Эндотоксикоз при кишечной непроходимости

Эндотоксикоз носит сложный, многокомпонентный характер и его нельзя отождествлять с эндотоксемией, как это иногда делается. В любом эндотоксикозе, в частности при эндотоксикозе, обусловленном острой кишечной непроходимостью, необходимо выделять источник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуляцию эндотоксинов во внутренних средах организма (в крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в органах и тканях.

Главным источником интоксикации при кишечной непроходимости является кишечник. Роль его как источника интоксикации определяется:

1) нарушением барьерной функции кишечной стенки в связи с микроциркуляторными и гипоксическими ее изменениями;

2) угнетением факторов секторного иммунитета в кишечнике;

3) развитием дисбактериоза за счет перемещения в проксимальные отделы кишечника несвойственной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и приобретения ею патогенных свойств;

4) развитием симбионтного полостного пищеварения с включением в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсируется детоксицирующим влиянием печени, но по мере прогрессирования процесса принимает угрожающий характер. Далее решающее значение приобретают следующие патогенетические факторы:

1) постепенное истощение функционального потенциала печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;

2) развитие и прогрессирование перитонита, второго источника интоксикации;

3) переход эндотоксемии на систему лимфооттока и нарастание общей массы токсических продуктов во внутренних средах;

4) развитие под влиянием эндотоксикоза системных микроциркуляторных расстройств в органах и тканях, нарушение клеточного метаболизма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках и тканях носят при этом достаточно универсальный характер, определяемый главным образом гипоксией. Они сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран и нарушению окислительного фосфорилирования, являющегося узловым компонентом энергетического обмена [Hashen R., Scheuch D., 1981]. При этом сами ткани становятся третьим источником интоксикации за счет активации калликреинкининовой системы и лизосомальных протеолитических ферментов. Выход на тканевый уровень придает процессу аутокаталитический характер. Замыкается порочный круг, разорвать который воздействием лишь на одно из звеньев уже невозможно.. Патогенетическое лечение в этом случае требует и устранения первичных источников интоксикации и ликвидации токсемии, и коррекции тканевого метаболизма.

Метаболические расстройства в тканях под влиянием циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают общего объема обменных нарушений при острой кишечной непроходимости. Прежде всего это касается нарушений водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвотными массами, задержка ее в паретически-измененном кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приводят к тяжелой гипогидратации.

При высокой непроходимости, сопровождающейся обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, который в последующем возрастает вследствие потери калия с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его место занимают натрий и водород. Возникают условия для развития гипокалиемического алкалоза [Рябов Г. А., 1979, 1983].

Нарушение внутрикишечного полостного и пристеночного пищеварения, а также прогрессирующая функциональная декомпенсация печени приводят к угнетению белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрастает уровень катаболических процессов с одновременным снижением общего энергетического потенциала, резко угнетается анаболизм.

Таким образом, в патогенезе общих расстройств при острой кишечной непроходимости ведущее место занимают два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нарушение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубляющее действие. Это положение необходимо учитывать при оценке клинической картины в каждом конкретном наблюдении. Оно должно получать полноценное отражение и в программе комплексной патогенетической терапии острой кишечной непроходимости.

Обновлено: 2019-07-09 23:34:38

Прежде всего постарайтесь быстрее отсосать яд из ранки, постоянно его сплевывая ( но это можно делать только при здоровых деснах
Волчье лыко – сильно ветвистый кустарник из семейства ягодковых. Ветви его прутьевидные, с серой корой, покрытой мелкими бурыми
Психическое здоровье Личная гигиена Сон Рациональное питание Здоровый образ жизни далее Со временем вы обнаружите, что здоровый образ жизни становится
Тысячи раз было наглядно показано, что любая аномальная работа внешних мышц глазного яблока сопровождается напряжением или усилием увидеть и что
Плохое зрение, как я уже говорил, является следствием аномального состояния психики. Очки могут иногда нейтрализовать воздействие этого состояния
Термический ожог возникает от воздействия на кожу кипятка, пламени, расплавленного жира, раскаленного металла. Чтобы уменьшить боль и

Источник

Эндогенная интоксикация (по МКБ – 10 код Х40-49) – это патологический симптомокомплекс, который сопровождает большое количество заболеваний (холецистит, аппендицит, панкреатит, перитонит, септический шок, аллергические реакции). Характеризуется появлением эндотоксинов в кровеносном русле, отравляющим воздействием на внутренние органы.

Эндогенная интоксикация

Что может означать

На фоне воспалительных заболеваний накапливаются специфические вещества, которые загрязняют сосудистое русло. Эндотоксины влияют на почки, сердце, печень, вызывают клинику полиорганной недостаточности, что нередко заканчивается летальным исходом. Вещества вырабатываются в процессе метаболического обмена, не выводятся в достаточном количестве из организма. Они вызывают ряд патологических воздействий:

Действуют на нервную систему, угнетают передачу нервного импульса клеткам.
Препятствуют образованию кровяных телец, белковых молекул.
Способствуют гибели клеток.
Угнетают тканевое дыхание, повышают проницаемость клеточных мембран для чужеродных агентов.
Токсины нарушают процессы натрий – калиевого обмена.
Влияют на микроциркуляцию крови, лимфы.

Патология приводит к разрушению клеток экзогенными и эндогенными агентами, нарушению внутриклеточного гомеостаза. Состояние интоксикации развивается у людей со слабым иммунитетом, после оперативных вмешательств, на фоне тяжелого отравления организма токсичными продуктами.

Виды самоотравления организма

Эндогенные отравляющие вещества образуются во внешней среде или во внутренней. Мочевина, пируват, лактат, креатинин постоянно присутствуют в человеческом организме. В результате воспалительных процессов их уровень возрастает, наступает интоксикация с неблагоприятными последствиями. Различают эндогенную и аутоинтоксикацию.

Внутренности человека

Эндогенная интоксикация

Синдром эндогенной интоксикации возникает в результате накопления эндотоксинов в органах и тканях организма, биологических жидкостях. Существует еще один термин – эндотоксемия. Такой процесс развивается при накоплении токсических веществ в кровеносном русле.

Эндогенная метаболическая интоксикация происходит по таким основным причинам:

Интоксикация вследствие перитонита.
Аппендицит, холецистит, панкреатит – главные провоцирующие факторы патологии.
Инфекционно–токсический, гемморагический, болевой, травматический, гиповолемический, кардиогенный шоки влияют на микроциркуляторное русло, ЦНС, внутренние органы, способствуют накоплению продуктов метаболизма во внутренних средах организма.
Синдром длительного сдавления наблюдается у пациентов, которое продолжительное время находились под завалами, были придавлены внешними предметами (деревом, машиной). В такой ситуации происходит раздавливание мышцы, из нее в кровеносное русло выходят миоглобин, креатинин, калий, фосфор. Возникает нарушение кровообращения, ацидоз. Дополнительно выделяются продукты распада при некрозе мышц.
Ожоги, ожоговая болезнь и ожоговый шок имеют схожий патогенез.
Апоплексия яичников, внематочная беременность у женщин часто осложняется перитонитом, инфекционно–токсическим шоком и сопровождается симптомами нарушения метаболизма, накоплением токсических продуктов.
Острая и хроническая кишечная непроходимость нередко приводят к попаданию эндотоксинов в кровь, внутренние органы.

В медицине существует еще много состояний, приводящих к эндогенной интоксикации.

Женщине плохо

Симптомы патологии:

пациент чувствует постоянную усталость, разбитость,
появляются головные, мышечные боли, которые носят давящий, ноющий характер,
со временем присоединяется диспепсический синдром: тошнота, рвота, диарея,
пульс частый или редкий, артериальное давление низкое,
сухость кожных покровов и видимых слизистых,
кровотечения разной локализации (желудочно-кишечные, маточные, прямокишечные, лёгочные),
нарушение психики (галлюцинации),
при поздней диагностике и без адекватного лечения у человека развивается клиника энцефалопатии, комы, вплоть до смерти.

Советуем почитать

Могут ли при отравлении болеть почки
Методы дезинтоксикационной терапии
Обзор эффективных методов лечения обезвоживания

Интоксикация эндотоксинами протекает в три стадии:

Первая возникает после оперативного вмешательства или механического повреждения. Симптомы метаболических нарушений отсутствуют. Заподозрить развитие воспалительного процесса можно только после взятия крови у больного. В общем анализе наблюдается лейкоцитоз и повышение СОЭ, что свидетельствует о воспалении.
Вторая стадия развивается при попадании токсинов в кровеносное русло. Кровь разносит вредные вещества во все органы и ткани. У людей со сниженным иммунитетом наблюдается яркая клиническая картина интоксикации.
Третья стадия характеризуется разрушением внутренних органов (кардиогенный, панкреатогенный шок, острая печеночная и почечная недостаточности). Лечение направлено на поддержание жизненно важных функций (дыхания, сердечно-сосудистой системы). Проводят ИВЛ, интубацию трахеи, гемодиализ.

Эндоинтоксикация требует комплексного подхода к лечению, госпитализацию в отделение интенсивной терапии. В зависимости от тяжести, степени, стадии заболевания определяются с дальнейшей лечебной тактикой. Обязательно нужно выявить очаг воспаления, чтобы удалить его хирургическим или консервативным путем. Своевременное устранение первопричины помогает полностью излечиться, предупредить развитие нежелательных осложнений. Симптоматическая терапия + дезинтоксикация укрепляют результат.

Аутоинтоксикация

Аутоинтоксикация — патологическое состояние, возникающее вследствие отравления организма собственными продуктами метаболизма. Различают несколько видов данной патологии:

Возникновение ретенционной аутоинтоксикации связано с нарушением выделительных процессов (почки), задержкой обменных веществ (анурия, уремия).
Кишечная аутоинтоксикация появляется при нагноении, тканевом распаде, всасывании продуктов гниения с кишечника, желудка. Кишка содержит много веществ, которые по тем или иным причинам не выводятся с организма, а попадают в кровь и вызывают эндогенную интоксикацию. Такие явления наблюдаются при кишечной непроходимости, длительных запорах, дисбактериозе, синдромах мальабсорбции и мальдигестии.
Обменной страдают люди с сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом. Эндокринные заболевания всегда сопровождаются нарушением гормональной функции, накоплением вредных веществ.
Отдельно различают аутоинтоксикации в период беременности. Организм женщины может воспринимать ребенка, как чужеродный объект.
Интоксикационные проявления возникают при колонизации организма бактериями, продуктами их жизнедеятельности. В большинстве случаев процесс является сочетанной патологией. В этиологии желчнокаменной болезни выделяют микробный фактор + механическая задержка желчи + нарушение ее всасывания.

Отличительные признаки болезни:

больной становится раздражительным, агрессивным, отмечает необоснованную слабость, головные боли,
нарушается пищеварение (плохой аппетит, тошнота, рвота). Человек худеет на глазах,
под действием интоксикации страдает нервная система, появляются парестезии, невралгии и другие расстройства.

Активные лечебные мероприятия направлены на устранение первичной причины: дренирование и промывание полостей с гноем, операция на органах брюшной полости. Часто приходится прибегать к переливанию трансфузионных сред (эритроцитов, плазмы, тромбоцитов) или плазмаферезу.

Лечение интоксикации

Какой информации не хватает в статье?

Список эффективных медикаментов
Детальный обзор народных методов лечения
Профессиональное мнение специалиста
Детальный обзор антидотов

Степени эндотоксикоза

Легкая степень интоксикации характеризуется удовлетворительным состоянием пациента. Клиническая картина не выражена. Пульс, частота дыхания, артериальное давление нормальные. Печеночные, почечные, панкреатические ферменты поднимаются к верхней границе нормы. В общем анализе крови незначительный лейкоцитоз и повышение СОЭ. Диурез не нарушен.
Средняя степень проявляется изменением кожных покровов (становятся бледными), их сухостью, могут быть высыпания. Пульс повышается до 100 ударов в минуту (при норме 60-80), частота дыхания 20-30 (норма 16-20), артериальное давление незначительно снижается. В биохимическом анализе крови повышаются показатели почечных, печеночных ферментов. Диурез снижается.
Тяжелая характеризуется тяжелым состоянием больных. Клиническая картина проявляется симптомами шока (низкий АД, частый пульс, тахипноэ, анурия). Эндогенные продукты отравляют кровь и внутренние органы, пациент впадает в коматозное состояние. Лечится данное состояние только в реанимации.

Последствия и осложнения

Острая интоксикация эндогенными веществами грозит серьезными осложнениями, неблагоприятным прогнозом для выздоровления и трудовой деятельности. Когда заболевание выявляется на начальных этапах, при правильном лечении происходит быстрое восстановление организма. Запущенные стадии требуют продолжительной терапии. Проблема в том, что воспалительный процесс эндогенной природы не просто выявить.

К основным осложнениям эндогенной метаболической интоксикации относятся:

хроническая почечная недостаточность,
печеночная энцефалопатия,
сердечно-сосудистые нарушения (миокардит, эндокардит, кардиомегалии),
развитие пневмоний, бронхитов,
рецидивы хронического панкреатита, желчекаменной болезни.

Эндогенный вид интоксикации патологическое состояние, которое возникает в результате воздействия на органы и ткани собственных продуктов метаболизма.

Статья была одобрена редакцией

Загрузка…

Источник

Эндотоксикоз при ОКН носит многокомпонентный характер. Основным источником интоксикации при кишечной непроходимости является сам кишечник. Его роль как источника интоксикации определяется нарушением барьерной функции кишечной стенки и развитием дисбактериоза за счет миграции в проксимальные отделы анаэробной флоры (Попов В.А., 1982; Ерюхин И.А. и соавт., 1989; Рухляда Н.В., 1989; Чернов В.Н., Белик М.Б и др., 1998; Смирнов К.В., 1990). Нарушение барьерной функции кишечной стенки некоторое время компенсируется детоксицирующим влиянием печени, до момента присоединения второго источника интоксикации – перитонита. Появление перитонита приводит к переходу эндотоксемии в лимфатическое русло и значительно ухудшает состояние больного не только в связи с нарастанием общей токсической массы во внутренних средах, но и за счет длительного её там нахождения (Mattei Р., 2006)
сбер решения отзывы

Метаболические нарушения, возникающие вслед за циркуляторной гипоксией, представлены, в первую очередь, расстройством водно-электролитного баланса. Потеря жидкости с рвотой, транссудация в полость кишечника, отек кишечной стенки, перитонит со значительным количеством экссудата приводят к тяжелой гипогидратации (гиповолемии). При этом наиболее важным аспектом являются потери калия, приводящие к развитию гипокалемического алкалоза (Дедерер Ю.М., 1971; Александров И.Н., 1980; Русаков В.И. и соавт., 1982; Рябов Г.А., 1983; Ерюхин И.А., Петров В.П., 1998).

Таким образом, в основе патогенеза кишечной непроходимости лежит нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, последствия которой хорошо изучены. Однако остаётся непонятным, только ли нарушением пассажа по кишечной трубке можно объяснить нарушение микроциркуляции и последующее развитие системных нарушений? Очевидно, имеет место некие системные факторы, способные влиять на гомеостаз. Среди таких факторов в настоящее время все большее число исследователей выделяет повышение внутрибрюшного давления. В литературе появляются сведения о связи внутрибрюшного давления и кишечной непроходимости (Татьков С.С., 1998; Абакумов М.М. и соавт., 2003; Шигаев М.Ю., 2005; Malbrain M.L., 2005, 2006). Они заключаются в констатации факта повышения внутрибрюшного давления при ОКН, ориентирует на необходимость его мониторинга и оценку динамики, влияние его коррекции на показатели летальности. При этом влияние повышенного внутрибрюшного давления на течение послеоперационного периода больных с ОКН остается малоизученным.

В литературе четко обозначено суждение, что повышение внутрибрюшного давления оказывает отрицательное влияние не только на микроциркуляцию в органах брюшной полости, но и на весь организм человека «от макушки до носков» (Sugerman H.J., 1999; Balogh Z., 2007; Wauters J., 2007).

В норме ВБД равно 0 – 3 мм. рт. ст. Выделяют 4 степени внутрибрюшной гипертензии по J.M. Burch. I степень – 10-15 см. вод. ст.; II – степень – 16-25 см. вод. ст.; III степень – 23-35 см. вод. ст.; IV степень – более 35 см. вод. ст.

Повышение давления в брюшной полости приводит к компрессии крупных сосудов, определяющей основные изменения центральной гемодинамики. Прямое действие повышенного ВБД на нижнюю полую вену приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки из-за депонирования крови (Ho K.W. et al., 1998; Wachsberg R.H. et al., 1998; P.J. Pickhardt et al., 1999; Cernea D., 2006). Высокое ВБД увеличивает среднегрудное давление, которое отражается на работе сердца и приводит к снижению градиента давления на миокард, ограничивая диастолическое заполнение желудочков. (Barnes G.A. et al., 1989; Cullen D.J. et al., 1989; Kitano Y. et al., 1999). Увеличение внутригрудного давления повышает давление в легочных капиллярах, уменьшает ударный объём сердца, снижает венозный возврат (Vivier E., 2006). Сердечный выброс в начальных стадиях может не изменяться или повышаться вследствие повышения объёма циркулирующей крови за счет снижения спланхнического кровотока, а затем снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию (Cheatham M.L., 2007). Снижение спланхнического кровотока обуславливается ростом общего периферического сопротивления сосудов, что связано с прямым сдавливанием обширного сосудистого ложа брюшной полости, а затем и рефлекторно в ответ на снижение сердечного выброса.

Перейти на страницу: 1 2 3 4 5

Источник