Эволюция кишечной палочки в лаборатории
Ученые из Мичиганского Государственного Университета (Michigan State University, East Lansing, US) во главе с эволюционным биологом Ричардом Ленски (Richard Lenski) впервые в истории смогли смоделировать в лабораторных условиях процесс эволюции живых организмов. Подопытными в эксперименте выступали бактерии кишечной палочки Escherichia coli.
Будучи самой изученной бактерией, кишечная палочка очень быстро размножается, и смена поколений происходит очень быстро. Именно из-за этого ученые и выбрали ее, чтобы попытаться проследить процесс эволюции в действии.
Помимо всего прочего, исследователи смогли доказать, что наблюдаемые изменения в живых организмах не являются результатом случайной мутации. Результаты работы опубликованы в журнале Proceedings of National Academy of Science.
Этот опыт был начат Ричардом Ленски еще в 1988 году. Он взял двенадцать колоний бактерий и поместил каждую в идентичные условия существования. В среде обитания присутствовал лишь один источник питательных веществ – глюкоза. Кроме глюкозы в среде был также цитрат, который бактерии в обычных условиях в пищу не употребляют. С тех пор сменилось более 44 тысяч поколений кишечной палочки.
Исследователи непрерывно следили за всеми изменениями, которые претерпевали бактерии. Большинство изменений были одинаковы для всех колоний. Однако после 31 тысячи поколений с бактериями одной из колоний произошло нечто невообразимое: они научились усваивать цитрат!
Проследив образцы бактерий, взятые из различных поколений, ученым удалось выяснить, что изменения в единственной из двенадцати колоний начались где-то на границе 20-тысячного поколения. До 20-тысячного поколения ни одна бактерия, ни в одной колонии изменений такого рода не показывала.
По словам ученых, если бы эволюционные изменения произошли по вине случайной мутации, то они произошли бы во всех колониях. Но эволюционировали бактерии только одной колонии. Приобретению способности усваивания цитрата предшествовала целая серия изменений. Что же именно заставило бактерию эволюционировать и предстоит выяснить ученым. Популярный новостной портал расскажет о том, что происходит в мире.
Оригинал (на англ. языке): Newscientist.com
Вода станет чище благодаря нанотехнологиям
Как сообщает “International Journal of Nanotechnology”, ученые нашли дешевый и очень эффективный способ фильтрации питьевой воды: крошечные частицы кварца, покрытые специальным активным материалом, способные очищать воду от химических примесей, бактерий, вирусов и других опасных веществ.
Ученые запрограммировали бактерию на очистку от пестицидов
Можно ли заставить микроорганизмы выполнять полезную работу? Химик Джастин Галливан приблизил нас на шаг ближе к осуществлению подобной возможности. Он перепрограммировал безвредный вид бактерий
Медь ограничивает распространение бактерий
Ученые из Университета Саутгемптона предложили новый метод борьбы с распространением бактерий устойчивых к лекарствам с помощью меди. Современные бактерии, как известно, прекрасно сопротивляются многим видам антибиотиков, что стало большой проблемой для врачей и, в первую очередь, для больных. Бактерии приобретают поразительную устойчивость к лекарствам благодаря двум основным факторам. Первый заключается в горизонтальном переносе генов, когда обмен генами происходит между клетками, не являющимися родителем и потомком.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 ноября 2019;
проверки требуют 3 правки.
12 участвующих в эксперименте популяций E. coli на 25 июня 2008 года
Бактерии E. coli. Снимок сканирующим электронным микроскопом
Долговременный эксперимент по эволюции E. coli — уникальный эксперимент по эволюции бактерии Escherichia coli в искусственных условиях, проводимый группой под руководством Ричарда Ленски в университете штата Мичиган. В процессе эксперимента прослежены генетические изменения, происходившие в 12 популяциях E. coli на протяжении более чем 60000 поколений. Эксперимент начался 24 февраля 1988 года и продолжается более 30 лет[1][2].
За время эксперимента обнаружен широкий спектр генетических изменений. Наиболее поразительной адаптацией стала появившаяся у одной из популяций способность усваивать цитрат натрия.
Цель эксперимента[править | править код]
Целью эксперимента был поиск ответа на некоторые важные вопросы эволюционной биологии[3]:
- Каким образом меняется во времени скорость эволюционных изменений;
- Какова повторяемость эволюционных изменений для различных популяций, существующих в одинаковой среде;
- Каково соотношение эволюции на генотипическом и фенотипическом уровнях.
Методика эксперимента[править | править код]
Выбор бактерии E. coli объясняется быстрой сменой поколений у этого организма и небольшим размером генома, что позволяет за короткий период времени исследовать процессы, которые у более сложных организмов занимают тысячелетия. Благодаря тому, что эта бактерия десятилетиями используется в молекулярной биологии, она хорошо исследована, технологии работы с ней хорошо отлажены. Бактерия без потери жизнеспособности может длительно сохраняться в замороженном состоянии, что позволяет вести своеобразную «летопись эксперимента», а размораживание нужного поколения позволит при необходимости повторить эксперимент с любой ранее сохранённой точки.
В качестве предкового штамма E. coli был взят «штамм Bc251», описанный в 1966 году Сеймуром Ледербергом (англ.)русск.[4] и использованный Брюсом Левиным в экспериментах по бактериологической экологии в 1972 году. Характерными чертами этого штамма были T6r (устойчивость к бактериофагу T6), Strr (устойчивость к стрептомицину), r−m− (рестрикционная и модификационная активности выключены), Ara− (неспособность усваивать арабинозу)[5]. Перед началом эксперимента путём точечной мутации оперона ara Ленски подготовил Ara+ вариант этого штамма, способный усваивать арабинозу.
В начале эксперимента были созданы 12 популяций исходного штамма (6 популяций Ara+ и 6 Ara−, получившие обозначение A+1 … A+6 и A−1 … A−6 соответственно). Для точной идентификации каждой популяции были задействованы генетические маркеры. Каждая популяция размножалась в искусственной среде, где скорость размножения ограничивалась стрессовыми условиями (недостатком основного продукта питания — глюкозы). Каждый день 0,1 мл содержимого каждой пробирки переносилось в пробирку с 10 мл свежей питательной среды, где размножение бактерий продолжалось. Каждое 500-е поколение (что соответствует интервалу в 75 дней) замораживалось в глицерине при температуре −80 °C, чтобы в будущем с появлением новых методов анализа имелась возможность провести более подробное исследование. По ходу эксперимента полностью секвенировался геном предкового штамма, а также геномы некоторых этапных поколений (поколения 2000, 5000, 10 000, 15 000, 20 000 и 40 000)[6].
Поскольку размер генома E. coli составляет 4,6 млн нуклеотидных пар, то при наблюдаемой скорости мутаций (около 1000 замен нуклеотидных пар в день), каждая пара нуклеотидов в геноме за 20 лет заменяется в среднем более одного раза[7]. Не все мутации, возникающие в геноме, равнозначны. Полезность мутации определяется скоростью размножения их носителей. Повышенная скорость размножения позволяет мутировавшей бактерии вытеснять из популяции бактерии с отсутствующей мутацией. При этом мутация «фиксируется» и присутствует в геноме всех последующих поколений. Вредные мутации действуют противоположным образом. Существуют также «нейтральные» мутации, которые не влияют на скорость размножения бактерий, так как возникают в незначимых участках генома. Эти мутации не фиксируются и не подавляются отбором и, таким образом, появляются и исчезают случайным образом.
В эксперименте использовалась линия E. coli, размножающаяся исключительно делением (без полового процесса). Таким образом, круг исследуемых явлений ограничивался вновь возникшими мутациями[3].
Питательная среда DM25[править | править код]
В эксперименте использовалась минимальная питательная среда Дэвиса[8] с концентрацией глюкозы 25 мг/л, обозначаемая как DM25. Эта среда обеспечивает в стационарной фазе плотность 50 млн бактерий/мл[9].
Объём культуры составлял 10 мл. Культуры содержались в 50-миллилитровых конических колбах, свободно накрытых перевёрнутыми стеклянными стаканами. Инкубация происходила при температуре 37 °С и скорости вращения 120 об/мин. По прошествии суток 0,1 мл культуры переносился в колбу с 9,9 мл свежей среды.
Состав среды DM25 (на 500-миллилитровый флакон) следующий:
Следует отметить, что обычно бактерии E. coli не потребляют цитрат натрия, он используется только как хелатор железа.
Результаты эксперимента[править | править код]
Частота мутаций[править | править код]
Изменение числа фиксированных мутаций и скорости роста бактерий от поколения к поколению
В работе[2] приводятся результаты исследования популяции A-1, одной из 12, участвовавших в эксперименте. Авторы разделяют эволюцию популяции на два этапа, граница между которыми примерно приходится на поколение 26 000.
При секвенировании генома поколения 20 000 и сравнении его с геномом исходного штамма были обнаружены 45 фиксированных мутаций разного типа (замена нуклеотидов, вставки, замены, инверсии, встраивание мобильных элементов), из которых основная масса (29) пришлась на однонуклеотидные замены. Скорость накопления фиксированных мутаций в течение первого этапа эксперимента оставалась примерно постоянной. Неожиданным оказалось то, что приспособленность бактерий к среде, выражавшаяся в скорости размножения, до поколения 1500 росла очень быстро, затем её рост замедлился при прежней скорости фиксирования мутаций.
В других популяциях за первые 20 000 поколений менее 100 фиксированных мутаций, из которых полезными были только от 10 до 20[3].
Картина эволюционных изменений в популяции А-1 кардинально изменилась после поколения 26 000. В этот момент произошла мутация в гене mutT, который кодирует белок, участвующий в репарации ДНК. В результате этого среднее число фиксированных мутаций резко возросло до 0,05 за поколение (по сравнению с 0,002 на первом этапе). Всего в поколениях 20 000—40 000 зафиксировалось 609 мутаций. Аналогичное увеличение скорости мутагенеза наблюдалось в трёх других популяциях из 12.
Изменения в метаболизме[править | править код]
Популяция A-3 (в центре), заметно более мутная из-за повышенной плотности бактерий
Неожиданным оказался результат эволюции популяции А-3. В момент, соответствующий поколению 33 127, в колбе было замечено сильное помутнение, свидетельствующее о высокой плотности бактерий. Подобный эффект обычно наблюдался при загрязнении культуры бактериями другого вида, потребляющими цитрат натрия. Поскольку концентрация цитрата натрия в среде (500 мг/л) в 20 раз превышает концентрацию глюкозы (25 мг/л), потребление цитрата обеспечивает значительно более высокую плотность клеток[7].
Неспособность питаться цитратами в кислородной среде является характерной особенностью E. coli. Тем не менее, исследование показало, что цитрат натрия потребляют именно мутантные бактерии E. coli (Cit+-бактерии). Проверка генетических маркеров, а также наличие мутаций pykF и nadR, характерных для предыдущих поколений А-3, подтвердили, что бактерии Cit+ не привнесены извне, а являются мутировавшими особями исходного штамма[7].
Ретроспективное обследование замороженных образцов показало, что в поколении 31 000 бактерий Cit+ нет вообще, в поколении 31 500 они составляют 0,5 %, в поколениях 32 000 и 32 500 — 15 и 19 % соответственно. В поколении 33 000 Cit+ практически исчезают (1,1 %), однако в поколении 33 500 так же неожиданно отвоёвывают жизненное пространство и в последующих поколениях полностью доминируют. Исследователи объясняют это появлением между поколениями 33 000 и 33 500 некоторой пока не установленной мутации, которая в сочетании со способностью питаться цитратом обеспечило бактериям Cit+ эволюционное преимущество[7].
Была проверена гипотеза о том, что способность усваивать цитрат (хотя и менее эффективно, чем глюкозу) имелась у бактерий изначально, однако до возникновения сопутствующих мутаций это качество явно не проявлялось. Гипотеза не подтвердилась, так как бактерии до 31 000-го поколения оказались неспособны размножаться в среде без глюкозы[7].
Возникновение полиморфных сообществ[править | править код]
К 2017 году, когда эксперимент продолжался уже 29 лет, неожиданно обнаружилось, что в 9 популяциях из 12 произошла экологическая диверсификация. Исходная монокультура разделилась на отдельные популяции, которые продолжали эволюционировать отдельно, не вытесняя друг друга[10][11].
Первоначальной задачей эксперимента являлось наблюдение за эволюцией бактериального сообщества в предельно простых обстоятельствах — в постоянной среде, при наличии единственного источника пищи, без генетического обмена и экологического взаимодействия между организмами. Однако со временем произошло спонтанное усложнение популяции с появлением раздельных экологических ниш. Простейший пример такого рода разделения — образование двух микробных сообществ, каждое из которых имеет свой тип обмена веществ, где используются продукты жизнедеятельности другого сообщества. Впервые этот эффект замечен в 2014 году на одной из популяций (Ara-2)[12], а к 2017 году обнаружен в 9 популяциях из 12. При этом продолжается обычная адаптивная эволюция, наблюдавшаяся во всех популяциях с самого начала эксперимента, однако теперь эта эволюция происходит не в масштабах популяции в целом, а в каждом из бактериальных сообществ. В этих условиях скорость размножения бактерий как показатель степени приспособленности частично теряет смысл, так как приспособленность теперь зависит от эффективности взаимодействия с другими сообществами.
Было замечено, что на ранних и поздних этапах адаптации наиболее интенсивная фиксация мутаций происходила в разных генах. Этот феномен объясняется тремя факторами:
- быстрее фиксируются мутации, сразу дающие заметный прирост приспособленности организма;
- уже зафиксированные мутации меняют степень полезности других мутаций. Некоторые мутации становятся полезными только если предварительно сформировался определённый генетический контекст;
- с появлением в популяции отдельных бактериальных сообществ, бактерии начинают приспосабливаться не к простой и стабильной среде, а к динамичному экологическому окружению.
Таким образом, эксперимент разрушил прежние представления об адаптации бесполой популяции к стабильным условиям среды. Вопреки ожиданиям, замедления адаптивной эволюции практически не происходит, а по достижении определённой степени приспособленности популяции к среде, возникает спонтанное усложнение структуры популяции.
Примечания[править | править код]
- ↑ Richard E. Lenski Source of founding strain, 2000. Accessed June 18, 2008.
- ↑ 1 2 Jeffrey E. Barrick, Dong Su Yu, Sung Ho Yoon, Haeyoung Jeong, Tae Kwang Oh, Dominique Schneider, Richard E. Lenski, Jihyun F. Kim. Genome evolution and adaptation in a long-term experiment with Escherichia coli (англ.) // Nature : journal. — 2009. — Vol. 461. — P. 1243—1247. Обзор на русском языке: Марков А. Подведены итоги эволюционного эксперимента длиной в 40 000 поколений. Элементы, 02.11.2009.
- ↑ 1 2 3 Lenski, Richard E. Phenotypic and genomic evolution during a 20,000-generation experiment with the bacterium Escherichia coli (англ.) // Plant Breeding Reviews : journal. — 2004. — Vol. 24, no. 2. — P. 225—265.
- ↑ Lederberg, S. (1966) Genetics of host-controlled restriction and modification of deoxyribonucleic acid in Escherichia coli. Journal of Bacteriology, 91(3): 1029—1036.
- ↑ Richard E. Lenski, Source of founding strain, 2000. Accessed June 18, 2008.
- ↑ Richard E. Lenski, Overview of the E. coli long-term evolution experiment, 2000.
- ↑ 1 2 3 4 5 Blount, Zachary D.; Christina Z. Borland, Richard E. Lenski. Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2008. — 10 June (vol. 105, no. 23). — P. 7899—7906. — doi:10.1073/pnas.0803151105. — PMID 18524956.. HTML
- ↑ Carlton B.C., Brown B.J. (1981) Gene mutation. In: Gerherdt P., editor. Manual of methods for general bacteriology. Washington (D. C.): American Society for Microbiology. pp. 222—242. Русский перевод: Кэрлтон Б., Браун Б. Мутации. В кн: Методы общей бактериологии: Пер. с англ./Под ред. Ф. Герхардта и др. — М.: Мир, 1984. — 472 с., ил.
- ↑ Все материалы данного раздела, кроме фрагментов, где источник указан особо, взяты с сайта проекта: DM25 Liquid Medium.
- ↑ Benjamin H. Good, Michael J. McDonald, Jeffrey E. Barrick, Richard E. Lenski & Michael M. Desai. The dynamics of molecular evolution over 60,000 generations // Nature. Published online 18 October 2017. DOI: 10.1038/nature24287
- ↑ Марков А. В долгосрочном эксперименте Ричарда Ленски из исходно одинаковых бактерий сформировались полиморфные сообщества. Элементы, 22.10.2107.
- ↑ J. Plucain et al., 2014. Epistasis and allele specificity in the emergence of a stable polymorphism in Escherichia coli.
См. также[править | править код]
- Ленски, Ричард
- E. coli
- Опыты Г. Шапошникова по искусственной эволюции
- Доказательства эволюции
Ссылки[править | править код]
- Richard E. Lenski Hannah Distinguished Professor Michigan State University — Страничка Ричарда Ленски на сайте Университета штата Мичиган. Здесь стоит динамический счётчик, который показывает, сколько поколений бактерий сменилось в продолжающемся эксперименте по эволюции E. coli. На 15 апреля 2016 года — 64 770 поколений.
- Bacteria make major evolutionary shift in the lab Bob Holmes New Scientist 09 June 2008
- E. coli Long-term Experimental Evolution Project Site
- Evolution: Past, Present and Future Richard Lenski
- List of publications on the experiment
- Генетические мутации ускоряют сами себя.
- J. Lederberg Isolation and Characterization of Biochemical Mutants of Bacteria.
- В долгосрочном эволюционном эксперименте выявлен отбор на «эволюционную перспективность»
Источник
Тычок в глаз антиэволюционистам?
Автор: Др. Дон Баттен (англ. Don Batten)
Источник: creation.com
Перевод: Владимир Силенок
Редактура: Катерина Савченко
Низкотемпературная электронная микрофотография скопления кишечных палочек, увеличенная в 10 000 раз. Каждая бактерия продолговатой формы.
Некоторые бактерии, выращиваемые в лаборатории, получили способность использовать цитрат как энергетический ресурс. Нам задавали много вопросов об этом, потому мы предоставляем ответ всем тем, кто спрашивал.
В статье журнала New Scientist утверждается:
«Эксперимент Ленски является еще одним тычком в глаз антиэволюционистов», утверждает Джери Койн, эволюционный биолог в Чикагском Университете. «Среди всего того, о чем он говорит, больше всего мне нравится то, что вы можете получить эти сложные черты, эволюционировавшие посредством маловероятных событий»- говорит он. «Это именно то, что как утверждают креационисты, произойти не может».[1]
Большое количество комментариев на статье New Scientist говорит о том, насколько взволнованы атеисты всем этим. Они злорадствуют.
Контекст
В 1988 году Ричард Ленски из Университета штата Мичиган в Ист-Лансинге засеял 12 культур E. coli и растил их в лаборатории, поколение за поколением в течении двадцати лет (он заслуживает награду за настойчивость!). Среда, в которой росли бактерии, содержала в себе немножко глюкозы, но много цитрата, потому как только микробы поглотили бы всю глюкозу, то они продолжали бы расти только в том случае, если бы выработали какой-то способ использования цитрата. Ленский ожидал увидеть эволюцию в действии. Это было правильное ожидание для тех, кто верит в эволюцию, поскольку бактерии размножаются быстро и у них будет много поколений. У них также большая скорость мутаций, чем у организмов с большим размером генома, как у таких позвоночных как мы.[2] Все это имеет смысл в соответствии с неодарвинизмом, к почти неотвратимому наблюдению происходящей эволюции в реальном времени (вместо воображения того, как она происходила в отдаленном прошлом). В связи с короткой жизнью поколений, через 20 лет прошло бы 44 000 поколений, что является эквивалентом миллионов лет смены поколений человеческой популяции в данном случае (однако, вероятность эволюционировать для человека будет намного меньшей в связи с меньшим количеством поколений, ограничивающим мутационные возможности; и больший размер генома не может выдержать такую же скорость мутаций без катастрофы, вызванной ошибками, т.е. вымирание; и сексуальное размножение означает, что существует 50% шансов того, что положительная мутация будет передана).
Как уже указывалось (в статье Giving up on reality), Ленский по всей видимости бросил «эволюцию в лаборатории» и обратился к компьютерному моделированию «эволюции» в программе под названием Avida (смотрите оценку этого, написанную Др. Ройалом Труманом, в технических статьях Part 1 и Part 2). В действительности, у Ленски была хорошая причина оставить надежду. Он рассчитал, что все возможные простые мутации, по всей видимости, произошли по несколько раз не добавив даже простую адаптационную черту.
Теперь Ленски и его коллеги утверждают, что они уже наконец-то наблюдают то, на что он наделся.
Наука: что они обнаружили?
В статье, опубликованной в журнале Proceedings of the National Academy of Science, Ленски и коллеги описали, как одна из 12 культур бактерий выработала способность усваивать цитрат в качестве источника энергии в аэробных условиях.[3]
Это произошло на 31 500 поколении. Используя замороженные образцы бактерий из предыдущих поколений, они указали, что нечто произошло на приблизительно 20 000 поколении, и оно привело к тому, что всего одна из культур смогла перерабатывать цитрат.
Это близко к тому, что Майкл Бихи называет «пределом эволюции» – предел того, что «эволюция» (ненаправленный естественный процесс) может сделать. Например, адаптивные случайные изменения, требующие одной мутации, могут происходить часто. Именно поэтому малярийный паразит может адаптироваться к большинству антималярийных препаратов; но на преобретение сопротивляемости хлорохину ушло больше времени, поскольу нужно было произойти двум мутациям одновременно в одном гене. Даже такое маленькое изменение находится за пределами возможностей организмов, таких как люди, у которых длительность поколений намного большая.[4] В случае с бактериями может произойти даже три одновременные мутаци, но сомнительно, что E. coli Ленски перенесли даже 2 мутации, потому даже не достигли предела Бихи, уже не говоря о прогрессе на пути к слонам или крокодилам.
В тоже время, популистский подход (например New Scientist) к этому исследованию создает впечатление, что E. coli развила способность к метаболизму цитрата, в то время, как она, мол не могла этого делать ранее. Однако, это явно не тот случай, потому что цикл лимонной кислоты, цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) или цикл Кребса (разные названия одного и того же) производит и использует цитрат в нормальном окислительном метаболизме глюкозы и других углеводов.[5]
Более того, кишечная палочка обычно способна использовать цитрат в качестве источника энергии в анаэробных условиях, в процессе которого участвует целая совокупность генов. Среди которых есть ген транспортера цитрата, кодирующий белок-транспортер, встроенный в клеточную стенку и отвечающий за транспорт цитрата в клетку.[6] Эта совокупность генов (оперон) обычно активируется в анаэробной среде.
Так что же произошло? Еще не все очевидно, исходя из опубликованной информации, но скорее всего, мутации нарушили регуляцию этого оперона, в результате чего бактерия производит транспортер цитрата независимо от окислительного состояния окружающей среды (то есть, он постоянно включён). Это можно сравнить с переключателем, который включается, когда солнце заходит, поскольку сенсор обнаруживает недостаток света и активирует переключатель. Нарушение в работе этого сенсора может привести к тому, что свет будет включен все время. Это именно тот тип изменения, о котором идет речь.
Другая возможность состоит в том, что существующий ген-транспортер, например, тот, который доставляет тартрат,[3] который обычно не транспортирует цитрат, мутировал и в следствии этого он потерял специфичность и теперь способен к транспортировке цитрата в клетку. Подобная потеря специфичности также является следствием случайных мутаций. Потеря специфичности приравнивается к потере информации, но для эволюции требуется появление новой информации; информация, которая определяет инструкции по созданию ферментов и кофакторов в новых биохимических путях, например, как создавать перья, крылья, кости, нервы или сложные компоненты и способ сборки сложных двигателей, таких как АТФ-синтаза, например.
Однако, мутации хорошо способны разрушать, а не созидать. Иногда разрушение может быть полезным (адаптационным),[7] но это не отвечает за создание огромнейшего количества информации в ДНК всех живых существ. Бихи (в своей книге «Предел эволюции») приравнял роль мутаций в сопротивляемости антибиотиков и патогенов, к например, окопной войне, в результате которой мутации уничтожают некоторые функции, чтобы преодолеть восприимчивость. Это так, как если бы вы положили жевательную резинку в механические часы; они не могли быть созданы таким образом.
Много шумихи без причины (снова)
Бихи прав; здесь нет ничего, что было бы за «пределами эволюции», т.е. все это не имеет никакого отношения к происхождению ферментов и каталитических путей, что должна объяснить эволюция.[8]
Дополнение (добавлено в марте 2016 года)
Дальнейшее исследование бактерий, способных перерабатывать цитрат, объяснило биохимический механизм способности бактерии утилизировать цитрат в присутствии кислорода, а не только в его отсутствии.[9]
Захарий Блаунт (Zachary Blount) проводил исследования в этой области для своей докторской диссертации, которая является достаточно внушительной работой.[10] В действительности, он провел огромное количество работы, чтобы определить произошедшее, намного большее, чем большинство других исследователей, получивших степень доктора наук. Блаунт обнаружил, что к использованию бактериями цитрата привели три шага:
1. Потенцирование: Шаг, включающий в себе по меньшей мере 2 мутации. Он обнаружил одну возможную мутацию, единичное изменение нуклеотида (SNP), повреждающее ген, известный как arcB, который регулирует работу цикла Кербса (ЦТК), что могло привести к ускоренному метаболизму цитрата.
2. Актуализация: дупликация гена, производящего белок-транспортер цитрата, что позволило использовать цитрат. Дупликация гена в месте без обычной контролирующей его последовательности позволило его экспрессии в присутствии кислорода (поскольку он попал под контроль уже существующего промотора, который был «включен» в присутствии кислорода). Это важнейший шаг, позволивший появиться ограниченной способности использовать цитрат в аэробной среде.
3. Усовершенствование: дальнейшая дупликация этой последовательности два или три раза известна как амплификация. Этот процесс увеличил «дозу генов», что привело к росту количества произведенного белка-транспортера цитрата, таким образом увеличивая общее потребление цитрата.
Прежде чем это исследование было проведено, я предположил (выше), что скорее всего мутации привели к тому, что бактерия стала способна перерабатывать цитрат в присутствии кислорода. Первым моим предположением было то, что контролирующая система, останавливающая переработку цитрата в присутствии кислорода, была поломана. Несмотря на то, что все намного сложнее, чем просто поломка контролирующей системы (останавливающей производство белка-транспортера в присутствии кислорода), все же оказалось, что на самом деле предположение было близким к тому, что произошло, что указывает на то, что мышление о сотворении делает хорошие научные предсказания.
В то время как существующие контрольные системы не были сломаны, ген-транспортер был реплицирован (скопирован) в другое место без контролирующих систем, потому производство транспортера уже больше не было подавлено в присутствии кислорода. Скопированный ген-транспортер попал под контроль уже существующего промотора (последовательность промотора rnk), включенного в присутствии кислорода. Потому способность клетки контролировать транспортер цитрата была вправду нарушена (клетка уже была не способна отключить производство транспортера).
Потому теперь клетка производит белок-транспортер цитрата независимо от нужды клетки. Это связано с тем, что контролирующая система была поломана. Мутировавшая клетка не может выключить производство гена-транспортера цитрата.
Несмотря на все фанфары на блогах эволюционистов, включая самого Блаунта, я не говорил, что «эволюционные инновации» невозможны (и так же никто из известных мне креационных биологов; смотрите статью: Can mutations create new information?). То, что мы говорим, это то, что тот тип наблюдаемых «эволюционных» (т.е. «натуральных») инноваций не предлагают никакого подтверждения идеи, будто микробы превратились в микробиологов. На это требовалось бы не только дупликация уже существующих генов, поломки контрольных систем или кооптации существующих контрольных систем, но появление тысяч новых семейств генов (семейства генов отличаются друг от друга довольно сильно), которых нет у микробов, вместе с их контрольными системами.
Кстати, эта мутировавшая кишечная палочка на 20% потеряла способность питаться глюкозой, потому посредством этих мутации они потеряли приспособляемость, связанную с питанием глюкозой. Более того, потеряв способность отключения производства гена-транспортера цитрата, теперь бактерия тратит ресурсы зря, производя транспортер цитрата тогда, когда он ей не нужен. Было выращено так много поколений кишечной палочки, что в их геноме произошли всевозможные точечные мутации и все же, это самое лучшее, что у них есть! Это вовсе не пример эволюционного скачка вперед! В действительности, все это подчеркивает ограничения, которые есть у созидательных способностей мутаций на создание новых семейств генов, требуемое для того, чтобы эволюция могла объяснить происхождение живых организмов.
Количество поколений кишечных палочек в лабораторном эксперименте, на данный момент уже превысило 60 000. Это является эквивалентом 1.5 миллиона лет человеческих поколений (25 лет на поколение). Это ¼ предполагаемого времени, прошедшего с момента предполагаемого разделения человека и шимпанзе. Глядя на то, как мало эволюции произошло у бактерий кишечной палочки, какие выводы можно сделать об эволюции посредством мутаций и естественного отбора? Длительный эксперимент с кишечной палочкой создает серьезную проблему для эволюционной истории и подчеркивает дилемму Холдейна, состоящую в том, что даже при самых лучших эволюционных сценариях, времени не достаточно на накопление достаточных изменений посредством эволюции.
Это интересное исследование, но в нем нет ничего, что поддерживало бы эволюцию от микроба к человеку. Как я уже указывал, здесь нет ничего, что было бы за «пределами эволюции», которые описывал майкл Бихи в своей книге на эту тему. Однако оно так сильно взволновало атеистов и теистических эволюционистов. Потому, я думаю, что оно станет популярным в эволюционных учебниках, потому что это самое лучшее что у них есть, чтобы распространять мирской миф об эволюции.
Личная заметка: В одном из постов на блоге Ричарда Ленски (telliamedrevisited.wordpress.com), где Захарий Блаунт издевательски насмехается над креационистами (близко к сарказму некоторых блогеров-атеистов), Блаунт, родившись в Джорджии, говорит о своей «набожной бабушке, принадлежащей к Южным Баптистам». По всей видимости, он один из тех, кто потерял веру. Или, возможно, что его родители потеряли веру, поскольку Захарий говорит только о своей бабушке. И опять же, мы видим, как эволюционный миф вовлечен в секуляризацию христианского общества. Как когда-то высказался Найлз Элдридж, «Дарвин сделал больше для того чтобы секуляризировать [отвернуть от христианства] западный мир, чем какой-либо другой отдельный мыслитель».[11]
Дополнительные доказательства
Исследователи в университете Айдахо провели эксперимент со штаммом кишечной палочки, чтобы увидеть, выработают ли они снова способность аэробной переработки цитрата, как это произошло в лаборатории Ленски после 33 000 поколений и на что ушло 15 лет. Они показали, что на то, чтобы переработка цитрата началась, требуется всего 12 поколений, а чтобы появилось ее усовершенствование, всего 100 поколений. И снова, никаких новых генов не появилось, кроме копирования и перемещения уже существующих, как и было описано выше. Авторы пришли к выводу:
«Мы приходим к заключению, что редкий мутант, полученный посредством долгосрочного эксперимента Ленски, был артефактом экспериментальных условий, а не уникальным эволюционным событием. Никакой новой генетической информации (новых функций генов) не появилось».[12]
Ссылки и примечания
1. Holmes, Bob, Bacteria make major evolutionary shift in the lab, com news service, 09 June 2008.
2. Это объяснено в статье Weasel, a flexible program for investigating deterministic computer demonstrations of evolution— смотрите секцию – катастрофа ошибок. Скорость мутаций, состоящая в 1 на миллион нуклеотидов в поколение, производит одну или две мутации в клетке обычной бактерии с вероятностью, что одна может быть разрушительной, но та же скорость мутаций у человека произведет более тысячи новых на особь и каждая особь получит несколько разрушающих мутаций.
3. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, PNAS 105:7899–7906; published online on June 4, 2008, 10.1073/pnas.0803151105. Это инаугурационная работа Ленски – атеиста-эволюциониста, как недавно выбранного члена Национальной академии наук США (see: National Academy of Science is godless to the core Nature survey).
4. See Batten, D., Clarity and confusion, a review of The Edge of Evolution by Michael Behe, Journal of Creation 22(1):28–32, April 2008.
5. Само существование цикла Кербса в живых организмах является очередной большой проблемой для эволюционистов: сложный цикл, вовлекающий десятки различных ферментов и кофакторов, требующихся для львиной доли биохимии клетки.
6. Pos, K.M., Dimroth, P. and Bott, M., The Escherichia coli Citrate Carrier CitT: a Member of a Novel Eubacterial Transporter Family Related to the 2-Oxoglutarate/Malate Translocator from Spinach Chloroplasts, Bacteriol. 180(16):4160–4165, 1998; www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=107412.
7. See, for example, Beetle Bloopers (defects can be an advantage sometimes).
8. Michael Behe’s Amazon Blog, 6 June 2008.
9. Blount, Z.D., et al., Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population, Nature 489:513–518, 27 September 2012; doi:10.1038/nature11514.
10. Blount, Z.D., Borland, C.Z. and Lenski, R.E., Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli, Proc. Nat. Sciences 105(23):7899–906, 2008; doi:10.1073/pnas.0803151105.
11. Eldredge, N., Darwin: discovering the tree of life,W. Norton, USA, 2006.
12. Van Hofwegen DJ, Hovde CJ, Minnich SA, Rapid Evolution of Citrate Utilization by Escherichia coli by Direct Selection Requires citT and dctA, J Bacteriology 198(7):1022–34; Feb. 1, 2016. doi: 10.1128/JB.00831-15.
Если вам понравилась статья, поделитесь ею со своими друзьями в соц. сетях!
Источник