Эпизоотическая диарея свиней это

Над свиноводческой отраслью нависла еще одна напасть, которая несет не меньшее зло, чем АЧС. Это почти аналогичная новая инфекционная проблемная болезнь — эпидемическая диарея свиней (ЭДС). Для ее профилактики, как и в случае с АЧС, нет эффективной вакцины. Поговорим об особенностях болезни, о причинах ее возникновения, о диагностике, о способах профилактики и ликвидации.

Эпидемическая (эпизоотическая) диарея свиней — острая высококонтагиозная болезнь свиней всех возрастных групп и пород, характеризующаяся диареей, рвотой и отсутствием аппетита. При заболевании ею 100 % свиней на ферме погибает 50 % животных. У инфицированных поросят первых дней жизни летальность может достигать 100 %. У отъемышей, переболевших ЭДС, в течение двух недель отмечается задержка роста. У откормочных свиней период откорма до достижения беконной массы удлиняется до 14 дней, а потеря живой массы животного к концу откорма составляет 8 кг.

По клиническим проявлениям, характеру патологоанатомических изменений и эпизоотологических особенностей ЭДС напоминает трансмиссивный гастроэнтерит (ТГС), однако вирусы, вызывающие эти болезни, оказались в антигенном отношении разными. В связи с этим ЭДС еще называют болезнью, подобной ТГС.

Историческая справка

ЭДС относится к числу сравнительно новых и малоизученных болезней. Она впервые описана в 1971 году в Великобритании и характеризуется поражением свиней всех возрастных групп. Вирусную природу заболевания установили в 1989 году. В настоящее время оно распространено во многих странах, в частности в США, Китае, Тайване, а также в государствах Европейского союза, за исключением Ирландии, Дании и Швеции. В августе 2014 года Тайвань заявил в Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) о 12 новых вспышках ЭДС. В 2013 году в США, в штате Айова, была зарегистрирована вспышка этой болезни, вызванная очень высокопатогенным вирусом и повлекшая гибель нескольких миллионов поросят.

Этиология болезни

Возбудитель болезни относится к группе РНК-содержащих высокопатогенных коронавирусов (семейство Coronaviridae, [Electron micrograph of a US porcine epidemic diarrhea virus (PEDV) particle detected in a field fecal sample collected during a 2013 outbreak of PED on a farm in Ohio, USA; the fecal sample from which PEDV strain PC21A in this study was detected was from a pig on the same farm during the same outbreak. The sample was negatively stained with 3% phosphotungstic acid. Scale bar = 50 nm.] род Alphacoronavirus). Вирусные частицы имеют чаще сферическую форму диаметром от 95 до 190 нм (рис. 1). Вирус агглютинирует эритроциты 12 видов животных и плохо культивируется на культурах клеток. Однако культура клеток линии Vera оказалась пригодной для культивирования вируса. Вирус ЭДС теряет инфекционность при +60 °С в течение 30 минут. Различают два типа вируса: первый вызывает диарею у свиней на откорме и взрослых свиней, а второй — только у поросят-сосунов.

Эпизоотическая диарея свиней это

Рис. 1. Электронный снимок вируса эпидемической диареи свиней

Вирулентность вируса ЭДС варьирует, что подтверждается заболеванием свиней определенных возрастных групп. Вирус чувствителен к фенолу, дезинфектантам на основе хлора, йода, перекиси водорода. Данные об устойчивости вируса к факторам внешней среды отсутствуют.

Возбудитель инфекции

Заболевают ЭДС, как правило, свиньи всех возрастных групп. Однако при возникновении ЭДС в ранее благополучных по этой болезни хозяйствах высокая летальность (до 100 %) бывает у поросят до 5-недельного возраста, а в стационарно неблагополучных хозяйствах — среди свиней старших возрастных групп, преимущественно группы откорма. Человек и другие виды животных невосприимчивы к ЭДС.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие вирусом ЭДС животные. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах антиген возбудителя выявляли в 83,7 % проб фекалий от поросят с диареей. Выделение возбудителя во внешнюю среду происходит преимущественно с каловыми массами.

Возбудитель инфекции может передаваться через контаминированные вирусом ЭДС корма, особенно содержащие продукты убоя свиней, а также через сперму, воду, навоз. Кроме того, в хозяйство вирус может заноситься с закупаемыми племенными свиньями, транспортными средствами, обувью обслуживающего персонала и предметами ухода за животными.

Эпидемическая диарея свиней часто протекает в виде смешанных инфекций: в 40 % случаев был обнаружен вирус ЭДС, в 9 % — ЭДС + энтеротоксигенная кишечная палочка, в 12 % — ЭДС + эймерии.

В откормочных хозяйствах вспышки ЭДС могут возникать в течение 3–4 недель после завоза вирусоносителей, главным образом в осенне-зимний период. Вспышки заболевания обычно продолжаются 3–4 недели.

При первичном заносе высоковирулентного возбудителя в благополучное по ЭДС хозяйство заболевание протекает остро и типично, в течение 5–14 дней заболевают все свиньи. В неблагополучных по ЭДС хозяйствах, после того как свиньи переболели этой болезнью, устанавливается равновесие между уровнем колострального (молозивного) иммунитета, активного стадного иммунитета и вирусом. Заболевание в таких хозяйствах не проявляется. Однако погрешности в кормлении, отсутствие в кормах витаминов и незаменимых аминокислот, резкие колебания температуры внешней среды, нарушение микроклимата и другие стрессовые факторы могут нарушить это равновесие и спровоцировать развитие клинического заболевания, которое будет протекать в более тяжелой форме.

ЭДС регистрируется в виде энзоотии, заболеваемость составляет от 50 до 100 %, летальность — 50–100 %.

Патогенез

Вирус ЭДС проникает в организм преимущественно алиментарным путем и поражает эпителиальные клетки, выстилающие ворсинки тонкого и толстого кишечника (ободочной кишки). Под действием вируса ЭДС происходят дегенеративные изменения в энтероцитах, особенно тощей кишки, с последующим развитием атрофии и укорочения ворсинок и микроворсинок (рис. 2).

Эпизоотическая диарея свиней это

Рис. 2. Атрофия и укорочение ворсинок и микроворсинок в тонком и толстом отделах кишечника при ЭДС

Утрата микроворсинок уменьшает всасывающую поверхность тонкого кишечника. Это в совокупности с функциональными нарушениями и слущиванием значительного количества энтероцитов может приводить к пониженному всасыванию и развитию основного симптома — диареи. Гибель поросят наступает от ацидоза и дегидратации.

Симптомы и течение болезни

Инкубационный период у поросят моложе 1–2-недельного возраста длится 24–36 часов, у более взрослых — до 2–3 дней.

Клиническое проявление ЭДС характеризуется диареей, рвотой и отсутствием аппетита у животных всех возрастных групп. Тяжело протекает болезнь у 1–7-дневных поросят. Клинические проявления болезни у поросят этой возрастной группы могут существенно различаться в разных хозяйствах и даже в пометах одной фермы. Так, часть пометов может не поражаться, в других может иметь место лишь легкая форма диареи.

У больных ЭДС поросят отмечают рвоту с быстрым появлением после нее профузной водянистой диареи, продолжающейся 3–4 дня. Каловые массы жидкие, водянистые, зеленовато-коричневого цвета, без кровяных сгустков. Развивается сильная дегидратация организма, и гибель поросят наступает в течение 3–4 дней. Такое тяжелое протекание болезни наблюдается в пометах свиноматок, у которых во время опороса отмечалась диарея. Гибель поросят в таких пометах может достигать 50 %, а при инфицировании в первые дни жизни — до 100 %.

У поросят 7–14-дневного возраста болезнь протекает в более легкой форме. Несмотря на 100%-ную заболеваемость животных этой возрастной группы, диарея у них проявляется слабо, они остаются активными, подвижными, аппетит сохраняется. Рвота и диарея отмечаются у 20–30 % поросят.

У поросят-отъемышей и свиней на откорме отмечают диарею, продолжающуюся 4–6 дней, рвоту, угнетение, анорексию. Постоянными симптомами у взрослых свиней являются рвота и анорексия. Обычно взрослые животные, заболевшие ЭДС, выздоравливают, однако в последующем они значительно отстают в росте и развитии.

У свиноматок ЭДС сопровождается диареей, которая продолжается до 7 дней, рвотой, угнетением, анорексией; наступает их внезапная гибель. У выздоровевших свиноматок отмечают агалактию — отсутствие молока в молочной железе.

Читайте также: Можно ли икру при диарее

При вскрытии павших животных обнаруживают катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит, некроз и изъязвление слизистой оболочки, серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, зернистую дистрофию печени, почек и сердца, обезвоживание, истощение и общую анемию.

При гистоисследовании находят изменения в виде дистрофии эпителия слизистой кишечника, поверхностного некроза эпителия кишечника и кишечных ворсинок.

Постановка диагноза

Для диагностики ЭДС проводят лабораторные исследования живых поросят, пораженных участков тонкого и толстого кишечника от вынужденно убитых свиней, свежих фекалий от больных животных и кусочков паренхиматозных органов.

Из лабораторных методов диагностики рекомендуется использовать ПЦР (полимеразная цепная реакция) в режиме реального времени и ИФА (метод иммуноферментного анализа) для выявления вируса ЭДС. Метод ИФА применяется также для определения антител к коронавирусу эпизоотической диареи свиней.

В сомнительных случаях рекомендуется проводить биопробу на безмолозивных поросятах путем их экспериментального орального заражения свободным от бактерий фильтратом суспензии фекалий от больных животных. Исследуются материалы, полученные от переболевших животных.

Диагноз «эпидемическая диарея свиней» считается установленным в одном из следующих случаев:

при выделении вируса и его идентификации;
при обнаружении антител в сыворотке крови в диагностических титрах;
при положительной биопробе.

При проведении дифференциальной диагностики следует исключить в первую очередь ТГС, ротавирусную диарею, гастроэнтеритную форму энтеровирусной инфекции и эшерихиоз. ЭДС дифференцируют также от КЧС (классическая чума свиней), лептоспироза и сальмонеллеза.

Эффективных лекарств нет

Эффективных специфических средств лечения при ЭДС нет. Для подавления секундарной бактериальной микрофлоры рекомендуется применять антибиотики, добавляя их в воду или корм. Используют неомицин, фрамицетин, апрамицин, триметоприм и др. Иногда хороший эффект получают от линкомицина или тиамулина в зависимости от присутствия вторичной условно-патогенной микрофлоры. Применяют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты и электролиты.

Профилактика диареи

В сыворотке крови перенесших ЭДС животных обнаруживают специфические антитела в титрах от 1:40 до 1:1280. Доказано, что переболевшие ЭДС свиноматки выделяют с молозивом специфические антитела класса Ig А, что создает иммунную защиту новорожденных поросят от заболевания.

До настоящего времени эффективные средства специфической профилактики ЭДС не разработаны. Считается, что вакцины против ЭДС не будут экономически выгодными. В отдельных странах используют метод разноса фекалий от больных животных по всей ферме для быстрого создания иммунитета у остального поголовья свиней в результате их естественного переболевания. Переболевшие свиноматки обеспечат колостральную (молозивную) иммунную защиту самой уязвимой возрастной группы поросят — до 5-недельного возраста.

Быстрое распространение ЭДС во многих государствах мира указывает на возможное разнообразие трансграничной передачи возбудителя этой болезни через вирусоносители: корма, транспорт, объекты внешней среды, продукты убоя свиней, контаминированные возбудителем, и т. д.

В связи с этим главный способ профилактики ЭДС — не допускать попадания на территорию страны возбудителя этой болезни. Поэтому импортировать свиней, продукты убоя и сперму животных, а также корма следует только из благополучных по ЭДС государств (территорий). С целью предупреждения ЭДС отдельные страны (Ирландия, Дания) не допускают серопозитивных свиней на свою территорию.

В основу профилактики ЭДС в Беларуси должны быть положены: соответствующий серомониторинг импортированных в республику свиней и спермы; ограничение ввоза кормов и продуктов убоя свиней из неблагополучных по этой болезни государств (территорий); комплексная биозащита ферм и комплексов при соблюдении принципа «все пусто — все занято»; строгое соблюдение технологии выращивания и требований к кормлению свиней различных возрастных групп; другие профилактические мероприятия — дезинфекция помещений, в том числе аэрозольная, а также дератизация и дезинсекция.

Источник

ЭПИЗООТИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ СВИНЕЙ

В.А.СЕРГЕЕВ, профессор, доктор биологических наук, О.В.СЕРГЕЕВ, кандидат биологических наук, НИИ вирусологи им. Д.И.Ивановского

В 1971 в Англии среди откормочных свиней и подсосных поросят наблюдали неизвестные до того острые вспышки диареи. Клинические проявления заболевания были схожи с трансмиссивным гастроэнтеритом (ТГС) кроме той важной разницы, что у подсосных поросят не наблюдали рвоту [2, 38]. Вирус ТГС и другие известные энтеропатогенные агенты были исключены. Аналогичное заболевание, наблюдавшееся в других Европейских странах, получило название «эпизоотическая вирусная диарея» (EVD).

В 1978 была установлена связь наблюдаемых вспышек с корона-подобным вирусом [6, 40]. Экспериментальное заражение прототипным штаммом CV777, вызвало диарею у поросят и свиней на откорме [9]. Возбудитель болезни получил название «вирус эпизоотической диареи свиней» (PEDV) [39].

Этиология

Вирус ЭДС на основе антигенных и генетических критериев относят к группе 1 рода Сoronavirus семейства Сoronaviridae вместе с вирусом ТГС, коронавирусами кошек, собак и человека 229Е. Геном прототипного штамма СV777 имеет размер 28033 нуклеотидов [1, 17, 30, 50]. Подобно другим коронавирусам, вирус ЭДС содержит 3 белка: негликолизированный белок N (57-58 кД), который вместе с геномной РНК формирует нуклеокапсид вируса; трансмембранный гликопротеин М (27-32 кД) и пепломерный гликопротеин S (180-200 кД) [11; 16; 50].

Нет доказательства существования более одного серотипа вируса ЭДС.

Прототипный штамм CV777 по нуклеотидной последовательности гена N гомологичен корейским и японским изолятам более чем на 90% [31,37,53].

Частицы вируса ЭДС по морфологии и морфогенезу обладают всеми характеристиками семейства Coronaviridae [6, 40]. Средний диаметр 130 нм (95-190 нм). Булавовидные пепломеры (шипы) имеют длину 18-23 нм и располагаются радиально от сердцевины, формируя «корону». Сборка частиц происходит путём почкования через внутренние цитоплазматические мембраны [13, 48].

Вирус ЭДС является чувствительным к эфиру и хлороформу. Его плотность в градиенте сахарозы равна 1,18 г/см3. Вирус, адаптированный к культуре клеток, теряет инфекционность при >60°С в течение 30 мин., но сохраняет стабильность при 50°С. При 4°С вирус стабилен при рН 4,0-9,0, при 37°С он стабилен при рН 6,5-7,5.
Вирус ЭДС не обладает гемагглютинирующей активностью [36].

Культивирование. Аттенуация

Многие типы культур клеток были безуспешно использованы для культивирования вируса ЭДС. Впоследствии было найдено, что культура клеток Vero (почка зелёной мартышки) поддерживает серийное размножение вируса ЭДС. В культуре клеток Vero вирус был выделен из тонкого кишечника как естественно больных, так и экспериментально инфицированных поросят. Полевые изоляты вируса проходили до 100 серийных пассажей в клетках Vero. Поддерживающая среда в период размножения вируса содержала трипсин в концентрации 1-2 мкг/мл. Размножение вируса сопровождается выраженным цитопатическим эффектом (ЦПЭ), который выражается в вакуолизации клеток и формировании синцития (симпласты, содержащие до 100 ядер). При выделении вируса из фекалий больных поросят несколько «слепых» пассажей требовалось провести перед появлением ЦПЭ в клетках Vero [19, 32, 33, 36, 43, 47].

При серийном пассировании вирус (105,0 ТЦД50/мл) вносили в культуру клеток через 48 часов после посева клеток, когда монослой ещё полностью не сформировался. После развития выраженного ЦПЭ, вирус выделяли из клеток путём повторного замораживания-оттаивания [19, 23]. Титр вируса достигал пика (около 105,5 БОЕ/мл) через 15 часов после инокуляции [19, 36]. Изолят KPEDV-9 на 90 пассаже достиг титра 106,5 ТЦД50/мл [33], a изолят DR13 на 55 пассаже достиг уровня 106,0 ТЦД50/мл и до 100 пассажа накапливался в пределах 106,5 – 107,0 ТЦД50/мл [47].

Вирус ЭДС, длительно адаптированный к клеткам Vero успешно размножался в культурах клеток как свиного, так и несвиного происхождения: МА 104, CPK и ESK в присутствии трипсина [32]. В линиях клеток свиньи KSEK-6 и IBRS-2 изолят P-5V серийно размножался даже без добавления трипсина [23], хотя роль трипсина в повышении уровня репродукции вируса ЭДС была показана экспериментально [7].

Читайте также: Семя льна от диареи

Имеются сведения о выделении вируса ЭДС в культурах клеток мочевого пузыря и почки свиньи, выращенных в плашках, покрытых коллагеном, в присутствии трипсина в поддерживающей среде [43].

Эпизоотология

В 1982 – 1990 годах антитела к ВЭДС были обнаружены у свиней во многих странах Европы и Азии. Сообщения о наличии вируса ЭДС в Северной и Южной Америке отсутствуют [41]. В Европе вспышки ЭДС регистрировали редко, тогда как в Азии часто происходят массовые вспышки ЭДС, сопровождающиеся высокой смертностью поросят. По массовости, остроте и суровости течения их нельзя клинически отличить от типичных острых вспышек ТГС.

Фекально-оральный путь является главным, если не единственным, путём передачи вируса ЭДС. Острые вспышки инфекции в восприимчивых хозяйствах часто происходят через 4-5 дней после продажи или покупки свиней. Вирус ЭДС не отличается от вируса ТГС в отношении способов передачи, но похоже, что первый легче вызывает персистентную инфекцию в хозяйстве после окончания острой вспышки[41].

Клинические признаки

Главным и часто единственным клиническим признаком ЭДС является водянистая диарея. Вспышки могут значительно варьировать по заболеваемости и летальности. На некоторых фермах заболевают свиньи всех возрастов, и заболеваемость приближается к 100%. ЭДС очень сходна с ТГС за исключением более медленного распространения и несколько более низкой смертности новорождённых поросят. Поросята в возрасте до 1 недели могут погибнуть от дегидрации после 3-4-дневной диареи. Средняя смертность поросят обычно составляет 50%, но может достигать 100%. Взрослые свиньи выздоравливают примерно через 1 неделю. После острой вспышки диарея у поросят может наблюдаться в течение 2-3 недель после отъёма. В последние годы типичные острые вспышки с высокой смертностью новорождённых поросят в Европе наблюдают редко, но они часто происходят в Корее [5] и Японии [48].

При острой вспышке ЭДС в хозяйстве все откормочные свиньи заболевают с развитием диареи в течение недели. У животных отмечают частичную потерю аппетита, депрессию и водянистую диарею. К концу откормочного периода ЭДС часто протекает тяжелее, чем ТГС. Животные проявляют большую болезненность в области живота и, как правило, выздоравливают через 7-10 дней. Смертность составляла 1-3%, обычно на ранней стадии диареи или даже до проявления диареи. При некропсии у таких животных обнаруживают острый некроз спинной мускулатуры. Наиболее высокая смертность наблюдается у свиней, чувствительных к стрессу. По сравнению с ТГС ЭДС распространяется медленнее. Распространение вируса из одного свинарника в другой может занять 4-6 недель, некоторые свинарники, не имеющие контакта между собой, могут оставаться свободными от инфекции.

Патогенез

Вирус размножался в цитоплазме эпителиальных клеток ворсинок тонкой и ободочной кишок, что было показано иммунофлуоресценцией и электронной микроскопией. Инфицированные эпителиальные клетки обнаруживали уже через 12-18 часов, а их максимальное количество наблюдали через 24-36 часов после заражения. Репликация вируса в тонком кишечнике приводила к разрушению эпителиальных клеток и укорочению ворсинок. Отношение высоты ворсинок к глубине крипт уменьшается до 3:1 по сравнению с нормой 7:1. Дегенерацию инфицированных клеток эпителия ободочной кишки не наблюдали [41].

Трехдневные поросята, заражённые орально прототипным штаммом СV777 вируса ЭДС, заболевали через 22-36 часов после инокуляции. Изменения в тонком кишечнике у поросят при ЭДС подобны изменениям при ТГС. Однако репликация вируса и развитие инфекционного процесса при ЭДС протекают медленнее, чем при ТГС [9,10].

Репликация вируса ЭДС y поросят была обнаружена только в кишечном тракте. Shibata et al. [43] показали, что свиньи в возрасте 2 дней – 12 недель, заражённые полевым вирусом ЭДС, проявляли устойчивость к заражению в зависимости от возраста. Погибали только 2-7-дневные поросята.

Клинические признаки ЭДС, описанные в Корее и Японии, идентичны тем, которые наблюдали в Европе, за исключением того, что нет доказательств репликации азиатских штаммов вируса в ободочной кишке [26, 48] и не было случаев внезапной смерти откормочных животных.

Патанатомические изменения выражаются повреждением только тонкого кишечника, который заполняется и растягивается жёлтой жидкостью [14, 15, 48]. Вакуолизация и слущивание энтероцитов ворсинок тонкого кишечника начинаются через 24 часа после заражения и совпадают с началом диареи. Инфицированные ворсинки быстро укорачиваются и их энзиматическая активность резко снижается. Морфологические изменения ворсинок подтверждены сканирующей ЭМ [12], которая показала большое сходство изменений при ЭДС и ТГС. Гистопатологические изменения в ободочной кишке не были выявлены.

Формирование вирионов в основном происходит внутри клеток и завершается путём почкования через мембраны эндоплазматического ретикулума (ЭПР) [13, 21]. В ободочной кишке наблюдали лишь некоторые изменения в энтероцитах. Они содержали вирусные частицы, но не подвергались слущиванию.

Диагноз на ЭДС нельзя поставить только на основании клинических признаков. Острые вспышки ЭДС у свиней всех возрастов нельзя клинически отличить от таковых при ТГС. Этиологический диагноз можно установить на основе обнаружения вируса ЭДС, или его антигена, или специфических антител. Наиболее чувствительными, быстрыми и надёжными методами являются прямая иммунофлуоресценция (ИФ) [19, 43] и иммуногистохимия срезов тонкого кишечника новорожденных поросят [18, 48]. Однако эти исследования можно проводить только на поросятах, убитых во время острой фазы диареи, предпочтительно в течение первых 2 дней после начала болезни. Данные методы также часто ненадёжны при исследовании кишечника свиней, погибающих естественно в результате резкого нарушения пищеварения.

Частицы вируса ЭДС можно обнаружить в фекалиях методом прямой электронной микроскопии (ЭМ), хотя их выявить нелегко, особенно если пепломерная «корона» вириона утрачена или видна нечётко. Количество позитивных фекальных образцов, полученных от экспериментально заражённых поросят в первый день диареи, по данным ЭМ, максимально составляло 73%. Для того, чтобы различить вирусы ЭДС и ТГС, имеющих одинаковую морфологию, требуется иммуноэлектронная микроскопия.

Для выявления антигенов вируса ЭДС в фекалиях, а также для демонстрации специфических антител в сыворотке крови был создан ряд наборов иммуноферментного анализа (ИФA). Они чувствительны и надёжны для постановки диагноза, особенно группового. Для антигенных версий ИФA использовали поли- и моноклональные антитела и вирус, размноженный в организме поросят [2, 3, 51].

Для антительного ИФA антигеном является полуочищенный вирус, размноженный либо в организме животных, либо в культуре клеток [2, 4, 33], или вирусные белки S и N, выделенные из инфицированных клеток Vero [29]. Антитела также обнаруживали в молоке свиноматок методом ИФА [8].

Другие диагностические тесты на обнаружение вируса ЭДС в фекалиях включают обратную транскрипцию – полимеразную цепную реакцию (RT-PCR) [22, 25]. RT-PCR была разработана для дифференциальной диагностики вирусов ЭДС и ТГС в образцах кишечника и фекалий больных свиней [27, 28].

Специфические антитела к вирусу ЭДС можно обнаружить в сыворотке крови свиней после естественного или экспериментального заражения, используя ИФA, блокирующий ИФA, непрямую ИФ и нейтрализацию вируса ЭДС в культуре клеток Vero [2, 20, 41, 43]. Сыворотки крови инфицированных свиней следует получать не раньше 2 недель после начала диареи.

Прoфилактика и контроль

Так как ЭДС не распространяется очень быстро, можно применять общесанитарные превентивные меры и на время задержать проникновение вируса в репродукторные свинарники с опоросами и новорождёнными поросятами. Задержка естественного заражения поросят до достижения более старшего возраста может значительно уменьшить заболеваемость и гибель свиней. Вместе с тем по аналогии с ТГС ранний контакт супоросных свиноматок с инфицированными вирусом ЭДС фекалиями или скармливание суспензии кишечника больных поросят стимулирует лактогенный иммунитет и сокращает вспышку ЭДС в хозяйстве. Если вирус циркулирует в последовательных помётах подсосных поросят, можно попытаться прекратить его перманентную передачу путём перемещения свиней сразу после окончания подсосного периода в другое место не менее, чем на 4 недели. Одновременно с этим поступление новых животных в хозяйство должно быть временно прекращено.

B Азии, в отличие от Европы, вспышки ЭДС оказались настолько суровыми, что возникла потребность создания вакцины против ЭДС. Возможным путём создания вакцины является аттенуация вируса длительным пассированием в культуре клеток. Cерийное пассирование приводит к снижению патогенности вируса для новорожденных поросят и свиноматок, но сохраняет его способность вызывать протективный иммунный ответ у привитых свиней [34, 47].

Аттенуированный штамм KPEDV-9 на 93 пассаже в культуре клеток Vero был использован для орального и внутримышечного введения безмолозивным поросятам в возрасте 1-4 дня. Из 8 поросят, получивших 10 мл суспензии вируса в концентрации 108 ТЦД50/мл перорально, только 3 развили мягкую диарею. Все поросята, привитые вирусом в дозах 106 и 107 ТЦД50/мл, не показали каких-либо признаков инфекции [34]. Штамм DR13 на 100 пассаже в клетках Vero не вызвал диарею, анорексию и виремию у новорождённых поросят и беременных свиноматок. Только 1 из 14 поросят проявлял слабую диарею [47]. Эти данные были подтверждены в последующих экспериментах [44, 45].

Супоросные свиноматки, привитые внутримышечно аттенуированным штаммом KPEDV-9 в дозе 107 ТЦД50, развили высокие титры противовирусных антител в крови и молозиве, которые легко выявляли в ИФА. Новорождённых поросят, родившихся от вакцинированных свиноматок, заражали перорально полевым вирулентным вирусом ЭДС в дозах 10 и 5 ЛД50 и наблюдали в течение 2 недель. При 10 ЛД50 смертность была 20% по сравнению со 100% в контрольной группе, при 5 ЛД50 все иммунные поросята выжили по сравнению с гибелью 60% контрольных поросят [34]. Аналогичные результаты были получены в опытах со штаммом DR13, аттенуированным подобным способом [47]. Было также показано, что оральное введение аттенуированного DR13 приводит к более выраженному иммунитету у свиноматок и лучшей защите потомства от инфекции по сравнению с внутримышечным введением [46]. Однако эффективность применения аттенуированных штаммов в полевых условиях предстоит установить.

В Японии с 1997 для профилактики свиноматок применяют коммерческую живую вакцину из штамма Р-5V, аттенуированного в культуре клеток. Вакцина считается эффективной, хотя не все свиноматки развивают выраженный лактогенный иммунитет [49].

Известны опыты пассивной защиты поросят иммуноглобулинами несвиного происхождения. Оральное введение новорождённым поросятам желтка куриных яиц или коровьего молозива, содержащих иммуноглобулины к вирусу ЭДС, оказывало иммунопрофилактический эффект, предотвращая болезнь или уменьшая смертность [35, 42].

Представляет также интерес получение антигена вируса ЭДС в трансгенных растениях. Синтез рекомбинантного гликопротеина S вируса в трансгенном табаке составил 2,1% от общего растворимого белка, что делает это растение потенциальным объектом для создания «кормовой вакцины» [24].

ЛИТЕРАТУРА

1. Bridgen A., J. Gen. Virol. -1993, 74, 1795.
2. Callebaut P., DeBouck P., Pensaert M. Vet. Microbiol. – 1982. – Vol.7. – P.295-306.
3. Carvajal A., et al. Proc. 3d Congr. ESVV – 1995, 516.
4. Carvajal A., et al. J. Vet. Diagn. Invest. – 1995, 1.7, 60.
5. Chae C., et al. Vet. Rec. – 2000, 18. 606.
6. Chasey D., Cartwright S.F. Res. Vet. Sci. 1978. 255.
7. Сruz M D. J., Shin H.J. // Proc. 88 Ann. Meet. Chicago, Illinois. – 2007.
8.DeArribaM.L.,etal.//Proc.3dCongr.ESVV–1995.–222.
9. DeBouck P., Pensaert M. // Am. J. Vet. Res. 1980. 41. 219.
10. DeBouck P., Pensaert M., Coussement W. Vet. Microbiol. 1981. 6. 157.
11. Duarte M., Laude H. J. Gen. Virol. 1994. 75. 1195.
12. Ducatelle R., et al. Zentralbl. Veterinarmed. B. 1981. 28. 483.
13. Ducatelle R., et al. Arch. Virol. 1981. 68. 35.
14. Ducatelle R., et al. Vet. Pathol. – 1982. 19. 57.
15. Ducatelle R., et al. Vet. Pathol. 1982. 19. P. 46.
16. Egberink H.F., et al. Am. J. Vet. Res. 1988. 49. 1320.
17. Gonzales J.M., et al. // Arch. Virol. 2003. 148. 2207.
18. Guscetti F., et al. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1998. 5. 412.
19. Hofmann M., Wyler R. J. Clin. Microbiol. 1988. 26. 2235.
20.HofmannM.,WylerR.Vet.Microbiol.1990.21.263.
21. Horvath I., Moscari E. Arch. Virol. 1981. 68. 103.
22. Ishikawa K.,. et al. J. Virol. Methods 1997. 69. – 191.
23. Kadoi K et al. // New Microbiol. 2002. 25. 285.
24.KangT.J.,etal.Vaccine2005.23.2294.
25.KimO.,ChaeC.Vet.Pathol,2000,37,62.
26.KimO.,ChaeC.J.Comp.Pathol.2003,129.55.
27. Kim O., et al. Vet. Rec. 2000. 146. 637.
28. Kim S.Y., Song D.S., Park B.K. J. Vet. Diagn. Invest. 2001. 13. 516.
29. Knuchel M., et al. Vet. Microbiol. – 1992, – 32, 134.
30. Kocherhans R., et al. // Virus Genes – 2001, 23, 137.
31. Kubota S., et al. J. Vet. Med. Sci. – 1999, 61. 827.
32. Kusanagi K., J. Vet. Med. Sci. 1992, 54, 313.
33. Kweon C.H., et al. Korean J. Vet. Res, 1994, 34, 321.
34. Kweon C.H., et al. Vaccine, 1999, 17. 2546.
35. Kweon C.H., et al. J.Vet. Med. Sci, 2000, 62, 961.
36. Lee H.K., Yeo S.G. J. Vet. Clin, 2003, 20, 150.
37. Lee H.K., Yeo S.G. // Virus Genes 2003, 26, 207.
38. Oldham J. Pig farming (Oct. suppl.) – 1972, 72.
39. Pensaert M., Callebaut P., DeBouck P. Proc. Congr. Int. Pig Vet. Soc. – 1982. – Vol.7. – P.52.
40. Pensaert M., DeBouck P. // Arch. Virol, 1978, 58, 243.
41. Pensaert M., Yeo S.G. Disease of swine, 2006, 367.
42. Shibata I., Tsuda T., Mori M. J. Vet. Med. Sci, 2001, 63, 655.
43. Shibata I., et al. Vet. Microbiol, 2000, 72, 173.
44. Song D.S., et al. J. Virol. Meth, 2006, 133, 27.
45. Song D.S., et al.// J. Swine Health Prod, 2005, 13, 269.
46. Song D.S., et al. Res. Vet. Sci, 2007, 82, 134.
47. Song D.S., et al. Vaccine, 2003, 21. 1833.
48. Sueyoshi M., et al. J. Clin. Pathol, 1995, 113, 59.
49. Usami Y., et al. J. Jpn. Vet. Med. Assoc, 1998, 51, 652.
50. Utiger A., et al. Virus Genes, 1995, 10, 137.
51. Van Nieгwstadt A.P., Zetstra T. // Am. J. Vet. Res, 1991, 52, 1044.
52. Wood E.N. Vet. Res, 1977, 100, 243.
53. Yeo S.G., et al. Virus Genes, 2003, 26, 239.

Источник