Инфекционно токсический шок при кишечных инфекциях

Как следует из самой формулировки диагноза, стремительно развивается под действием токсинов, выделяемых болезнетворными микроорганизмами, – если концентрация этих ядовитых веществ возрастает очень быстро и достигает такого уровня, с которым печень, почки и иммунная система уже не справляются.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

«Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».

Тем не менее, смыслообразующими, критериальными признаками понятия «шок» практически все авторы признают следующее:

• наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
• быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
• резкий провал артериального давления;
• острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
• полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
• высокая летальность.

Из всех шоковых состояний по частоте встречаемости стоит на третьем месте – после кардиогенного и гиповолемического шока. Согласно некоторым исследованиям, свыше 30% пациентов, доставляемых по неотложному или экстренному протоколу в реанимационные отделения, поступают именно с . Следует обратить внимание и на другой статистический факт. За последние сто лет уровень летальности, связанной с , изменился крайне мало; он достаточно широко варьирует (в зависимости от конкретного патогена и других факторов), но в среднем по-прежнему составляет примерно 40%. Иными словами, остается весьма и весьма серьезной проблемой современной медицины.

Причины

Как указано выше, непосредственная причина – сверхвысокая концентрация токсичных для человека веществ, выделяемых патогенным микроорганизмом вовне (экзотоксины), необходимых для жизнедеятельности самого микроорганизма (эндотоксины) или образующихся как продукты распада при массовой гибели клеток в ткани, пораженной острым инфекционно-воспалительным процессом. Отсюда один из типичных сценариев развития , когда после ударной дозы антибиотиков состояние инфекционного больного не улучшается, а резко ухудшается – за счет высвобождения эндотоксинов и продуктов разложения уничтожаемого микроорганизма. По этой причине, к слову, при тяжелых инфекциях предпочтительным является применение бактериостатиков (препаратов, блокирующих размножение возбудителя) вместо бактерицидных средств (которые вызывают гибель бактерий).

К наиболее распространенным патогенам, активность которых приводит к , относятся пиогенные (гноеродные) виды стрептококков, золотистый стафилококк, менингококки, пневмококки, синегнойная палочка и мн.др. Инфекционно-токсический шок может быть вызван фактически любым болезнетворным микроорганизмом, включая вирусы, а также грибковые, протозойные, паразитарные культуры. Нередко развивается как осложнение после хирургического вмешательства, родов, открытых травм; факторами риска выступают инъекционная наркомания, сепсис, иммунодефицитные состояния, изредка – применение гигиенических тампонов (стафилококковый синдром).

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Следует отметить, что понятие «инфекционно-токсический шок» очень близко к понятию «септический шок», однако не является тождественным. Септический шок как крайняя выраженность клиники сепсиса всегда подразумевает присутствие патогена в крови, тогда как инфекционно-токсический шок может развиться и в тех ситуациях, когда болезнетворный микроорганизм не попал в системный кровоток (в отличие от циркулирующих токсинов) или уже эрадицирован антибиотиками.

Лечение

Очевидно, что столь тяжелое и стремительно прогрессирующее состояние, как , требует неотложного, мощного, комплексного терапевтического ответа. По мере необходимости проводятся реанимационные мероприятия, капельно вводится ряд препаратов (способствующих детоксикации, диурезу, нормализации свертываемости крови во избежание ДВС-синдрома, восстановлению сосудистого тонуса и естественной микроциркуляции). При выраженной дыхательной недостаточности назначают . Не дожидаясь результатов бактериологического анализа, применяют антибиотики широкого спектра действия (наличие четко очерченных менингеальных знаков служит основанием для немедленного введения левомицетина, к которому чувствителен менингококк); при подозрении на вирусную этиологию прибегают к иммуностимуляции и иммуномодуляции. По показаниям применяют кортикостероидные гормоны.

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Септический шок

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

• Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
• Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
• Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
• Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
• СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS <100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД <90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧДД до 180 уд/мин, ЧСС 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
4. Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.

Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагноз устанавливается врачом анестезиологом-реаниматологом. Предположение строится на клинических данных, однако с точностью определить имеющееся состояние можно только при наличии результатов аппаратного и лабораторного исследований. При подозрении на септический шок все анализы делаются в экстренном режиме, «по cito». Реанимационные мероприятия следует начинать, не дожидаясь окончания работы вспомогательных служб. Комплексное обследование, необходимое для определения и подтверждения ИТШ, включает в себя:

• Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
• Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
• Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (<100 × 10⁹/л). При прогрессирующей анемии эритроциты составляют 1,5-2,5 миллиона в 1 мм3, гемоглобин ниже 90 г/л. pH венозной крови <7,3 (метаболический ацидоз).

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

• Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
• Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.