Как регулируется секреция поджелудочного и кишечного соков
Регуляция секреции поджелудочной железы. Этапы панкреатической секреции
Появление панкреатической секреции обусловлено тремя важными основными стимулами.
1. Ацетилхолином, выделяемым из окончаний парасимпатического блуждающего нерва и из других холинэргических нервов энтеральной нервной системы.
2. Холецистокинином, выделяемым слизистой двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тощей кишки при попадании пищи в тонкую кишку.
3. Секретином, также выделяемым слизистой двенадцатиперстной кишки и тонкой кишки, когда пища с высокой кислотностью поступает в тонкую кишку.
Первые два стимула (ацетилхолин и холецистокинин) стимулируют ацинарные клетки поджелудочной железы, вызывая продукцию большого количества панкреатических пищеварительных ферментов и, соответственно, небольших количеств воды и электролитов, сопутствующих ферментам. Без воды большинство ферментов временно сохраняются в ацинусах и протоках до тех пор, пока не образуется более жидкий секрет, который может поступить в двенадцатиперстную кишку. Секретин в противоположность первым двум основным стимулам вызывает секрецию эпителием протоков поджелудочной железы большого количества водного раствора бикарбоната натрия.
Усиливающие эффекты различных стимулов. Когда различные стимулы панкреатической секреции возникают одновременно, общая секреция гораздо больше, чем сумма секретов, вызванных каждым из них по отдельности, поэтому говорят, что разные стимулы усиливают друг друга. Таким образом, панкреатическая секреция является обычно результатом действия не одного, а комбинированных влияний перемноженных основных стимулов.
Фазы панкреатической секреции
Панкреатическая секреция аналогично желудочной секреции проходит три фазы: мозговую, желудочную и кишечную.
а) Мозговая и желудочная фазы. Во время мозговой фазы панкреатической секреции одни и те же нервные сигналы из мозга, вызывающие секрецию в желудке, также вызывают высвобождение ацетилхолина окончаниями блуждающего нерва и в поджелудочной железе. Это становится причиной выделения небольшого количества ферментов ацинусами поджелудочной железы, составляя приблизительно 20% общей секреции панкреатических ферментов после приема пищи. Но из-за того, что вместе с ферментами через протоки поджелудочной железы выделяются лишь небольшие количества воды и электролитов, в кишечник попадает небольшое количество секрета.
В течение желудочной фазы продолжается нервная стимуляция ферментной секреции, составляя еще другие 5-10% панкреатических ферментов, выделяемых после приема пищи. Но опять только малые количества достигают двенадцатиперстной кишки из-за продолжающегося недостатка значимой секреции жидкости.
Кишечная фаза. После того, как химус покидает желудок и поступает в тонкий кишечник, панкреатическая секреция становится обильной, главным образом в ответ на гормон секретин.
б) Секретин стимулирует секрецию значительного количества ионов бикарбоната. Нейтрализация кислого химуса из желудка. Секретин представляет собой полипептид, содержащий 27 аминокислот (молекулярная масса около 3400). Он присутствует в слизистой двенадцатиперстной кишки и тощей кишки в неактивной форме просекретина в так называемых S-клетках. Когда кислый химус с рН менее 4,5-5,0 поступает в двенадцатиперстную кишку из желудка, это вызывает выделение дуоденальный слизи и активацию секретина, который затем абсорбируется в кровь. Единственной действительно важной составляющей химуса является соляная кислота желудка, которая вызывает выброс секретина.
Секретин, в свою очередь, вызывает секрецию поджелудочной железой большого количества жидкости, содержащей высокую концентрацию иона бикарбоната (вплоть до 145 мэкв/л), но низкую концентрацию ионов хлора. Механизм образования секретина является особенно важным по двум причинам:
(1) секретин начинает высвобождаться из слизистой тонкого кишечника, когда рН дуоденального содержимого падает ниже 4,5-5,0;
(2) выброс секретина резко увеличивается, когда рН падает до 3,0. Это немедленно вызывает обильную секрецию панкреатического сока, содержащего существенное количество бикарбоната натрия.
Конечным итогом является следующая реакция в двенадцатиперстной кишке:
НСl + NaHCO3- => NaCl + H2CO3
Затем угольная кислота немедленно диссоциирует на двуокись углерода и воду. Углекислый газ абсорбируется в кровь и выводится через легкие, оставляя нейтральный раствор хлорида натрия в двенадцатиперстной кишке. Таким способом немедленно нейтрализуется кислое содержимое, опорожняющееся в двенадцатиперстную кишку из желудка. Слизистая тонкой кишки не может противостоять переваривающему действию кислого желудочного сока, и это является существенным защитным механизмом, предотвращающим развитие дуоденальных язв.
Секреция иона бикарбоната поджелудочной железой обеспечивает подходящий рН для работы панкреатических пищеварительных ферментов, действие которых оптимально в слабощелочной или нейтральной среде при рН от 7,0 до 8,0. К счастью, рН секреции натрия бикарбоната в среднем равняется 8,0.
в) Холецистокинин и его вклад в регуляцию секреции пищеварительных ферментов поджелудочной железы. Присутствие пищи в верхнем отделе тонкого кишечника вызывает также выделение из I-клеток, находящихся в слизистой двенадцатиперстной кишки и верхней части тощей кишки, второго гормона — холецистокинина. Это полипептид, содержащий 33 аминокислоты. Такое выделение холецистокинина происходит в результате присутствия протеоз, пептонов (продуктов частичного переваривания белков) и длинноцепочечных жирных кислот в химусе, поступающем из желудка.
Холецистокинин, как и секретин, с кровью доставляется к поджелудочной железе, но вместо стимуляции секреции бикарбоната натрия обусловливает преимущественное выделение ацинарными клетками пищеварительных ферментов, причем в больших количествах. Этот эффект подобен тому, который вызывает вагусная стимуляция, но только он более выраженный и составляет от 70 до 80% общей панкреатической секреции ферментов после приема пищи.
Бикарбонат натрия (NaHCO3-), вода и ферменты, секретируемые поджелудочной железой в ответ на присутствие в двенадцатиперстной кишке кислоты (HCl), жира (мыла) или раствора пептонов
Различия между эффектами панкреатической стимуляции секретином и холецистокинином показаны на рисунке выше, который демонстрирует:
(1) интенсивную секрецию бикарбоната натрия в ответ на кислоту в двенадцатиперстной кишке, стимулированную секретином;
(2) двоякий эффект в ответ на жир (мыла);
(3) сильную пищеварительную секрецию ферментов, вызванную холецистокинином (когда пептоны поступают в двенадцатиперстную кишку).
Регуляция секреции поджелудочной железы
На рисунке выше суммированы наиболее важные факторы в регуляции панкреатической секреции. Общее суточное количество секреции составляет около 1 л.
– Также рекомендуем “Физиология секреции желчи. Физиологическая анатомия секреции желчи”
Оглавление темы “Пищеварительные соки. Переваривание углеводов, белков, жиров”:
1. Регуляция секреции поджелудочной железы. Этапы панкреатической секреции
2. Физиология секреции желчи. Физиологическая анатомия секреции желчи
3. Состав желчи. Функция желчи в переваривании жиров
4. Холестерол и желчные камни. Секреция в двенадцатиперстной кишке
5. Секреция кишечного пищеварительного сока. Состав кишечного пищеварительного сока
6. Секреция в толстом кишечнике. Гидролиз питательных веществ
7. Переваривание углеводов. Последовательность переваривания углеводов в ЖКТ
8. Переваривание белков. Этапы и последовательность переваривания белков
9. Переваривание жиров. Этапы переваривания жиров в кишечнике
10. Переваривание триглицеридов. Формирование жировых мицелл
Источник
Регуляция
секреции поджелудочного сока осуществляется
в 3 фазы:
1.
Мозговая (сложнорефлекторная) фаза.
Осуществляется через комплекс условных
и безусловных рефлексов. Вид, запах и
вкус пищи активируют нейронывагусав центре регуляции панкреатической
секреции. Окончания вагуса в поджелудочной
железе выделяютацетилхолин,
который стимулирует синтез панкреатического
сока.
2.
Желудочная (нейро-гуморальная) фаза.
Возникает при нахождении пищи в желудке.
За счетвагуса, гастрина,
серотонинастимулируется секреция
поджелудочного сока.
3.
Кишечная фаза.Кислый
химус вызывает в кишечнике
выделение S-клетками секретина
(белковый гормон). Секретин
поступают
в кровь и
стимулирует выделение из поджелудочной
железы в тонкий кишечник панкреатического
сока, содержащего много НСО3-,
что нейтрализует
НС1 желудочного сока и ингибирует пепсин.
В результате рН возрастает
от 1,5-2,0 до 7,0.
Поступление
пептидов в тонкий кишечник вызывает
секрецию холецистокинина
(белкового гормона) в I-клетках,
который стимулирует
выделение панкреатического сока с
большим содержанием ферментов.
Регуляция кишечной секреции
Регуляция
деятельности желез тонкой кишки
осуществляется местными нервно-рефлекторными
механизмами, а также гуморальными
влияниями и ингредиентами химуса.
Механическое раздражение слизистой
оболочки тонкой кишки вызывает выделение
жидкого секрета с малым содержанием
ферментов. Местное раздражение слизистой
кишки продуктами переваривания белков,
жиров, соляной кислотой, панкреатическим
соком вызывает отделение кишечного
сока, богатого ферментами. Усиливают
кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин.
Гормоны энтерокринин и дуокринин,
выделяемые слизистой оболочкой тонкой
кишки, стимулируют соответственно
секрецию либеркюновых и бруннеровых
желез. Тормозное действие оказывает
соматостатин.
Мотилин
(в Мо-клетках) – стимулирует активность
гладко-мышечной клеток кишечника.
6. Всасывание аминокислот в кишечнике
Всасывание
L-аминокислот
(но не D)
— активный
процесс, в результате которого аминокислоты
переносятся через кишечную стенку
от слизистой её поверхности в кровь.
Известно
пять
специфических транспортных
систем, каждая из которых функционирует
для переноса определённой группы близких
по
строению аминокислот:
нейтральных,
короткой боковой цепью (аланин,
серии, треонин);нейтральных,
с длинной или разветвлённой боковой
цепью (валин, лейцин, изолейцин);с
катионными радикалами (лизин, аргинин);с
анионными радикалами (глутаминовая и
аспарагиновая кислоты);иминокислот
(пролин, оксипролин).
Существуют
2 основных механизма переноса аминокислот:
симпорт с натрием и γ-глутамильный
цикл.
1.
Симпорт аминокислот с Na+.
Симпортом
с Nа+
переносятся аминокислоты из первой и
пятой группы, а также метионин.
L-аминокислота
поступает в энтероцит путём симпорта
с ионом Na+.
Далее специфическая транслоказа
переносит аминокислоту
через мембрану в кровь. Обмен ионов
натрия между
клетками осуществляется путём
первично-активного транспорта
с помощью Na+,
К+-АТФ-азы.
2.
γ-Глутамильный цикл.
γ-глутамильный
цикл переносит некоторые
нейтральные аминокислоты (фенилаланин,
лейцин) и аминокислоты с катионными
радикалами (лизин)
в кишечнике, почках и, по-видимому,
мозге.
В
этой системе участвуют 6 ферментов, один
из
которых находится в клеточной мембране,
а остальные
— в цитозоле.
Мембранно-связанный
фермент γ-глутамилтрансфераза
(гликопротеин)
катализирует перенос
γ-глутамильной группы от глутатиона на
транспортируемую
аминокислоту и последующий
перенос комплекса в клетку. Амнокислота
отщепляется
от у-глутамильного
остатка под действием фермента
у-глутамилциклотрансферазы.
Дипептид
цистеинилглицин расщепляется под
действием
пептидазы на 2 аминокислоты — цистеин
и глицин. В результате этих 3 реакций
происходит перенос одной молекулы
аминокислоты в
клетку (или внутриклеточную структуру).
Следующие
3 реакции обеспечивают регенерацию
глутатиона,
благодаря чему цикл повторяется
многократно.
Для транспорта в клетку одной молекулы
аминокислоты с участием у-глутамильного
цикла затрачиваются 3 молекулы АТФ.
Поступление
аминокислот в организм осуществляется
двумя путями:
через воротную систему печени, ведущую
прямо
в печень, и по лимфатическим сосудам,
сообщающимся
с кровью через грудной лимфатический
проток. Максимальная концентрация
аминокислот в крови
достигается через 30—50 мин
после приёма белковой пищи (углеводы и
жиры
замедляют всасывание аминокислот).
Аминокислоты
при всасывании конкурируют друг с другом
за специфические
участки связывания. Например, всасывание
лейцина (если концентрация его достаточно
высока) уменьшает всасывание изолейцина
и валина.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Физиология и фазы желудочной секреции. Торможение и регуляция желудочной секреции
а) Фазы желудочной секреции. Как полагают, желудочная секреция проходит три фазы (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже): мозговую, желудочную и кишечную.
Фазы желудочной секреции и их регуляция
1. Мозговая фаза. Эта фаза желудочной секреции возникает до того, как съеденная пища попадет в желудок. Она возникает как реакция на вид, запах, вкус пищи или мысли о ней. Чем выше аппетит, тем сильнее ответная реакция. Нервные сигналы, которые обусловливают мозговую фазу желудочной секреции, возникают в коре мозга и центрах аппетита миндалевидного тела и гипоталамуса. Далее они передаются к дорсальным моторным ядрам блуждающего нерва и оттуда по блуждающим нервам — в желудок. Эта фаза секреции в норме отвечает приблизительно за 20% общего объема желудочной секреции, связанной с приемом пищи.
2. Желудочная фаза. Как только пища попадает в желудок, происходит стимуляция:
(1) длинных ваговагальных рефлексов от желудка к мозгу и назад к желудку;
(2) местных кишечных рефлексов;
(3) гастринового механизма.
Каждый из них, в свою очередь, вызывает секрецию желудочного сока в течение нескольких часов, пока пища остается в желудке. Желудочная фаза секреции равна приблизительно 70% общей желудочной секреции, связанной с приемом пищи, и потому отвечает за большую часть всей ежедневной желудочной секреции, составляющей около 1500 мл.
3. Кишечная фаза. Нахождение пищи в верхнем отделе тонкой кишки, особенно в двенадцатиперстной кишке, продолжает вызывать желудочную секрецию в небольшом количестве, вероятно, из-за малого количеств гастрина, выделяемого слизистой двенадцатиперстной кишки.
б) Торможение и регуляция желудочной секреции. Хотя кишечный химус слегка стимулирует желудочную секрецию во время ранней кишечной фазы, в остальное время он, напротив, тормозит ее. Это происходит под влиянием, по меньшей мере, двух факторов.
1. Присутствие пищи в тонкой кишке вызывает обратный энтерогастралъный рефлекс, осуществляемый через собственную нервную систему кишечника, а также через внешние симпатические и парасимпатические нервы, которые подавляют желудочную секрецию. Этот рефлекс может запускаться в ответ на растяжение тонкой кишки, присутствие кислоты в верхних отделах кишечника, присутствие продуктов распада белков или раздражение слизистой. Этот рефлекс является частью сложного механизма, замедляющего опорожнение желудка, когда кишечник уже наполнен.
2. Нахождение кислоты, жира, продуктов распада белков, гиперосмотических и гипоосмотических жидкостей или любых раздражающих факторов в верхнем отделе тонкого кишечника вызывает высвобождение нескольких интестинальных гормонов. Одним из них является секретин, который особенно важен в регуляции панкреатической секреции. Однако секретин подавляет желудочную секрецию. Три других гормона — желудочный ингибирующий пептид, вазоактивный кишечный полипептид и соматостатин — также оказывают умеренный эффект торможения желудочной секреции.
По-видимому, функциональное назначение торможения желудочной секреции интестинальными факторами заключается в замедлении эвакуации химуса из желудка, когда тонкий кишечник уже полон или сверхактивен. Фактически энтерогастральные ингибирующие рефлексы вместе с ингибирующими гормонами уменьшают желудочную перистальтику одновременно с уменьшением желудочной секреции.
в) Желудочная секреция в период между приемами пищи. Желудок секретирует несколько миллилитров желудочного сока каждый час в течение всего периода между приемами пищи, т.е. когда пищеварение в пищеварительном канале совсем отсутствует или незначительно. Секрет, который при этом обычно выделяется, почти не содержит кислоты и состоит в основном из слизи и незначительного количества пепсина.
К сожалению, эмоциональные стимулы часто увеличивают в эти периоды желудочную секрецию (с высоким содержанием пептидов и кислоты) до 50 мл/ч и более. Это очень похоже на желудочную секрецию в начале еды во время мозговой фазы. Увеличение секреции в ответ на эмоциональные стимулы, как полагают, является одной из причин развития пептической язвы.
– Также рекомендуем “Строение гастрина. Физиология секреции поджелудочной железы”
Оглавление темы “Желудочная и поджелудочная секреция”:
1. Регуляция функции желез пищеварительного тракта. Нервная регуляция секреции желез
2. Секреция воды и электролитов в ЖКТ. Физиология слизи желудочно-кишечного тракта
3. Физиология слюны. Секреция слюны
4. Гигиенические свойства слюны. Нервная регуляция слюноотделения
5. Секреция в пищеводе. Физиология желудочной секреции
6. Физиология секреции пепсиногена. Секреция желудочной слизи и гастрина
7. Стимуляция секреции кислоты в желудке. Стимуляция секреции гастрина
8. Физиология и фазы желудочной секреции. Торможение и регуляция желудочной секреции
9. Строение гастрина. Физиология секреции поджелудочной железы
10. Предотвращение самопереваривания поджелудочной железы. Секреция ионов бикарбоната
Источник
Оглавление темы “Сокращение желудка. Пищеварительные функции поджелудочной железы. Функции печени.”: Нервная регуляция секреторной функции поджелудочной железы. Гуморальная ( гормональная ) регуляция секреции поджелудочной железы.Слабое сокоотделение натощак резко усиливается во время (через 2— 3 мин) и после приема пищи. В привычных условиях приема пищи панкреатическое сокоотделение начинается уже на вид, запах пищи и другие раздражители, сопутствующие приему пищи, что свидетельствует об условно-рефлекторном механизме секреции. При раздражении пищевыми веществами рецепторов слизистой оболочки ротовой полости, глотки и пищевода возникает безусловно-рефлекторное отделение панкреатического сока. Нервные импульсы от раздражаемых рецепторов по афферентным путям достигают бульбарного центра панкреатической секреции, где они переключаются на преганглионарные нейроны ядер блуждающего нерва, по эфферентным волокнам которого достигают постганглионарных нейронов. Их аксоны образуют синаптические окончания на базальных мембранах панкреацитов. Выделяющийся при возбуждении этих окончаний ацетилхо-лин активирует М-холинорецепторы постсинаптической мембраны. При этом освобождаются вторичные посредники (Са++ и ГЦ-цГМФ), которые и вызывают секреторную деятельность панкреоцитов и эпителиальных клеток протоков. При раздражении чревных нервов, осуществляющих симпатическую иннервацию поджелудочной железы, ее сокоотделение тормозится (за счет активации р-адренорецепторов медиатором норадреналином). Но торможение секреции сопровождается накоплением секреторного материала в панкреацитах.
Поступление пищи в желудок во время приема пищи вызывает раздражение хемо- и механорецепторов желудка, что приводит к продолжению безусловно-рефлекторного сокоотделения поджелудочной железой, вызванного стимуляцией рецепторов ротовой полости. Поступление в двенадцатиперстную кишку желудочного содержимого вызывает наряду с дуоденопанкреатическим секреторным рефлексом (с рецепторов слизистой оболочки) выделение из эндокринных клеток гастро-интестинальных гормонов, стимулирующих или тормозящих сокоотделение поджелудочной железой. Роль основных гуморальных регуляторов выполняют секретин и ХЦК, которые вырабатываются S- и ССК-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Секретин и ХЦК усиливают влияние друг друга на панкреоциты, особенно на фоне выделения ацетилхолина в синаптических окончаниях холинергических нервных волокон, иннервирующих железу. Важным гуморальным возбудителем панкреатической секреции является гастрин, выделяемый У-клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка. Возбуждающее влияние этих гормонов подкрепляется бомбезином, серотонином и инсулином. Тормозят выделение сока соматостатин, глюкагон, энкефалины, вещество Р, ТИП, ПП, а также кальцитонн и АКТГ. Но их роль в комплексной гуморальной регуляции поджелудочной железы изучена недостаточно. – Также рекомендуем “Секреция сока поджелудочной железы. Фазы ( этапы ) секреции сока поджелудочной железы.” |
Источник