Этиологическая структура кишечных инфекций

Кафедра педиатрии
лечебного и стоматологического
факультетов

1. Учебная
   тема № 7.

2. Название
   учебной темы:
   Острые кишечные инфекции у детей:
   шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз,
   стафилококковый энтероколит и др.
   Эпидемиология. Клиника. Особенности
   клинической картины у детей раннего
   возраста. Дифференциальный диагноз.
   Лечение и профилактика.

3. Цель изучения
   учебной темы.

В соответствии с
требованиями Государственного
образовательного стандарта высшего
профессионального образования по
специальности «Лечебное дело» сформировать
основы клинического мышления и необходимых
умений по изучаемой теме.

Для чего:

• – детализировать
  этиологическую структуру кишечных
  инфекций у детей;

• – ознакомить
  учащихся с основами патогенеза, клиники
  и лечения бактериальной и амебной
  дизентерии;

• – заострить внимание
  студентов на особенностях течения
  бактериальной дизентерии у детей 1 года
  жизни;

• – обучить проведению
  дифференциального диагноза с
  сальмонеллезом, эшерихиозом, холерой,
  стафилококковым энтероколитом;

4. Основные термины:

1. Острая кишечная
   инфекция.

2. Дизентерия.

3. Сальмонеллез

4. Эшерихиоз

5. Стафилококковый
   энтероколит

6. Ротавирусная
   инфекция

5. План изучения темы:

1. Определение,
   социальное значение

2. Этиологическая
   структура кишечных инфекций у детей

3. Классификация
   ОКИ

4. Дизентерия
   (эпидемиология, этиология, патогенез,
   клиника, диагностика, лечение)

5. Сальмонеллез
   (эпидемиология, этиология, патогенез,
   клиника, диагностика, лечение)

6. Эшерихиоз
   (эпидемиология, этиология, патогенез,
   клиника, диагностика, лечение)

7. Стафилококковый
   энтероколит (эпидемиология, этиология,
   патогенез, клиника, диагностика, лечение)

8. Ротавирусная
   инфекция (эпидемиология, этиология,
   патогенез, клиника, диагностика, лечение)

9. Дифференциальная
   диагностика

10. Принципы терапии
    кишечных инфекций

6. Изложение учебного материала.

Острая
кишечная инфекция (ОКИ)
– острое расстройство пищеварения,
вызванное различными микроорганизмами,
передающимися преимущественно
контактно-бытовым, водным или пищевым
путем, проявляющееся синдромом
гастроэнтероколита с явлениями
интоксикации и обезвоживания.

ОКИ продолжают
занимать одно из ведущих мест среди
инфекционной патологии во всем мире,
уступая по частоте лишь острым
респираторным заболеваниям и гриппу.
По данным ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется
более 4-х миллиардов случаев заболеваний,
что составляет около 11 миллионов в день,
при этом заболеваемость среди детей
превышает таковую у взрослых. ОКИ у
детей занимают одно из ведущих мест в
структуре летальности. Следует отметить,
что в последние годы в силу произошедших
изменений в макро- и микроэкологии
заметно возросла роль условно-патогенной
микрофлоры, вирусов и простейших в
этиологии поражения желудочно-кишечного
тракта.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ
СТРУКТУРА КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ДЕТЕЙ В
ВОЗРАСТНОМ АСПЕКТЕ.

Этиологическая
структура ОКИ с течением времени
меняется. Так, в 80-е годы ХХ века первое
место в этиологической структуре ОКИ
у детей до года занимали эшерихиозы,
затем шли сальмонеллезы, кампилобактериоз
и ротавирусная инфекция; у детей старше
года ведущее место занимала дизентерия,
а у детей первых 3-х месяцев были
распространены заболевания, вызванные
условно-патогенными микроорганизмами
(УПМ), т.е. преобладали заболевания
бактериальной этиологии. В 2002-2004 гг. на
первое место во всех возрастных группах
вышли вирусные диареи, а среди них –
ротавирусная инфекция и норовирусная
инфекция 2 генотипа. Из бактериальных
инфекций шигеллез уступил место
сальмонеллезам, а иерсиниоз и эшерихиозы
стали встречаться относительно редко.

У детей раннего
возраста кишечные инфекции вызывают в
основном ротавирус, энтеропатогенные
эшерихии, стафилококк, сальмонеллы и
особенно часто – УПМ. Реже встречаются
шигеллез, клостридиоз, холера. У детей
старшего возраста преобладают шигеллезы
и сальмонеллез с пищевым путем
инфицирования, а также иерсиниоз, брюшной
тиф, паратифы и др.

Этиологическая
классификация ОКИ и инвазий у детей
(А.В.Горелов, Л.Н.Милютина, Д.В.Усенко).

А.
Кишечные
инфекции установленной этиологии

1.Бактериальные
инфекции

• Дизентерия
  бактериальная (шигеллез)

• Сальмонеллез

• Брюшной тиф и
  паратифы (А, В, С)

• Колиинфекция
  (эшерихиозы)

• Холера, НАГ-инфекция

• Иерсиниоз

• Ботулизм

• Кампилобактериоз
  и другие ОКИ, вызванные анаэробными
  возбудителями

2.Вирусные инфекции

• Ротавирусная

• Аденовирусная

• Энтеровирусная

3.ОКИ, вызванная
стафилококком и условнопатогенными
организмами ( клебсиеллами, цитробактером,
энтеробактером, сирегнойной палочкой,
протеем, клостридиями и пр.)

Б.Кишечные
инфекции неустановленной этиологии
(КИНЭ)

В.Смешанны
кишечные инфекции

Г.Кишечные
инвазии

• Амебная дизентерия

• Лямблиоз

• Криптоспоридиоз

• Стронгилоидоз и
  другие

Классификация
ОКИ (Н.И. Нисевич, М.О. Гаспарян, 2001)

1.
Этиология:
бактериальные

вирусные

вирусно-бактериальные

2. Тип диареи:

– инвазивная:
шигеллез, сальмонеллез,

эшерихиоз,
иерсиниоз

секреторная:
холера, эшерихиоз,

клебсиеллез,
клостридиоз

– осмотическая:
ротавирусная инфекция,

3. Ведущий
патогенетический фактор:

–
воспалительный процесс в тонком и
толстом кишечнике (энтерит, колит,
гастроэнтерит)

– гиперсекреция
воды и электролитов энтероцитами и
нарушение всасывания

– дисахаридазная
недостаточность (энтерит, гастроэнтерит)

4.
Клинические синдромы, определяющие
тяжесть состояния:

• Нейротоксический
  синдром

• Дегидратационный
  синдром

• Гемолитико-уремический
  синдром

• Токсико-септический
  синдром

• Инфекционно-токсический
  шок

Каждая
инфекция имеет свою характерную
локализацию инфекционного процесса в
желудочно-кишечном тракте.
Синдром гастрита,
встречающийся при пищевых токсикоинфекциях
любой этиологии и ротавирусной инфекции,
характеризуется тошнотой, рвотой, болями
и ощущением тяжести в эпигастральной
области. Энтерит
появляется
обильным жидким стулом без примеси или
с небольшой примесью прозрачной слизи,
метеоризмом, болями в животе «около
пупка», часто сочетается с гастритом.
Энтероколит
характеризуется обильным зеленого
цвета стулом с примесью мутной слизи,
иногда крови, и сопровождается болями
в животе, болезненностью при пальпации
и урчанием по ходу толстой кишки. Синдром
дистального колита
проявляется схваткообразными болями
в животе, чаще в левой подвздошной
области, тенезмами, спазмом сигмовидной
кишки, податливостью анального сфинктера
и частым скудным стулом со слизью и
кровью типа «ректального плевка».

ДИЗЕНТЕРИЯ

Дизентерия
(шигеллез)
– инфекционное заболевание,
характеризующееся преимущественным
поражением дистального отдела кишечника
и явлениями интоксикации.

Возбудитель
заболевания относится к роду шигелл.
Это грамотрицательные неподвижные
палочки, спор, капсул и жгутиков не
имеют, легко размножаются на обычных
питательных средах, относятся к
факультативным анаэробам. Род шигелл
разделяют на 4 группы в зависимости от
их биохимических свойств и антигенного
состава:

• Шигеллы
  группы А
  – Shigella
  dysenteriae
  ( бактерии Григорьева-Шига, Штуцера-
  Шмитца, Лардж-Сакса) отличаются от
  остальных видов шигелл способностью
  вырабатывать экзотоксин; термолабильная
  фракция экзотоксина оказывает выраженное
  нейротропное действие, особенно на
  вегетативную нервную систему;

• Шигеллы
  группы В
  – Shigella
  flexneri
  (подвид Ньюкастл) снабжены фимбриями
  т.е. поверхностными ресничками, с помощью
  которых они прилипают к эпителиальным
  клеткам кишечника;

• Шигеллы
  группы С
  – Shigella
  boydii

• Шигеллы
  группы D
  – Shigella
  sonnei
  могут давать спонтанную агглютинацию
  со всеми (или большинством) дизентерийных
  агглютинирующих сывороток.

Вирулентность
всех видов шигелл определяется не только
их способностью вырабатывать токсины,
но и выраженной инвазивностью
– способностью проникать и размножаться
в колоноцитах; колициногенностью
– способностью вырабатывать антибиотические
вещества, подавляющие рост определенных
штаммов бактерий кишечной группы;
способностью продуцировать токсические
вещества и ферменты (гиалуронидазу,
плазмокоагулазу, фибринолизин, гемолизины,
лецитиназу и др.).

Наиболее устойчивы
к действию факторов внешней среды
шигеллы Зонне, наименее – шигеллы группы
А. Промежуточное положение занимают
шигеллы Флекснера и Бойда. В пищевых
продуктах, особенно в молоке, шигеллы
не только долго сохраняются, но и
размножаются. В процессе размножения
в пищевых продуктах шигеллы вырабатывают
термостабильные токсичные вещества.

Шигеллезы – одна
из распространенных КИ у детей,
обуславливающая как спорадические
случаи, так и эпидемические вспышки. В
основном болеют дети в возрасте 2-7 лет,
особенно посещающие ДДУ и школы. Дети
1-го года жизни болеют шигеллезами
значительно реже.

Сезонность
летне-осенняя
(с июля по октябрь).

Источником
инфекции
является только человек – больной с
первого дня заболевания или
бактериовыделитель, особенно опасны
больные с легкими и стертыми формами.
Бактериовыделение прекращается к 15-му
дню заболевания, но может также наблюдаться
до 30 и более дней. Шигеллы выделяются
только с испражнениями.

Факторы
передачи
– руки, вода, пищевые продукты, мухи и
др.

Основной
механизминфицирования
– фекально-оральный.

Путиинфицирования
– пищевой, контактный, водный.

Пищевой
путь
инфицирования в настоящее время детей
старшего возраста и взрослых. Чаще всего
инфекция передается через молоко и
молочные продукты, мясные изделия,
ягоды, овощи и фрукты, а также через
продукты, не подвергающиеся термической
обработке (салаты, винегреты, колбасы
и др.).

Контактно-бытовой
путь
инфицирования не потерял значения до
настоящего времени преимущественно
для детей первых 3 лет жизни. В ДДУ ведущим
фактором передачи являются руки и
спецодежда персонала, а также мебель,
игрушки, дверные ручки и др.

Водный
путь
инфицирования, особенно при шигеллезе
Флекснера и Григорьева-Шига, имеет не
меньшее значение, чем при брюшном тифе
и паратифах.

Иммунитет
после перенесенного заболевания
видоспецифический и антимикробный.
Титр специфических антител бывает
высоким и быстро снижается, почти
полностью исчезая через 5-12 мес от начала
заболевания. Наибольшее значение в
защите от инфекций придается местному,
мукозному клеточно-тканевому иммунитету.
Невосприимчивость эпителиоцитов
кишечника к возбудителю возникает в
результате усиленной продукции
секреторных иммуноглобулинов (класса
А), активации тканевых макрофагов, тучных
клеток, гистиоцитов, лизоцима и др.
Важное значение в выработке местного
иммунитета придается Т-клеткам.

ПАТОГЕНЕЗ

Попадание возбудителя
в желудочно-кишечный тракт через рот

↓

гибель части
возбудителя под действием ферментов,
желудочного сока и желчи с освобождением
эндотоксинов

↓

всасывание
эндотоксина в кровь и развитие
общетоксического синдрома (при массивной
инвазии развивается эндотоксинемия,
нейротоксикоз и даже эндотоксиновый
шок)

↓

циркулирующий в
крови токсин выделяется слизистой
оболочкой толстой кишки, подготавливая
почву для развития местного воспаления.

Оставшиеся шигеллы
попадают в толстый кишечник, где
размножаются, вызывая воспалительный
процесс, и распадаются в большом
количестве, выделяя токсины, поражающие
ЦНС, сосуды, внутренние органы. Размножение
шигелл начинается уже в тонкой кишке,
но наиболее интенсивно этот процесс
происходит в толстой кишке, главным
образом в его дистальных отделах
(сигмовидная, прямая кишка). Токсины
шигелл повышают проницаемость сосудистой
стенки, увеличивают ее ломкость и тем
самым приводят к развитию местного
геморрагического синдрома, а в тяжелых
случаях – ДВС-синдрома.

Поступление шигелл
в организм человека не всегда сопровождается
клинически выраженным заболеванием.
Если шигеллы полностью погибают в
желудке, шигеллезная инфекция клинически
может проявляться только симптомами
интоксикации и гастрита, а на уровне
тонкой кишки – энтерита. В ряде случаев
возбудитель проходит все отделы
желудочно-кишечного тракта, не вызывая
каких-либо клинических проявлений, и
выделяются во внешнюю среду.

ПАТОГЕНЕЗ ДИАРЕИ

Диарея обусловлена:

·воздействием
микробов и их токсинов на энтероциты,
нервные окончания и нервные сплетения
кишки;

·повышением
проницаемости сосудов и экссудация
жидкой части плазмы в просвет кишки;

·повышением
выработки слизи и угнетение всасывания
воды в толстой кишке.

При этом осмолярность
содержимого кишки становится выше
осмолярности плазмы крови, стул скудный
слизистый («плевком»), с патологическими
примесями.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Различают несколько
форм морфологических изменений в толстой
кишке:

• Катаральный колит

• Фибринозный колит

• Дифтеритический
  колит

• Язвенный
  колит.

КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ

Инкубационный
период
зависит главным образом от пути
инфицирования и количества возбудителя.
Обычно он колеблется от 6-8 часов до 7
дней, в среднем – 2-3 дня.

В
типичных
случаях
заболевание у детей проявляется
симптомами общей интоксикации или
нейротоксикоза и колитическим синдромом
(боли в животе, тенезмы, спазмированная
и болезненная при пальпации сигмовидная
кишка, податливость и зияние ануса,
явления сфинктерита, частый, жидкий,
скудный стул с патологическими примесями
в виде мутной слизи, зелени и прожилок
крови).

Заболевание
почти всегда начинается остро, с повышения
температуры тела до 38-39 С и выше; она
держится не более 3-5 дней.

Нередко в течение
первых суток заболевания отмечается
однократная, а также повторная рвота,
которая в последующие сутки обычно не
повторяется.

Ребенок становится
беспокойным, отказывается от еды, плохо
спит, нередко жалуется на головные боли.
При осмотре больного обращает на себя
внимание бледность и синева под глазами,
иногда легкий цианоз носогубного
треугольника

Боли в животе, чаще
схваткообразные, без четкой локализации
или в левой подвздошной области.

Стул чаще становится
жидким, появляются патологические
примеси в виде мутной слизи, зелени,
прожилок крови. В начале стул обильный,
каловый. К концу 1-х суток, чаще на 2-3-й
день болезни стул становится скудным
и представляет собой комочек мутной
слизи с прожилками крови – «ректальный
плевок».

В остром периоде
заболевания появляются тенезмы –
тянущие или острые боли в животе перед
актом дефекации. Иногда позывы бывают
ложными – ребенок садится на горшок,
тужится, жалуется на боли в животе,
однако испражнения не появляются.

Клинические
проявления шигеллеза достигают
максимальной выраженности уже к концу
1-х суток от начала заболевания. В
большинстве случаев со 2-3-го дня болезни
симптомы интоксикации уменьшаются, а
к 5-7-му дню нормализуется стул.

КЛАССИФИКАЦИЯ
(Учайкин)