиды и АКТГ в больших концентрациях угнетают образование антител, и тормозят развитие аллергии, а соматропин и минерало-кортикоиды усиливают антителогенез.
Особенно от действия соматотропного гормона зависят Т-лимфоциты. Считают, что имеется синергизм между Т – лимфоцитами, тимусом, соматотропными и тереотропными гормонами, а в отношении Т – лимфоцитов, тимуса и АКТГ существует антагонизм (П.М.Сапроненко, 1987).
В плане защиты организма от антигенов, поступающих через слизистую оболочку пищеварительного тракта, существенное значение имеют одиночные и групповые (пейеровы бляшки) лимфоидые узелки, лимфоциты слизистой и подслизистой оболочки желудка, тонкой и толстой кишки, которые секретируют секреторный и клеточный иммунитет.
При стимуляции антигенами (пищевого, микробного, вирусного происхождения) иммунокомпонентных В-клеток пейеровых бляшек кишечника в соответствующие секреты попадают специфические антитела. Стимулированные зрелые плазматические клетки мигрируют через брыжеечные лимфатические узлы в грудной поток, расселяясь затем в подслизистых секреторных зонах, как в имевших контакт с антигеном, так и в интактных. Аналогично процесс антигенной стимуляции протекает в слизистых дыхательного и мочеполового трактов человека всех систем, постоянно сообщающихся в слюнных железах, вырабатываются далеко за пределами ротовой полости (П.М.Сапроненко,1987; Раrrot 1976; Наll t а 1977; Рагmelli, Веег Rоsе е.А. 1978).
Вопросы регуляции иммунных реакций в слизистой ЖКТ изучены недостаточно. Большие перспективы открывает предположение о значении в регуляции клеточных иммунных реакций пептидных соединений эндокриновых релизинг-гормонов (А.М.Уголев, 1978,1985).
Перспективным представляется нам исследование морфологии лимфоидных органов ЖКТ, при воздействии пептидов, гастрина, секретина, гормонов в плане взаимосвязи морфофункционального состояния желудка, кишечника и эндокринных органов. Особое внимание заслуживает вопрос о соотношении лимфоцитов и кишечного эпителия (кишечные железы, ворсинки, складки) , ибо в литературе имеются разные взгляды на этот вопрос. Установлено, что лимфоидная система ЖКТ участвует в контроле функции и пролиферации кишечного и желудочного эпителия. В работе Г.Г.Апаровича и В.А.Труфакина (1982) показано, что угнетение функции пейеровых” бляшек вызывает снижение концентрации дифференцированных кишечных эпителий.
В то же время анатомия иммунных органов пищеварительной системы с современных позиций исследованна крайне недостаточно (М.Р.Сапин,1987. (К этому следует добавить, что морфология лимфоидных структур пищеварительной системы наряду с другими системами (дыхательная, мочеполовая) изучена недостаточно при воздействии курортных и физических факторов (бальнеологические, химические факторы, грязелечение, лазер, СВЧ, ДМВ и др.).
Клеточному составу лимфоидных узелков тонкой кишки животных и человека посвящены работы (К.М.Батуев, 1976,1979. белая крыса и человек); (В.А.Четвертных,1981, кролик), (Нinrichsen Вгеiрсhi, 1975, мыши), (Мreiur е а, 1979, человек).
Известна высокая антропоэкологическая значимость жидких сред окружающего мира для состояния различных органов и систем животного организма. На этом основаны многочисленные методы гидротерапии, бальнеотерапии и бальнеопрофилактики. Тем не менее, интимные механизмы, формирующие бальнеореакцию и участие в них лимфоидных органов исследованы весьма неполно (Ю.И.Бородин,1989).
По современным данным аргирофильные и агретофильные клетки пищеварительной системы относятся к эндокринным клеткам, где вырабатывается серотонин (ЕС-клетки) эндорфинморфиноподобное вещество как в мозгу, и все клетки называют вместе энтероэндокринные клетки. В.А.Шахламов и В.И.Макарь (1985) посвятили свои исследования расшифровке структуры и функции энтеро-эндокринных клеток или их они называют гастроэнтеро-панктреатическая эндокринная система (ГЭПЭС). Последняя вырабатывает, по их мнению, гормоны: серотонин, секретин, субстанция, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), глюкагон, инсулин, соматостатин, ГЭПЭС выделяет содержимое в кровеносное русло, интестиций в полость кишечника. По нашему мнению следует
тщательно исследовать соотношение эндокринных клеток и их секреции с лимфатическим руслом, кишечными железами, макрофагами, лимфоцитами, лимфоидными образованиями, микробами кишечника, ибо обеспечивают многообразие местных и общих иммунологических реакций слизистой оболочки.
Расширение и углубление представлений о роли отдельных звеньев иммунитета в патологии органов пищеварения позволило сегодня вплотную подойти к проблеме активной иммунокоррекции. Несмотря на определенный прогресс в иммунологии ЖКТ, многие факты еще не стали предметом углубленного изучения, не доказаны интересные, перспективные гипотезы (П.М.Сапроненко, 1987).
По нашему мнению иммунологические, морфологические и физиологические барьеры пищеварения можно считать состоящим из 6 барьеров: 1) люминарный (в просвете ЖКТ имеются лимфоциты, макрофаги, ферменты, антитела-иммуноглобулина и т.д.), 2) интерэпителиальные лимфоциты, 3) в толще слизистой оболочки, 4) в толще подслизистой основы (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, антитела, лимфоидные узелки и т.д.), 5) брыжеечные лимфоузлы, 6) в просвете грудного протока.
Для коррекции иммунологических нарушений в организме животных и человека необходимо глубокое знание особенностей анатомии сосудистого русла, макро- и микроскопического строения одиночных и групповых лимфатических фолликулов тонкой кишки, играющих существенное значение в пищеварительном процессе, циркуляции лимфоцитов, синтезе иммуноглобулинов, антигенных и противомикробных реакциях.
При изучении макро- и микроскопической анатомии лимфоидных узелков тонкой кишки мы обнаружили, что одиночные узелки встречаются в толще слизистой оболочки и подслизистой основы. В размерах одиночных и групповых узелков и их лимфатических сетей имеются межвидовые и внутривидовые особенности.
Библиографическая ссылка
Гусейнова С.Т., Гусейнов Т.С. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА // Успехи современного естествознания. – 2008. – № 5. – С. 92-94;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10014 (дата обращения: 05.02.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник