Кишечная палочка на ресселе

Эшерихии (кишечная палочка)

История открытия.

Впервые были выделены из кишечника ребенка и описаны в 1885 г. немецким врачом-педиатром Теодором Эшерихом.

*Таксономия.* Семейство	Enterobacteriaceae
Триба	Escherichieae
Род	Escherichia
Виды	E. сoli и другие, всего 5 видов

Морфология и тинкториальные свойства.

E. сoli представляют собой грамотрицательные прямые с закругленными концами палочки размером 0,4-0,-2-6 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижные (перетрихи), имеют микрокапсулу, пили I и II типов, спор не образуют.

Культуральные свойства.

E.сoli – факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные условия культивирования: температура 37 С, рН 7,2-7,5, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).

Дают характерный рост на дифференциально-диагностических средах: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз.

Биохимические свойства.

E. сoli обладают высокой ферментативной активностью. Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу и др.) до кислоты и газа. Разложение лактозы до кислоты и газа является отличительным признаком эшерихий от других энтеробактерий. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

Антигенная структура.

Антигенная структура сложная. Имеются О-, Н-, К- (L, В, А), М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие другие антигены. При сероидентификации наибольшее значение имеют О-, Н-, К- антигены.
* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (?171 серогруппа).

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин , типовой (более 57 серотипов).

* К – капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к температуре выделяют 3 его разновидности :

– L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 600С);

– А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение);

– В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 60С в течение часа, но разрушается при кипячении).

Серовары эшерихий обозначают с указанием антигенной формулы: О26:К60: Н2…

Факторы патогенности.

1. Токсины:

* эндотоксин – оказывает на организм человека пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;

* экзотоксины образуют некоторые штаммы кишечной палочки:

– энтеротоскин (ЭТКП);

– цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП).

2. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

* капсула и Т-белок клеточной стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);

* плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии).

Резистентность.

E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внешней среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. При 56С гибнут в течении 1 часа, нагревание до 60С выдерживают не более 15-20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.

Экология и роль в патологии.

Различают условно-патогенные и диареегенные E. сoli.

Условно-патогенные E. сoli входят в состав микрофлоры кишечника человека, млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. С испражнениями E. сoli выделяются в окружающую среду. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

Условно-патогенные E. сoli вызывают эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации (инфекции мочевыводящих путей, нагноение ран, холецистит, аппендицит, перитонит, конъюктивит, отит, пневмонии, менингиты…) вплоть до сепсиса, чаще на фоне ИДС.

Диареегенные E. сoli являются возбудителями экзогенных инфекций – эшерихиозов (острые кишечные заболевания, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) и пищевые отравления.

Эпидемиология.
Заболевания, вызванные E. сoli, распространено повсеместно.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой и реже водный).

Патогенез и клинические проявления.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на 5 групп:

* Энтеропатогенные (ЭПКП);

* Энтеротоксигенные (ЭТКП);

* Энтероинвазивные (ЭИКП);

* Энтерогеморрагические (ЭГКП);

* Энтероадгезивные (ЭАКП).

Кроме вышеперечисленных выделяют диффузноприлипаемые кишечные палочки (пока недостаточно изучены).

Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.

ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхности энтероцитов за счет белка наружной мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания организма, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями.

ЭТКП вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (фактор колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму действия напоминает экзотоксин холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увеличивают в клетках эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответственно, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры (в литературе его часто называют диареей путешественников).

ЭИКП вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь клеток, размножаются, выделяют шигеллоподобный токсин и разрушают клетки. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз клеток. Клинически наблюдается геморрагический колит (кровавый понос) и гемолитический уремический синдром (гемолитическая анемия и почечная недостаточность), которые протекают тяжело и нередко с летальным исходом.

ЭАКП (описаны в 1985 г.у) способны быстро прикрепляться к поверхности клеток и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

Иммунитет.

После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета (SIgA). Образующие антитела не обладают протективными свойствами.

У детей первого года жизни пассивный трансплацентарный иммунитет обеспечивается проходящими через плаценту антителам и антителам, поступающими с материнским молоком. Также с женским молоком передаются и мукополисахариды, способствующие размножению лакто- и бифидобактерий – антагонистов возбудителей эшерихиозов.

Микробиологическая диагностика.

Кишечная палочка на ресселе

Исследуемый материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инфекции – материал из соответствующего очага (моча, отделяемое раны, кровь…).

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной) – выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам.

3. Серологический метод:

* РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками;

* ИФА;

* РИФ.

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.

Принципы терапии: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – антибиотики с учетом чувствительности, спецефическое лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.

Источник

Наибольший интерес из кишечно-тифозной группы бактерий представляют три основных рода: Esherichia, Salmonella, Shigella, которые являются возбудителями кишечных инфекции (коли-инфекция, брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, дизентерия). Все бактерии этой группы имеют одинаковые морфологические и культуральные свойства: это грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, сальмонеллы и эшерихии подвижные, шигеллы неподвижные, в МПБ дают равномерное помутнение, на пластинчатом МПА – бесцветные, полупрозрачные, округлые колонии с фестончатыми (сальмонеллы и эшерихии) и ровными (шигеллы) краями. Первичное распознавание бактерий кишечно-тифозной группы осуществляют на дифференциально-диагностических средах с содержанием лактозы – это среды Эндо, Левина, Плоскирева, Ресселя. Эшерихии разлагают лактозу до кислоты и газа, сальмонеллы и шигеллы не действуют на этот углевод.

Среда Эндо содержит лактозу, фуксин (индикатор), который в щелочной среде приобретает розовый цвет, а в кислой – красный. Эшерихии на среде Эндо дают малинового цвета колонии, сальмонеллы и шигеллы – бесцветные.

Среда Левина содержит лактозу и индикатор – эозинметиленовую синь, который в щелочной среде приобретает сиреневый цвет, а в кислой – темно-синий. Эшерихии на среде Левина дают темно-синие колонии, сальмонеллы и шигеллы – бесцветные. Среды Эндо и Левина используют для выделения чистой культуры эшерихий.

Среда Плоскирева (бактоагар Ж) содержит лактозу с индикатором – нейтральный красный( краситель) и дополнительные компоненты: соли желчных кислот, подавляющие рост эшерихий и бриллиантовый зеленый, подавляющий рост грампо- ложительной микрофлоры. Среда Плоскирева используется для выделения чистой культуры сальмонелл и шигелл, которые дают на этой среде бесцветные колонии. Эшерихии на среде Плоскирева дают красного цвета колонии.

Среда Ресселя содержит 1% лактозы, 0,1% глюкозы, индикатор Андреде. Среду готовят в виде скошенного агара, нижняя часть ее в виде столбика, а верхняя – в виде скошенной поверхности. Посев чистой культуры бактерий производят на скошенную поверхность и уколом в столбик среды. Эшерихии, ферментирующие оба углевода (глюкоза и лактоза), изменяют цвет всей среды. Сальмонеллы и шигеллы, ферментирующие один углевод (глюкоза), изменяют цвет столбика и скошенная поверхность среды Ресселя. Разрывы столбика среды свидетельствуют о газообразовании.

Коли-инфекция (эшерихиоз) (билет 28) – острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными вариантами кишечной палочки (E.coli), протекающая с синдромом гастроэнтерита и гастроколита.

E.coli имеет три антигена: соматический О-антиген (термостабильный), капсульный К-антиген (термолабильный), жгутиковый Н-антиген (термолабильный). Капсульный К-антиген неоднороден, имеет три фракции -A,B,L. По О-антигену эшерихии делятся на О-группы. Внутри каждой О-группы бактерии различаются по Н- и К-антигену. Патогенные варианты кишечной палочки содержат ОК(В)-антиген. Принято подразделять патогенные для человека кишечные палочки на четыре группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеро-геморрагические (ЭГКП) кишечные палочки.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные, бактерионосители. Пути передачи инфекции – алиментарный (фекально-оральный), иногда контактно-бытовой. Факторы передачи – молочные продукты, вода. Входные ворота – слизистая жкт.

Патогенез

Инкубационный период не более трех дней. В этот период возбудитель проникает с пищей в жкт, где разрушается с выделением и накоплением эндотоксина. ЭПКП и ЭТКП вызывают интоксикацию, лихорадку, слабость, тошноту, рвоту и т.д. ЭИКП вызывает дизентериеподобную коли-инфекцию, размножается внутри эпителиальных клеток с продукцией эндотоксина, с последующим разрушением и отторжением эпителиальных клеток, формированием поверхностных микроязв. ЭГКП вызывают геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде тромбоцитопенической пурпуры.

Клиника

Клинически – слизисто-кровянистый стул. ЭПКП (возбудитель коли-энтеритов), ЭТКП (возбудитель холероподобных заболеваний) размножаются на поверхности эпителиальных клеток. Патологический процесс при коли-энтеритах (ЭПКП) связан с действием эндотоксина, а ЭТКП (холероподобные заболевания) образует еще и энтеротоксин.

Постинфекционный иммунитет группоспецифический, слабонапряженный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал – испражнения, рвотные массы остатки пищевых продуктов.

1. Микроскопический метод – не применяется, так род определить невозможно.

2. Бактериологический метод: Первый день – испражнения, рвотные массы засевают на среды Эндо и Левина.

Второй день – исследуют крупные изолированные колонии малинового цвета на среде Эндо и темно-синие на среде Левина. С каждой чашки исследуют не менее 10 колоний в реакции агглютинации с комплексной ОК(В)-коли сывороткой для выявления патогенных вариантов кишечной палочки. Агглютинирующую колонию накапливают на среде Ресселя. Третий день – отмечают изменение всего столбика цвета среды Ресселя. Для определения серотипа ставится реакция агглютинации с типовыми ОК(В)-коли сыворотками. При наличии агглютинации с одной из сывороток ставят развернутую реакцию агглютинации с этой же сывороткой.С живой культурой для установления В-антигена и с культурой, прогретой в течение 2 ч при 1000°С, для установления О-антигена.

3. Серологический метод – не применяется.

4. Аллергический метод – не применяется.

5. Биологический метод – не применяется.

Лечение и профилактика

Специфическая профилактика коли-инфекций не разработана. Этиотропная терапия – ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин.

Сальмонеллы (сальмонеллезы, брюшной тиф, паратифы)

Сальмонеллез (билет 26, 44)– острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Насчитывается более 2200 видов сальмонелл. Наиболее частые возбудители сальмонеллезов: S.typhimurium, S.enteritidis, S.choleraesuis, S.heidelberg, S.anatum, S.newsport, S. derby.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные люди и животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, водоплавающие птицы), бактерионосители. Путь передачи инфекции – алиментарный (пищевой и водный). Факторы передачи инфекции – пищевые продукты (мясо инфицированных животных или птиц, их яйца). Инфицирование мяса может происходить при жизни самого животного во время его болезни, при разделке туш животных – бактерионосителей (обсеменение мяса содержимым кишечника при его ранении), в процессе транспортировки, хранения, неправильной кулинарной обработки. При тесном общении с больным человеком или животными возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

Входные ворота – слизистая желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам внешней среды: к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2,5 часа.

Патогенез

Инкубационный период в среднем 12-24 часа. За этот период сальмонеллы из ротовой полости проникают в ЖКТ, достигают тонкого кишечника. Преодолев эпителиальный барьер тонкой кишки, проникают в толщу тканей, захватываются макрофагами, где не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндо токсина. Эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные лимфатические узлы. Эндотоксин оказывает как местное действие, так и способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. Инфекционный процесс на этой стадии заболевания может завершиться (локализованная форма). При тяжелом течении возможна кратковременная бактериемия.

Генерализованная форма сальмонеллеза возникает при глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника и сопровождается длительной бактериемией, в результате чего сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывают в них формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемия).

Повышение секреции жидкости в кишечнике связано с активацией аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином и последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др.). Это ведет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.

КлиникаУ больных развиваются рвота и понос, интоксикация организма. Появившиеся симптомы больные четко связывают с приемом недоброкачественной пищи. Часто появляются симптомы обезвоживания организма. Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезе малонапряженный и кратковременный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал – рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, кровь.

1. Микроскопический метод – имеет ориентировочное значение. Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

2. Бактериологический метод:

Первый день – посев исследуемого материала (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь) на плотные дифференциальные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Если исследуемым материалом является кровь, то посев производят на жидкие питательные среды: 10% желчный бульон или среду Раппорт. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала лечения.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37°С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное изменение столбика среды. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле со смесью монорецепторных групповых сальмонеллезных 0 -сывороток с целью определения серогруппы выделенной сальмонеллы. При положительном результате по таблице Кауфмана – Уайта определяют, какие виды сальмонелл относятся к данной группе. Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с видовыми монорецепторными сальмонелллезными Н-сыворотками, относящимися к данной группе (см. таблицу в учебнике).

3. Серологический метод – реакция непрямо гемагглютинации( РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. Реакцию агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день заболевания и считается положительной, если специфические антитела определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод – не применяется.

Сальмонеллезы (пищевые токсикоинфекции) необходимо дифференцировать с пищевыми интоксикациями, причиной которых является экзотоксин, выделяемый такими микроорганизмами, как стафилококк, палочка ботулизма, палочка перфрингенс тип F (см таблицу).

Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пищевых интоксикаций

Дифференциальный признак	Пишевые токсикоинфекции	Пищевые интоксикации
1 .Возбудитель	Обладает слабой патогенностью (имеет слабый эндотоксин). Это нормальные обитатели кишечника человека и животных: кишечная палочка, протей, энтерококк, сальмонеллы.	Возбудитель выделяет экзотоксин, не разрушающийся пищеварительными ферментами. Это: палочка ботулизма, стафилококк, палочка перфрингенс тип F.
2.Условия развития заболевания	Возбудитель предварительно размножается в пищевом продукте.	Возбудитель предварительно размножается в пищевом продукте с выделением и накоплением экзотоксина.
З.Виды пищевых продуктов	Мясо здоровых и больных животных при разделке туш и ранении кишечника обсеменяется его содержимым (кишечная палочка, энтерококк, сальмонеллы). Овощи и фрукты длительнохранившиеся (часто инфицированы протеем).	1 .Консервы домашнего приготовления: мясные для палочек перфрингенс типа F, рыбные (особенно осетровые), овощные (чаще грибные) для палочки ботулизма. 2.Продукты, содержащие сахар, масло, молоко для стафилококка (крем, торты, мороженое, молоко, кефир и т.д.).
4.Патогенез	Возбудитель в большом количестве с пищевым продуктом поступает в желудок, где разрушается с выделением эндотоксина, который раздражает слизистую желудка и кишечника, нарушая ее проницаемость, проникает в кровь, вызывая бактериемию.	Экзотоксин (энтеротоксин стафилококка и палочки перфрингенс типа F; энтеротоксин и нейротоксин палочки ботулизма) в большом количестве с пищевым продуктом поступает в желудок, раздражая слизистую желудка и кишечника. Нейротоксин палочки ботулизма поражает ядра черепномозговых нервов.
5.Клиника.	Инкубационный период 68 час. Это время требуется для накопления эндотоксина. Характерные клинические признаки: лихорадка – не менее 38°С, рвота, жидкий стул.	Инкубационный период 1-2 часа для стафилококка и палочки перфрингенс типа R 2-4 дня для палочки ботулизма. Характерные клинические признаки: температура тела нормальная или субфебрильная (не более 38°С), рвота, жидкий стул. Для ботулизма характерна еще клиника поражения черепно-мозговых нервов: шум в ушах, двоение в глазах, нарушение глотания, речи и т.д.
6. Методы лабораторной диагностики.	Микроскопический – ориентировочный. Бактериологический – ведущий. Серологический – не применяется. Аллергический – не применяется. Биологический – не применяется.	Микроскопический Бактериологический Серологический – не применяется Аллергический – не применя- етя Биологический – биопробы на животных с целью обнаружения и идентификации экзото- токсина.
7.Исследуемый материал.	Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь.	Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка.
8.Питательные среды.	Среда Плоскирева, Вис- мут-сульфит-агар для выделения сальмонелл. Среда Эндо, Левина для выделения кишечной палочки. ЖСА для выделения стафилококка. Посев по Шукевичу для выделения протея.	ЖСА для выделения стафилококка. Среда Китта -Тароцци для выделения палочки ботулизма перфрингенс типа F.
9.Специфическая терапия.	Нет.	Антитоксические сыворотки.

Дата добавления: 2017-02-28; просмотров: 764 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов