Этиологическая структура острых кишечных

М.З.Шахмарданов, В.В.Никифоров, М.В.Зуева
Инфекционная клиническая больница №3 ДЗ, Москва

В медицинской науке всегда происходят изменения, связанные с патоморфозом заболеваний, развитием новых и совершенствованием существующих методов диагностики, разработкой новых лекарственных средств или лекарственных форм препаратов. Нередко происходит изменение тактики лечения различных болезней, а именно: переход от «щадящей» к «агрессивной» терапии и наоборот. Все это определяется необходимостью подбора оптимальных способов лечения конкретной нозологии в соответствующий отрезок времени.

В структуре острых кишечных инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи, более 80% приходится на пищевые токсикоинфекции неустановленной этиологии. Этиологическая расшифровка диагноза последних в случае спорадической заболеваемости обоснованно признана не целесообразной [6], равно как и их этиотропная терапия. Не подлежат этиотропному лечению также и локализованные формы сальмопеллеза [4].

Обсуждая этиотропную терапию острой дизентерии, следует отметить, что с начала 1990-х годов шигеллезная инфекция выдвинулась на передовые рубежи инфектологии в связи с появлением значительного количества тяжелых, осложненных форм заболевания, обусловленных преимущественно шигеллой Флекснера 2а. Это потребовало разработки эффективных способов лечения, и препаратом выбора явился ципрофлоксацин. В результате его применения снизилось количество осложнений и неблагоприятных исходов. Прошло неполных 10 лет, количество тяжелых клинических форм шигеллезов значительно снизилось, а опыт применения ципрофлоксацина показывает присутствие негативных проявлений его воздействия на макроорганизм, важнейшим из которых является подавление нормальной кишечной микрофлоры особенно при длительном приеме фторхинолонов. Возникают предпосылки к возврату «лояльных» по отношению к макроорганизму и его микрофлоре методов лечения. Ведь одним из важнейших принципов лечения больного является принцип минимального неблагоприятного воздействия на его организм.

Другая не менее важная сторона вопроса этиотропной терапии состоит в том, что использование новых противобактериальных средств, возможно, имеет риск искусственного клонирования штаммов возбудителей, несущих плазмиды резистентности к этиотропным препаратам, либо детерминацию новых факторов патогенности, которые будут определять тяжесть болезни. С таким прецедентом мы столкнулись в начале 1990-х годов, когда неожиданно дизентерия Флекснера 2а стала давать летальность до 10% при тяжелом течении и появились осложнения, связанные с полиорганной недостаточностью, ранее не встречавшиеся [2].

Конечной целыю лечения любого инфекционного заболевания является ликвидация возбудителя и патологического процесса с минимальными негативными воздействиями на макроорганизм. При этом макроорганизм должен не утратить в результате лечения то ценное, что он имел до болезни, а, напротив, приобрести.

Все вышесказанное подчеркивает актуальность совершенствования патогенетической терапии острых кишечных инфекций.

Основные направления патогенетической терапии острых кишечных инфекционных заболеваний, сопровождающихся синдромом диареи, следующие:


Диагноз	Общее число больных (n=232)	Опытная группа (n=112)	Контрольная группа (n=120)

Пищевая токсикоинфекция, гастроэнтеритическая форма	92	44	48
Острая дизентерия	66	33	33
Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма	74	35	39

Первым и основным направлением патогенетической терапии инфекционных заболеваний является дезинтоксикационная терапия. Целыю дезинтоксикационной терапии является удаление токсинов возбудителя из организма. Дебют острых кишечных инфекций, сопровождающихся синдромом диареи, связан с попаданием возбудителя в ЖКТ и действием его факторов патогенности. Противобактериальные препараты ликвидируют интоксикацию опосредованно – путем уничтожения возбудителя и прекращения продукции последним токсинов. Одновременно наступает угнетение роста нормальной кишечной микрофлоры со всеми вытекающими из этого неблагоприятными последствиями. Следовательно, перспективными для дезинтоксикационной терапии являются препараты, способные максимально обеспечить связывание и элиминацию патогена в месте его локализации и не оказывать повреждающего действия на нормофлору кишки. Также должен быть соблюден ведущий принцип этиопатогенетического лечения: максимальное воздействие препарата в месте локализации патологического процесса и минимальное влияние на не заинтересованные в патологии органы и системы. Такая задача возлагается на энтеросорбенты.

Энтеросорбция при острых кишечных инфекциях является не только патогенетическим способом терапии, но и этиологическим, так как сорбенты способны поглощать не только эндо – и экзотоксины возбудителей, но и фиксировать на своей поверхности возбудителей бактериальной и вирусной природы, выключая их таким образом из патологического процесса. Способность энтеросорбентов связывать эндо- и экзотоксины возбудителей оказывает существенный вклад в дезинтоксикацию макроорганизма. Энтеросорбенты практически не изменяют состав нормальной кишечной аутофлоры [1, 3]. В лечении инфекционных больных широко применяются такие энтеросорбепты, как Смекта, Неосмектин, Полифепан. Форма выпуска указанных препаратов (в виде порошка и ли геля) не всегда удобна в применении. Родоначальник энтеросорбентов – активированный уголь – обладает значительно более низкими сорбционными свойствами по сравнению с сорбентами, созданными на основе медицинского лигнина. Также в медицинской литературе появляются данные о том, что прием активированного угля может спровоцировать воспалительные изменения в слизистой оболочке ЖКТ [5]. Немаловажную роль для практического здравоохранения играет также стоимость лекарственного препарата.

Рис. 1. Продолжительность основных клинических симптомов у больных с острой дизентерией (в днях).

В настоящей работе представлены результаты применения нового отечественного таблетированного энтеросорбента Фильтрум-СТИ, состоящего из продуктов гидролиза компонентов древесины полимера лигнина, в лечении больных с острыми кишечными инфекциями.

Оценка клинической эффективности применения Фильтрум-СТИ у больных с острыми кишечными инфекциями проводилась в инфекционной клинической больнице №3 ДЗ г. Москвы (гл. врач Л.ИЛазуткина).

Всего были обследованы и пролечены 232 больных. В таблице представлены группы обследованных больных.

Все больные поступали в состоянии средней тяжести. Диагноз заболевания устанавливался на основании типичных клинико-эпидемиологических данных. Верификация диагноза острой дизентерии и гастроинтестинальной формы сальмонеллеза осуществлялась бактериологическими методами. У 29 больных с острой дизентерией изолирована копрокультура S. Jlexneri 2а, у 24 – S. sonnei 2g. При отсутствии бактериологического подтверждения диагноза острой дизентерии больным проводилось эндоскопическое исследование толстого кишечника, обнаружившее катарально-геморрагические, либо эрозивные и язвенные изменения слизистой оболочки нисходящих отделов толстой кишки и в прямой кишке, соответствующие патогномоничпым изменениям при острой дизентерии. У 62 больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза изолирована копрокультура S. гр. D enteritidis, у остальных – сальмонеллы более редких групп.

Рис. 2. Продолжительность основных клинических симптомов у больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза (в днях).

Рис. 3. Продолжительность основных клинических симптомов у больных с пищевыми токсикоинфекциями (в днях).

112 больных получали в дополнение к общепринятой базисной терапии препарат Фильтрум-СТИ в дозе по 2 таблетки 4 раза в сутки в течение 5 суток, или в более короткий срок в случае регресса основных клинических проявлений. 120 больных получали только базисное лечение без использования препарата Фильтрум-СТИ и составили группу сравнения. Группы больных, получавших Фильтрум-СТИ, и группа сравнения были рандомизированы простым слепым методом.

Базисная терапия при острой дизентерии предполагала назначение этиотропных препаратов нитрофуранового ряда (фуразолидон) и фторированных хинолонов (ципрофлоксацин), патогенетических препаратов – инфузионное введение полиионных кристаллоидных растворов «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактосоль», назначение вяжущих средств, репарантов, симптоматических средств. При пищевых токсикоинфекциях и гастроинтестинальной форме сальмонеллеза базисное лечение включало регидратационную терапию кристаллоидными полиионными растворами парентерально и перорально, симптоматические средства.

Клиническая эффективность применения препарата Фильтрум-СТИ оценивалась по продолжительности основных симптомов: температуры, жидкого стула, присутствия слизи в стуле (только при дизентерии и сальмонеллезе), гемоколита (только при дизентерии), болей в животе, болезненности при пальпации, вялости и анорексии.

Статистическая обработка полученных данных проводилась общепринятыми методами; для оценки достоверности различий использовали Т-критерий Стъюдента.

Результаты

Продолжительность основных клинических симптомов болезни у больных с острой дизентерией, гастроинтестинальной формой сальмонеллеза и пищевыми токсикоинфекциями представлена соответственно на рисунках 1-3.

Результаты, представленные на рисунке 1, свидетельствуют о достоверно меньшей продолжительности температуры, диареи, болей в животе и болезненности при пальпации живота (р<0,05), вялости и анорексии (р<0,01) у больных с острой дизентерией, принимавших Фильтрум-СТИ, по сравнению с контрольной группой. Продолжительность присутствия патологических примесей в стуле (слизи и крови) в исследуемых группах больных не имела достоверных различий.

Назначение препарата Фильтрум-СТИ больным с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза (рис. 2) сопровождалось достоверной меньшей продолжительностью температуры (р<0,01), болей в животе и болезненности при пальпации, вялости и анорексии (р<0,05) по сравнению с больными, не принимавшими указанного препарата. Продолжительность диареи при назначении Фильтрума-СТИ была также короче, но без достоверных различий по сравнению с больными с сальмонеллезом, получавшими только базисное лечение.

Максимально эффективным явилось лечение Фильтрумом-СТИ больных с гастроэнтеритической формой пищевой токсикоинфекции: продолжительность всех основных симптомов заболевания была достоверно более низкой (р<0,01 и р<0,001) по сравнению с группой больных, не получавших указанного препарата (диаграмма 3).

Проведение бактериологического обследования по окончании этиопатогенетической терапии Фильтрумом-СТИ показало отсутствие бактериовыделения патогенного возбудителя у больных с острой дизентерией и сальмонеллезом. У 5 больных с острой дизентерией и 12 больных с сальмонеллезом по окончании базисного лечения были обнаружены повторные выделения соответственно шигелл и сальмонелл. Ухудшения самочувствия, развития побочных реакций и проявлений гиперчувствительности к препарату Фильтрум-СТИ у больных не зафиксировано.

В настоящее время энтеросорбент Фильтрум-СТИ назначается в комплексной терапии всем больным с острыми кишечными инфекциями, находящимся на излечении в ИКБ №3. Хорошая клиническая эффективность, удобство в применении, минимальные материальные затраты на препарат Фильтрум-СТИ позволяют использовать его как препарат выбора и отказаться от назначения других энтеросорбентов.

Выводы

Клиническую эффективность препарата Фильтрум-СТИ у больных с острыми кишечными инфекциями определяет сокращение продолжительности основных симптомов при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе и дизентерии на фоне назначения указанного препарата.
Отсутствие выделения патогенных возбудителей у больных с сальмонеллезом и острой дизентерией после проведенного лечения энтеросорбентом Фильтрумом-СТИ свидетельствует не только о высокой сорбционной способности препарата в отношении факторов патогенности возбудителей, но и указывает на санирующий эффект, заключающийся в элиминации самих возбудителей.
Безопасность препарата Фильтрум-СТИ, назначаемого в дозе по 2 таблетки 4 раза в сутки, подтверждается хорошей переносимостью и отсутствием побочного действия у больных с острыми кишечными инфекциями.

Литература

Беляева Т.В. Острая дизентерия Флекснера у женщин репродуктивного возраста (клиника, эпидемиология, иммунология): Автореф. дис. докт.мед. наук, СП., 1995; 35.
Бондаренко В.М., Шахмарданов М.З. Шигеллезы: теория и практика. М., 2002; 172.
Леванова В.П. Лечебный лигнин. СП, 1992.
Пак С.Г. Турьяное M.X., Пальцев М.А. Сальмонеллез. М: Медицина, 1988.
Чикунова Б.З., Трубицына И.Е., Новиков П.Б. Лечащий врач, 2008; 7: 86-7.
Ющук Н.Д., Бродов Л.Е. Острые кишечные инфекции: диагностика и лечение. М: Медицина, 2001.

Источник

Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей занимают лидирующие позиции в структуре инфекционной патологии, уступая по показателям заболеваемости только острым респираторным инфекциям [4]. По данным Европейского общества педиатров-гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (European Society for Paediatric Gastroenterology Hepatology and Nutrition, ESPGHAN) и Европейского общества детских инфекционистов (European Society for Paediatric Infectious Diseases, ESPID), кратность возникновения кишечных инфекций у детей составляет 2 раза в год [12]. В последние годы отмечаются изменения в этиологической структуре ОКИ во всех возрастных группах. Наблюдается тенденция к снижению заболеваний, вызванных бактериальными микроорганизмами, и рост кишечных инфекций вирусной этиологии [4]. Принимая во внимание, что почти половина случаев ОКИ у нас в стране, как и в целом в мире, остаются этиологически не расшифрованными, следует отметить, что в структуре «верифицированных» случаев вирусные диареи составляют до 80%. Наиболее значимыми в развитии заболеваний являются ротавирусы и норовирусы 2-го типа [6, 8]. Изменение этиологической структуры кишечных инфекций естественным образом определяет поиск новых этиотропных и патогенетических подходов в их лечении. На фоне распространения бактериальных кишечных инфекций в течение многих лет традиционно в качестве единственных этиотропных средств терапии острых диарей использовались антибиотики. В настоящее время в связи с широким распространением вирусных диарей показания к назначению системных антибактериальных препаратов весьма ограничены. На данное обстоятельство повлияли также рост лекарственной устойчивости патогенных микроорганизмов и частота побочных реакций при назначении антибиотиков. Согласно рекомендациям ВОЗ, абсолютным показанием для назначения системных антибактериальных препаратов (независимо от тяжести течения) являются такие кишечные инфекции, как шигеллезы, брюшной тиф, амебиаз и холера. Важным моментом сегодня в принятии решения о целесообразности назначения антибиотика является определение механизма диареи. Патогенетически логичным выглядит применение антибактериальных препаратов в случаях развития воспаления, обусловленного проникновением и повреждением возбудителем клеток кишечной стенки («инвазивный» механизм диареи). Развитие инвазивного механизма диареи характерно для шигеллезов, сальмонеллезов, энтероинвазивной и энтерогеморрагической групп эшерихиозов, а также в ряде случаев при иерсиниозах и кампилобактериозе. Именно поэтому, согласно клиническим рекомендациям, в нашей стране показаниями для проведения антибактериальной терапии, помимо рекомендованных ВОЗ, являются вышеперечисленные инвазивные ОКИ, тяжелые формы кишечных инфекций, независимо от этиологии и возраста; среднетяжелые формы у детей до 2 лет, проявления геморрагического колита и генерализованные (тифоподобные и септические) формы ОКИ независимо от возраста. Таким образом, в случае развития секреторного типа диареи, где в основе патогенеза лежит активация системы аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки и гиперосмолярного типа (осмотического), при котором отмечаются изменения мембранного и полостного пищеварения на фоне развития дисахаридазной (лактазной) недостаточности с нарушением процесса превращения дисахаридов в моносахариды, встает вопрос о ведущей роли патогенетической терапии без использования антибактериальных препаратов. Известно, что диареи с секреторным и осмотическим механизмом развития («водянистые» диареи) наиболее характерны для ОКИ, вызываемых вирусами, что также является аргументом против назначения антибиотиков. К препаратам патогенетического и симптоматического действия относятся растворы для проведения пероральной регидратации, пробиотики, сорбенты, ферменты и т. д.

Необходимой составной частью терапии ОКИ, входящей в перечень терапевтических мероприятий, рекомендованных ВОЗ, является регидратация, которая показана всем больным с диарейным синдромом. Для оральной регидратации наиболее оправдано использование готовых форм растворов, сбалансированных по электролитному составу и осмолярности (75 мэкв/л натрия и 75 мэкв/л глюкозы и осмолярностью 245 мосм/л).

Достаточно хорошо изучена эффективность применения различных энтеросорбентов в лечении ОКИ. Рядом исследований установлено, что лечебный эффект энтеросорбентов осуществляется в результате их прямого и опосредованного воздействия на патогенетические механизмы. Прямое действие направлено на связывание и элиминацию из желудочно-кишечного тракта токсичных продуктов обмена и воспалительного процесса, патогенных бактерий и их токсинов, вирусов, биологически активных веществ, связывание газов, образующихся в избытке при гнилостном процессе. Опосредованное действие заключается в предотвращении или ослаблении клинических проявлений эндотоксикоза, токсико-аллергических реакций, диарейного синдрома. Использование энтеросорбентов снижает метаболическую нагрузку на печень и почки, способствует нормализации моторной, эвакуаторной и пищеварительной функций кишечника. Энтеросорбенты положительно влияют на продолжительность интоксикационного и диспепсического синдромов, сокращают время госпитализации больных при диареях различной этиологии [2, 9, 10].

Одним из новых патогенетических подходов к терапии ОКИ является использование препаратов с цитомукопротективным действием. Таким препаратом является желатина таннат (Адиарин). В ряде исследований он показал высокую эффективность [1, 3] при лечении ОКИ. Желатина таннат представляет собой стабильный комплекс желатина и танина. Он действует местно на стенку кишечника, формируя протеиновую пленку и тем самым защищая слизистую оболочку от воздействия токсических веществ. Входящая в состав дубильная кислота (танин) является главным компонентом в этом комплексе, она представляет собой сложное природное органическое соединение, ее вяжущие свойства давно известны. Проведенные исследования показали, что, помимо механического эффекта, желатина таннат значительно уменьшает выраженность воспалительных процессов в кишке путем ингибирования высвобождения провоспалительных цитокинов: доказана in vitro способность подавлять высвобождение интерлейкина-8 и фактора некроза опухоли альфа из клеток кишечного эпителия, стимулированных липопротеидными комплексами [13, 14]. Есть предположения, что желатина таннат обладает также антибактериальными и антиоксидантными свойствами [5].

Целью настоящего исследования было сравнение эффективности энтеросорбентов и желатина танната у детей с острой кишечной инфекцией.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 100 детей от трех месяцев до трех лет с диагнозом «острая кишечная инфекция», поступивших в ГБУЗ НСО ДГКБ № 3 не позднее 48 часов от начала клинических проявлений. Дизайн исследования представлен на рис. 1.

Дизайн исследования

Средний возраст пациентов в основной группе составил 2,8 ± 0,8 года, в группе сравнения — 2,6 ± 0,9 года. День болезни при поступлении — 1,73 ± 0,6 и 1,78 ± 0,5. Этиологическая структура заболеваний: в основной группе у 12 (24%) больных диагностирована ротавирусная этиология гастроэнтерита, у 2 (4%) — норовирусная, у 1 (2%) — стафилококковая; в группе сравнения ротавирусная инфекция была подтверждена у 10 больных (20%), норовирусная — у 3 (6%) и стафилококковая — у 2 (4%). В обеих группах у большей части больных (> 60%) этиологическая расшифровка диагноза отсутствовала.

Всем пациентам проводилось стандартное лабораторное обследование, включавшее: клинические анализы крови, мочи, биохимическое исследование крови, копроцитограмму, микробиологическое и молекулярно-биологическое (ПЦР) исследование фекалий на бактериальные и вирусные агенты. Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ Excel и Statistica 5. Все больные с приема получали дието- и регидратационную терапию. Важным условием являлось отсутствие показаний к назначению системных антибактериальных препаратов.

Пациенты в исследуемой группе в качестве базисной патогенетической терапии получали желатина таннат (Адиарин) в возрастной дозировке 250 мг (1 саше) через 4 часа в течение 3–5 дней. Пациенты в группе сравнения — кремния диоксид коллоидный (Полисорб) в возрастной дозировке по следующей схеме: разовая дозировка 5 раз через каждый час, со второго и в последующие дни — разовая дозировка 3–4 раза в день.

Результаты исследования

В качестве эффективности терапии оценивались динамика симптоматики заболевания: интоксикации, рвоты, кратности и характера стула, а также необходимость изменения терапии.

По нашим наблюдениям, продолжительность интоксикационного синдрома (включая лихорадочную реакцию) в исследуемой группе составила 2,9 ± 0,5 дня, в группе сравнения — 3,2 ± 0,6 дня.

Рвота купировалась на 1,8 ± 0,7 дня в первой группе и на 1,9 ± 0,4 дня — во второй.

Мы отметили, что нормализация стула в основной группе наблюдалась в среднем к 2,3 ± 0,4 дня от начала болезни, в то время как в группе сравнения этот показатель равнялся 3,4 ± 0,6. Таким образом, доказана более выраженная положительная динамика при оценке диарейного синдрома (кратность и характер стула) у больных, получавших желатина таннат (Адиарин) по сравнению с группой больных, получавших кремния диоксид коллоидный (Полисорб). Отметим, что эти данные являются статистически достоверными. Динамика диарейного синдрома представлена на рис. 2.

Динамика диарейного синдрома

Коррекция терапевтических мероприятий, включавшая прежде всего назначение системных антибактериальных препаратов, потребовалась 13 (26%) пациентам из первой группы и 19 (38%) — из второй. Таким образом, процент больных с нарастанием интоксикационных проявлений (что при инфекционных заболеваниях закономерно происходит в течение 2–3 дней от начала клинических проявлений за счет действия возбудителя или его токсинов, либо за счет эндотоксикоза при гибели энтероцитов) и отсутствием положительной динамики по диспепсическому синдрому в группе, получавшей желатина таннат (Адиарин), был существенно ниже (на 12%), чем в группе сравнения. Необходимость коррекции терапии отображена на рис. 3.

Коррекция терапии

В результате лечения средний койко-день в основной группе составил 5,8, в группе сравнения — 6,3.

Необходимо сказать, что мы не отметили каких-либо нежелательных реакций при назначении желатина танната ни у одного пациента.

Выводы

В результате исследования доказана клиническая эффективность желатина танната (Адиарин) у больных ОКИ в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. По нашим данным желатина таннат (Адиарин) хорошо переносится детьми раннего возраста, не вызывает аллергических реакций.

Желатина таннат (Адиарин), по сравнению с кремния диоксидом коллоидным (Полисорб), позволяет быстрее купировать интоксикацию, диарейный синдром, более эффективно предупреждает прогрессирование болезни, требующее назначения системных антибактериальных препаратов.

На основании вышеизложенного клинически обосновано включение желатина танната (Адиарин) в качестве базисной патогенетической терапии в стандартные схемы лечения ОКИ у детей с целью купирования интоксикации и восстановления физиологических функций кишечной стенки, прекращения потери воды и электролитов, что предупреждает развитие эксикоза.

Литература

Бехтерева М. К., Комарова А. М., Усков А. Н., Раздьяконова И. В., Алексеева Л. А., Бессонова Т. В. Оценка эффективности желатина танната при острых инфекционных диареях у детей // Детские инфекции. 2017. 16 (4): 58–63.
Горелов А. В., Урсова Н. И. Современный взгляд на проблему энтеросорбции. Оптимальный подход к выбору препарата // Рус. мед. журн. 2006; 19.
Горелов А. В., Плоскирева А. А., Усенко Д. В. Современные подходы к патогенетической терапии острых кишечных инфекций у детей // Инфекц. болезни. 2013. № 1. С. 87–92.
Государственный доклад «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2017 году».
Зефиров Н. С., Кулов Н. Н. и др. Химическая энциклопедия. М.: Научное издательство «Большая российская энциклопедия», 1995. Т. 4. С. 493–494.
Крамарев С. А., Закордонец Л. В. Ротавирусная инфекция: эпидемиология и профилактика // Здоровье ребенка. 2011. Т. 1, 28.
Лобзин Ю. В., Анохин В. А., Халиуллина С. В. // Рос. медико-биол. вестн. им. акад. И. П. Павлова. 2014. № 3. С. 40–47.
Лукьянова А. М., Бехтерева М. К., Птичникова Н. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика вирусных диарей у детей // Журнал инфектологии. 2014. Т. 6. № 1. С. 60–66.
Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Соколова Н. В. Энтеросорбция эффективный метод этиопатогенетической терапии острых кишечных инфекций // Дет. инфекции. 2005. № 3. С. 39–43.
Учайкин В. Ф. и др. Место и значение энтеросорбции в этиопатогенетической терапии ОКИ // Педиатрия. 2007, 86 (2), с. 44–50.
Casburn-Jones A. C., Farthing M. J. G. Management of infectious diarrhea // Gut. 2004, February; 53 (2): 296–305.
Guarino A., Albano F., Ashkenazi S., Gendrel D., Hoekstra J. H., Shamir R., Szajewska H. European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition/European Society for Paediatric Infectious Diseases Evidence-based Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe // J Pediat Gastroenterol Nutr. 2008; 46 (2): 81–122.
Miguel Angel, Alonso Cohen, Marco Di Fulvio. Патент EP 2526939 A1. Gelatine tan-nate and associations thereof for use in the treatment of inflammatory gastrointestinal diseases.
Frasca G., Cardile V., Puglia C., Bonina C., Bonina F. Gelatin tannate reduces the proin-flammatory effects of lipopolysaccharide in human intestinal epithelial cells // Clin Exp Gastroenterol. 2012; 5: 61–67.

И. В. Куимова*, 1, доктор медицинских наук, профессор
Е. И. Краснова*, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Васюнин*, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Варенникова**
Н. А. Барабанова**

* ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ДГКБ № 3, Новосибирск

1 Контактная информация: kuimova_ira@mail.ru

Возможности патогенетической терапии при лечении острых кишечных инфекций у детей раннего возраста/ И. В. Куимова, Е. И. Краснова, А. В. Васюнин, В. В. Варенникова, Н. А. Барабанова
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2019; Номера страниц в выпуске: 68-71
Теги: гастроэнтерит, патогенетическая терапия, антибактериальная терапия.

Источник