Кишечная палочка профилактика специфическая

Перед нами один из множества видов бактерий, составляющих естественную пищеварительную микрофлору кишечника взрослых людей. На данный момент известно несколько десятков его штаммов. Большая часть палочек – анаэробы, то есть бактерии, которые размножаются только в бескислородной среде.

В норме для палочек характерно обитать в нижних отделах кишечника – в тонкой и, особенно, прямой кишке, где они помогают расщепить и усвоить остатки питательных веществ из пищевого «жмыха».

Однако, во-первых, не все виды палочек образуют симбиоз с нашим пищеварительным трактом (среди них есть и возбудители сепсиса). А во-вторых, анаэробы – это такая часть микрофлоры, которая безвредна только при определенных условиях.

Так, анаэробные бактерии, в отличие от аэробных, способны поражать глубоко залегающие специфические ткани, клетки которых бедны кислородом или совсем не потребляют его для обмена веществ.

А плохо это тем, что они легко заражают, скажем, соединительную и жировую прослойки, которые почти не снабжаются кровью. Обычная бактерия если и выживет в них, то с трудом, а вот анаэробная сделает это с большим успехом. Но, как мы понимаем, отсутствие кровоснабжения равняется невозможности доставить в такие клетки/ткани антибиотики и другие лекарственные препараты, принятые перорально.

Оттого анаэробные инфекции поддаются лечению тяжелее любых других. Они вызывают гангрену, и неважно, касается она конечности или каких-то органов/участков тканей тела. А сами патологии кишечника, спровоцированные различными штаммами палочек, называются эшерихиозами (от лат. названия этого вида Escherichia coli).

В настоящее время, как и в прошлом, в распоряжении медицины нет ни одного по-настоящему эффективного средства лечения анаэробных инфекций, кроме хирургического иссечения очагов – причем, с большим запасом внешне здоровых тканей вокруг. Его делают для гарантии удаления всего очага, так как в случае неудачи процесс запустится снова. При этом повторное вмешательство возможно не всегда (в конце концов, у нас в теле не так много органов и тканей, которые можно удалить без риска для жизни).

Патогенные штаммы возбудителей этого вида не просто ведут свою жизнедеятельность, а выделяют в процессе нее вещество под названием веротоксин.

Этот органический яд и вызывает большую часть симптомов заболевания:

• Неудержимую диарею водянистыми массами;
• Рвоту и стремительную потерю аппетита;
• Появление в этих каловых массах примеси свежей крови из-за геморрагического колита (разъедания веротоксином кровеносных сосудов ампулы прямой кишки – специфичного симптома эшерихиоза);
• Общую интоксикацию (ее симптомы: слабость, головная боль, ломота в суставах, повышение температуры, дрожь в конечностях);
• Развитие гемолитико-уремического синдрома, который заключается в сочетании почечного отказа с гемолитической анемией (когда анемия наступает в результате разрушения красных кровяных телец). Такое осложнение эшерихиозов очень серьезно и угрожает жизни больного, но встречается в основном у лиц с сильно ослабленным иммунитетом – пожилых людей и детей в возрасте до 3 лет, чьи защитные механизмы тела просто еще не сформированы. Кроме того, из их числа взрослые, принимающие иммунодепрессанты (после трансплантации донорских органов или с целью лечения аллергии), а также женщины в первые полгода после родов и больные ВИЧ.

О начале упомянутого выше гемолитико-уремического синдрома можно догадаться по такому признаку, как появление желтушной окраски кожи пациента. Нужно помнить, что более половины перенесших его приобретают хроническую почечную недостаточность. Гемолитико-уремический синдром также может стать причиной смерти.

Итак, наличие у нас в кишечнике отдельных штаммов палочек – это еще не беда и не приговор, поскольку многие из них превосходно уживаются с организмом как взрослых, так и детей. Но потенциально они опасны почти все.

В чем может состоять этот «потенциал»?..

1. Первый путь для нас «заработать» себе большие неприятности с маленькими обитателями кишечника заключается в возможности суперинфекции ими, то есть явления, при котором мы съедаем представителей нового для нашей микрофлоры штамма вместе с пищей;
2. Второй вариант состоит в вероятности распространения нормальных для прямой кишки анаэробов вверх, в направлении двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желудка. А для них они вовсе не являются нормой, вызывают их устойчивое воспаление, изъязвление и последующий некроз. Такое случается при дисбактериозе, особенно двенадцатиперстной кишки;
3. Третий, так сказать, шанс для анаэробных палочек – эрозии/трещины тонкой или толстой кишки. Язвенная болезнь может начаться по многим причинам, начиная от чрезмерно активного потребления клетчатки (типично для вегетарианцев) и заканчивая природным/приобретенным окислением среды в кишечнике (случается при патологиях поджелудочной железы). Но явное доминирование анаэробов в кишечнике всегда осложняет ее течение.

Основной путь как пополнения уже существующей колонии, так и добавления к ней новых, часто опасных, штаммов – оральный. То есть львиная доля их, как и любой другой микрофлоры, попадает в организм с пищей, грязными пальцами, даже водой, особенно зараженной отходами канализации. Что до оставшихся двух вариантов, то, как видим, они развиваются как последствия каких-то других нарушений.

В арсенале народной медицины, конечно, имеются средства для лечения чего угодно, но в данном случае они не помогут. И с учетом набора возможных осложнений (например, гангрены или гемолитико-уремического синдрома), часть из которых угрожает жизни или существенно снижает ее качество, лучше не проверять правильность этого утверждения на практике.

Проблема здесь в том, что бактерия является возбудителем, против которого по-настоящему эффективно лишь одно средство – антибиотики. В природе существует нечто подобное – умеренно ядовитые (из-за содержащихся в них дубильных веществ) растения.

Отвары и настои из них и впрямь способны уничтожить часть колонии палочек.

Но, во-первых, это будет только часть, и притом небольшая, поскольку все представители этого вида способны как бы зарываться в толщу слизистой кишечника благодаря окутывающим их ворсинкам. А во-вторых, полезные бактерии гораздо более чувствительны к ядам, чем болезнетворные. И токсины, содержащиеся в зверобое или цветках сирени, в этом смысле действуют ничуть не более избирательно, чем молекулы «Метронидазола», «Ципрофлоксацина» и проч.

Поэтому если наша кишечная палочка начала ускоренно размножаться из-за начавшегося по другой причине дисбактериоза, мы своими руками ускорим его развитие на порядок и в то же время никоим образом не оградим себя от перспектив «знакомства» с последствиями запущенного колита.

Вот почему бактериальные инфекции, включая эшерихиозы, лечат соответствующими препаратами.

1. При отсутствии выраженных дефектов в работе иммунитета и масштабных поражений органов пищеварения лечение начинают с выравнивания баланса микрофлоры. Это достигается путем уничтожения лишних ее компонентов с помощью т.н. поливалентных бактериофагов. Такие препараты похожи на «живые» йогурты, только вместо кисломолочных культур они содержат культуры, способные уничтожать определенных возбудителей. То есть это не антибиотики. Для борьбы с кишечной палочкой подходят «Секстафаг», «Интенсти-бактериофаг» и др.;
2. Следующий шаг в нормализации микрофлоры – курс пробиотиков. Вот эти средства и впрямь содержат живые культуры полезных пищеварительных бактерий. Их прием позволяет восстановить даже почти полностью вымершую микрофлору. Из этой серии «Линекс», «Энтерол», «Бифиформ» и др. Среди них есть и препараты, содержащие палочки – например, «Бификол» или «Биофлор», но по понятным причинам они не рекомендованы для лечения колитов;
3. Если предыдущие меры не дают нужного результата, врач-гастроэнтеролог может назначить нам антибиотики. Кишечная палочка особенно восприимчива к аминогликозидам («Стрептомицину», «Нетилмицину», «Амикацину» и др.), амоксициллину, фторхинолонам (упомянутый выше «Ципрофлоксацин», а также «Офлоксацин» и др.).

Профилактика и сложна, и проста одновременно, поскольку заключается всего лишь в поддержании нормального баланса микрофлоры в кишечнике и гигиены потребляемой нами пищи.

Нам не следует злоупотреблять антибиотиками – назначать их себе самостоятельно по малейшему поводу, пользоваться мылом, кремом и другими средствами ухода с их добавлением.

Овощи и фрукты нужно мыть перед едой так же тщательно, как и посуду.

Лучше избегать есть на открытом воздухе, ведь мы не знаем, что прилетит в нашу тарелку с очередной порцией дорожной пыли.

Кроме того, все, что мы собираемся отправить в рот, нужно предварительно подвергать хотя бы номинальной тепловой обработке.

Берегите свое здоровье, оно у вас одно!

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

История открытия.

Впервые были выделены из кишечника ребенка и описаны в 1885 г. немецким врачом-педиатром Теодором Эшерихом.

Морфология и тинкториальные свойства.

E. сoli представляют собой грамотрицательные прямые с закругленными концами палочки размером 0,4-0,-2-6 мкм, в мазках располагаются беспорядочно, подвижные (перетрихи), имеют микрокапсулу, пили I и II типов, спор не образуют.

Культуральные свойства.

E.сoli – факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Не требовательны к условиям культивирования. Оптимальные условия культивирования: температура 37 С, рН 7,2-7,5, длительность культивирования – 24-48 часа. Хорошо растут на простых питательных средах (МПБ, МПА). В МПБ наблюдается рост в виде диффузного помутнения с последующим образованием осадка. На МПА образуют колонии в S-форме: слабовыпуклые полупрозрачные колонии с ровными краями и гладкой, блестящей поверхностью среднего размера. Возможен рост в R-форме (колонии с изрезанными краями, шероховатой поверхностью), иногда вырастают слизистые колонии (М-форма).

Дают характерный рост на дифференциально-диагностических средах: Эндо (малиновые колонии с металлическим блеском); Левина (темно-синие колонии с металлическим блеском), Плоскирева (розовые колонии с металлическим блеском), Ресселя и Олькеницкого. На кровяном агаре могут давать гемолиз.

Биохимические свойства.

E. сoli обладают высокой ферментативной активностью. Каталазоположительны и оксидазоотрицательны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательная. Разлагают сахара (глюкозу, лактозу, маннит, арабинозу, сахарозу и др.) до кислоты и газа. Разложение лактозы до кислоты и газа является отличительным признаком эшерихий от других энтеробактерий. Восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол, аммиак, не продуцируют сероводород, не разжижают желатин.

Антигенная структура.

Антигенная структура сложная. Имеются О-, Н-, К- (L, В, А), М-антигены, фимбриальные, рибосомные и многие другие антигены. При сероидентификации наибольшее значение имеют О-, Н-, К- антигены.
* О – соматический антиген, липополисахарид клеточной стенки, термостабильный, спиртоустойчивый, групповой (?171 серогруппа).

* Н – жгутиковый антиген, белок флагеллин , типовой (более 57 серотипов).

* К – капсульный антиген , кислый полисахарид, тоже типовой (более 97 серотипов). К-антиген не однороден – в зависимости от устойчивости к температуре выделяют 3 его разновидности :

– L – термолабильный антиген (разрушается при нагревании до 600С);

– А – термостабильный (выдерживает 2-3-часовое кипячение);

– В – промежуточный по термолабильности между А и L (выдерживает нагревание до 60С в течение часа, но разрушается при кипячении).

Серовары эшерихий обозначают с указанием антигенной формулы: О26:К60: Н2…

Факторы патогенности.

1. Токсины:

* эндотоксин – оказывает на организм человека пирогенное и токсическое (снижение АД, нейротоксичность) действие, подавляет фагоцитоз;

* экзотоксины образуют некоторые штаммы кишечной палочки:

– энтеротоскин (ЭТКП);

– цитотоксин с гемолитическим и некротическим действием (ЭИКП, ЭГКП).

2. Структурные и химические компоненты клетки:

* пили I (адгезия) и II (конъюгация) типов;

* капсула и Т-белок клеточной стенки (адгезия, подавление фагоцитоза);

* плазмиды (у E. сoli обнаружены Col-, R-, F-, Hly-, Ent-плазмиды, а также плазмиды, кодирующие синтез факторов адгезии).

Резистентность.

E. сoli обладают хорошей выживаемостью во внешней среде, сохраняются в почве и воде несколько месяцев. При 56С гибнут в течении 1 часа, нагревание до 60С выдерживают не более 15-20 мин, при кипячении погибают мгновенно. Чувствительны к дезинфицирующим средствам и антибиотикам.

Экология и роль в патологии.

Различают условно-патогенные и диареегенные E. сoli.

Условно-патогенные E. сoli входят в состав микрофлоры кишечника человека, млекопитающих, птиц, рептилий и рыб. С испражнениями E. сoli выделяются в окружающую среду. Кишечная палочка является санитарно-показательным микроорганизмом, ее обнаружение свидетельствует о свежем фекальном загрязнении объектов внешней среды.

Условно-патогенные E. сoli вызывают эндогенные гнойно-воспалительные процессы различной локализации (инфекции мочевыводящих путей, нагноение ран, холецистит, аппендицит, перитонит, конъюктивит, отит, пневмонии, менингиты…) вплоть до сепсиса, чаще на фоне ИДС.

Диареегенные E. сoli являются возбудителями экзогенных инфекций – эшерихиозов (острые кишечные заболевания, протекающие по типу энтеритов и энтероколитов) и пищевые отравления.
 

Эпидемиология.
Заболевания, вызванные E. сoli, распространено повсеместно.

Источник инфекции: больные и бактерионосители.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути: пищевой, контактно-бытовой и реже водный).

Патогенез и клинические проявления.

Диареегенные серовары кишечной палочки разделены на 5 групп:

* Энтеропатогенные (ЭПКП);

* Энтеротоксигенные (ЭТКП);

* Энтероинвазивные (ЭИКП);

* Энтерогеморрагические (ЭГКП);

* Энтероадгезивные (ЭАКП).

Кроме вышеперечисленных выделяют диффузноприлипаемые кишечные палочки (пока недостаточно изучены).

Морфологически представители разных групп не отличимы друг от друга; их дифференцируют по антигенной структуре и по факторам патогенности.

ЭПКП – вызывают эшерихиозы у детей до 1 года (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Возбудители поражают эпителий тонкого кишечника: адсорбируясь на поверхности энтероцитов за счет белка наружной мембраны (интимина), размножаются здесь и повреждают микроворсинки, вызывая их отторжение. Развивающаяся при этом воспалительная реакция обусловлена действием эндотоскина, который освобождается при разрушении кишечных палочек. Основные клинические проявления: диарея, рвота, срыгивание пищи, признаки обезвоживания организма, гипотрофия. Течение болезни – тяжелое, может длиться неделями.

ЭТКП вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых. При помощи пилей они прикрепляются к эпителию нижних отделов тонкого кишечника, размножаются благодаря CF (фактор колонизации) и продуцируют 2 типа токсинов: LT (термолабильный, по механизму действия напоминает экзотоксин холерного вибриона) и ST (термостабильный). LT и ST увеличивают в клетках эпителия содержание цАМФ и цГМФ соответственно, что вызывает нарушение транспорта молекулярного железа и повышенному выходу воды из клеток. Это нарушает водно-солевой баланс в кишечнике и приводит к развитию водянистой диареи. Заболевание по характеру течения напоминает легкую форму холеры (в литературе его часто называют диареей путешественников).

ЭИКП вызывают дизентериеподобное заболевание у детей и взрослых. Адсорбируются на клетках эпителия нижних отделов толстой кишки, проникают внутрь клеток, размножаются, выделяют шигеллоподобный токсин и разрушают клетки. Распространяясь по межклеточным пространствам, они поражают соседние клетки, образуя язвы. Клинические симптомы: вначале – водянистая диарея, затем в испражнениях появляется примесь слизи и крови.

ЭГКП – возбудители геморрагической диареи и гемолитического уремического синдрома, поражая преимущественно детей. Возбудители выделяют шигелоподобный цитотоксин, вызывающий разрушение эндотелия сосудов (блокирует синтез белков на рибосомах) кишечника и почек, в результате чего развиваются ишемия и некроз клеток. Клинически наблюдается геморрагический колит (кровавый понос) и гемолитический уремический синдром (гемолитическая анемия и почечная недостаточность), которые протекают тяжело и нередко с летальным исходом.

ЭАКП (описаны в 1985 г.у) способны быстро прикрепляться к поверхности клеток и колонизировать разные отделы кишечника, но чаще поражают толстую кишку. Цитотоксинов они не образуют, в клетки не проникают. Клинически заболевание характеризуется упорным диарейным синдромом.

Иммунитет.

После перенесения эшерихиозов формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, наблюдается выработка местного иммунитета (SIgA). Образующие антитела не обладают протективными свойствами.

Исследуемый материал: при кишечных эшерихиозах – испражнения, рвотные массы, у грудных детей мазки из зева, при эндогенной инфекции – материал из соответствующего очага (моча, отделяемое раны, кровь…).

1. Бактериоскопический метод.

2. Бактериологичекий метод (основной) – выделение чистой культуры возбудителя, ее идентификация, определение чувствительности к антибиотикам.

3. Серологический метод:

* РА с поли-(ОВ) и моновалентными агглютинирующими эшерихиозными сыворотками;

* ИФА;

* РИФ.

4. Молекулярно-биологический метод (ПЦР, ДНК-зонды).

Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая профилактика: ранняя диагностика, изоляция больных, регулярное профилактическое обследование работников детских учреждений и ЛПУ. Большое значение имеет строгое соблюдение санэпидрежима в этих учреждениях.

Принципы терапии: диета, ХТП (нитрофураны, фторхинолоны), при генерализованных формах – антибиотики с учетом чувствительности, спецефическое лечение – коли-бактериофаг, лакто- и бифидосодержащие пробиотики.