Кишечные гормоны и их роль

Название гормона Место выработки гормона Типы эндокринных клеток Эффект действия гормонов
Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы

Вазоактивный интестинальный
(ВИП) пептид
Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2-клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов
Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Гастрон Антральный отдел желудка

G-
клетки
Снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке
Бульбогастрон Антральный отдел желудка G-
клетки
Тормозит секрецию и моторику желудка
Дуокринин Антральный отдел желудка G-
клетки
Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки
Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид) Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки Р-клетки Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокращение желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона
Секретин Тонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки
Энтероглюкагон Тонкий кишечник ЕС1-клетки Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки
Мотилин Проксимальный отдел тонкой кишки ЕС2-клетки Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка
Гастроингибирующий пептид (ГИП) Тонкий кишечник К-клетки Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки
Нейротензин Дистальный отдел тонкой кишки N-клетки Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона
Энкефалины (эндорфины) Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L-клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка
Субстанция Р Тонкая кишка ЕС1-клетки Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина
Вилликинин Двенадцатиперстная кишка ЕС1-клетки Стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки
Энтерогастрон Двенадцатиперстная кишка ЕС1-клетки Тормозит секреторную активность и моторику желудка
Серотонин Желудочно-кишечный тракт ЕС1,ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2-клетки Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин Поджелудочная железа Бета-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон Поджелудочная железа Альфа-клетки Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника

Источник

Гормоны кишечника и их функция

Кишечник — один из крупнейших эндокринных органов. Он секретирует многочисленные пептидные гормоны из специализированных эндокринных клеток, которые выступают в качестве химических сенсоров, реагирующих на состав и количество питательных веществ в просвете кишки. Во многих случаях пептидные гормоны функционируют как нейроэндокринные факторы, которые активируют нервы внутри и вне кишки. Эти нервы, в свою очередь, активируют секреторные и моторные рефлексы ЖКТ.

К гормонам кишечника, вовлеченным в процесс стимуляции трофического функционального ответа на минимальное энтеральное питание, относятся гастрин, ССК и пептид YY. Гастрин секретируется G-клетками антрального отдела желудка и в первую очередь стимулирует пролиферацию париетальных и энтерохромаффиноподобных клеток слизистой желудка.

Холецистокинин вырабатывается эндокринными клетками кишечника в нейронах кишки и головного мозга. Главными мишенями ССК служат ткани поджелудочной железы и желчного пузыря. ССК стимулирует рост поджелудочной железы и пролиферацию клеток. Эти трофические эффекты осуществляются исключительно через ССК-А-рецепторы. Новорожденные отличаются наличием гипергастринемии и сравнительно высоким рН желудка, однако секреция гастрина индуцируется питанием. Трофический эффект гастрина наиболее ярко проявляется в желудке и связан с повышенной активностью фермента орнитиндекарбоксилазы и клеточной пролиферацией.

Пептид YY секретируется энтероэндокринными L-клетками и стимулирует рост кишечника у развивающихся крыс.

Помимо влияния на рост гастроинтестинальных тканей, ССК и пептид YY в большей степени важны для созревания и развития моторной и секреторной функций ЖКТ, что имеет особое значение для недоношенных детей. ССК является одним из ключевых гормонов поджелудочной железы билиарного отдела. Холецистокинин изучали в качестве возможного препарата для лечения холестаза, вызванного полным парентеральным питанием, однако недавнее клиническое исследование показало неэффективность ССК.

Читайте также:  Кишечная микрофлора взрослого человека

Глюкагоноподобный пептид (GLP) 2 — кишечный пептид, которому уделяется значительное внимание как трофическому фактору кишечника. GLP-2, как и пептид YY, секретируется энтероэндокринными L-клетками в ответ на энтеральное питание, причем секреция его достигает высокого уровня на поздних сроках гестации.

GLP-2 оказывает значительный трофический эффект на тонкую кишку новорожденного посредством увеличения пролиферации клеток, синтеза белка, кровотока и транспорта глюкозы. Кроме того, GLP-2 увеличивает кровоток в верхней брыжеечной артерии без увеличения системного артериального давления и изменений мозгового кровотока у новорожденных поросят.

Предполагается, что его действие происходит только на локальном уровне. Лечение GLP-2 также показало уменьшение количества провоспалительных цитокинов и восстановление структуры кишечника у животных при вызванных GLP-2 воспалительных заболеваниях кишечника и энтерите. GLP-2 обладает терапевтическим потенциалом; был одобрен как препарат для лечения орфанного заболевания и показал улучшение функции кишечника у взрослых пациентов с синдромом короткой кишки.

Функция энтероэндокринных клеток и их гормоны
Роль энтероэндокринных клеток (ЕС) в качестве нутритивных сенсоров в ЖКТ новорожденных.

ССК — холецистокинин;

CLP — глюкагоноподобный пептид;

PYY — пептид YY

– Также рекомендуем “Факторы роста органов желудочно-кишечного тракта”

Оглавление темы “Физиология роста и развития желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)”:

  1. Влияние питания новорожденного ребенка на функцию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  2. Влияние грудного молока на рост кишечника – трофическая функция
  3. Влияние питательных веществ на рост и развитие желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  4. Влияние глютамина на рост и развитие желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  5. Влияние аргинина на рост и развитие желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  6. Влияние нуклеотидов на рост и развитие желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  7. Влияние омега-3 жирных кислот на рост и развитие желудочно-кишечного тракта (ЖКТ)
  8. Гормоны кишечника и их функция
  9. Факторы роста органов желудочно-кишечного тракта
  10. Причины нарушения оттока желчи (холестаза) у новорожденных детей

Источник

Сдам Сам

Название гормона Место выработки гормона Типы эндокринных клеток Эффект
Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы
Вазоактивный интестинальный (ВИП) пептид
 
 
Во всех отделах желудочно-кишечного тракта
 
D-клетки Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП)
 
Поджелудочная железа D2-клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов
Гастрин
 
Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Гастрон Антральный отдел желудка G- клетки Снижает объем желудочной секреции и выход кислоты в желудочном соке
Бульбогастрон
 
Антральный отдел желудка G- клетки Тормозит секрецию и моторику желудка
Дуокринин Антральный отдел желудка G- клетки Стимулирует выделение секрета бруннеровых желез двенадцатиперстной кишки
Бомбезин (гастринвысвобождающий пептид) Желудок и проксимальный отдел тонкой кишки P- клетки Стимулирует высвобождение гастрина, усиливает сокр. желчного пузыря и выделение ферментов поджелудочной железой, усиливает выделение энтероглюкагона
Секретин
 
Токий кишечник s- клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ)
 
Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки
Энтероглюкагон
 
Тонкий кишечник ЕС1-клетки Тормозит секреторную активность желудка, снижает в желудочном соке содержание К+ и повышает содержание Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки
Мотилин
 
Проксимальный отдел тонкой кишки ЕС2-клетки Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка
Гастроингибирующий пептид (ГИП) Тонкий кишечник К-клетки Тормозит выделение соляной кислоты и пепсина, высвобождение гастрина, моторику желудка, возбуждает секрецию толстой кишки
Нейротензин
 
Дистальный отдел тонкой кишки N-клетки Тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона
Энкефалины (эндорфины)
 
Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L-клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, усиливает высвобождение гастрина, возбуждает моторику желудка
Субстанция Р
 
Тонкая кишка ЕС1-клетки Усиливает моторику кишечника, слюноотделение, тормозит высвобождение инсулина
Вилликинин Двенадцатиперстная кишка ЕС1-клетки Стимулирует ритмические сокращения ворсинок тонкой кишки
Энтерогастрон Двенадцатиперстная кишка ЕС1-клетки Тормозит секреторную активность и моторику желудка
Серотонин
 
Желудочно-кишечный тракт ЕС1,ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулирует выделение пепсина, активирует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, кишечную секрецию
Гистамин
 
Желудочно-кишечный тракт ЕС2-клетки Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин
 
Поджелудочная железа Бета-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон
 
Поджелудочная железа Альфа-клетки Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника
Читайте также:  Кишечные колики болит желудок

Толстая кишка является местом обитания большого числа микроорганизмов. Они формируют эндоэкологический микробный биоценоз (сообщество). Микрофлора толстого кишечника состоит из трех групп микроорганизмов: главной (бифидобактерии и бактероиды — почти 90 % от всех микробов), сопутствующей (лактобактерии, эшерехии, энтерококки — около 10 %) и остаточной (цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки и др. — около 1 %). В толстой кишке находится максимальное количество микроорганизмов (по сравнению с другими отделами пищеварительного тракта). На 1 г кала приходится 1010—1013 микроорганизмов. Нормальная микрофлора здорового человека участвует в формировании иммунологической реактивности организма человека, предотвращает развитие в кишечнике патогенных микробов, синтезирует витамины (фолиевую кислоту, цианокобаламин, филлохиноны) и физиологически активные амины, осуществляет гидролиз токсичных продуктов метаболизма белков, жиров и углеводов, предотвращая эндотоксинемию. процессе жизнедеятельности микроорганизмов, относящихся к нормальной микрофлоре, образуются органические кислоты, которые снижают рН среды и тем самым препятствуют размножению патогенных, гнилостных и газообразующих микроорганизмов. Бифидобактерии, лактобактерии, эубактерии, пропионбактерии и бактероиды усиливают гидролиз белков, сбраживают углеводы, омыляют жиры, растворяют клетчатку и стимулируют перистальтику кишечника. Бифидо- и эубактерии, а также эшерихии за счет своих ферментных систем участвуют в синтезе и всасывании витаминов, а также незаменимых аминокислот. Бактериальные модулины бифидо- и лактобактерии стимулируют лимфоидный аппарат кишечника, увеличивают синтез иммуноглобулинов, интерферона и цитокинов, подавляя развитие патогенных микробов. Кроме того, модулины усиливают активность лизоцима. Анаэробные бактерии вырабатывают биологически активные вещества (бета-аланин, 5-аминовалериановую и гамма-аминомасляную кислоты), медиаторы, оказывающие влияние на функции пищеварительной и сердечно-сосудистой систем, а также на органы кроветворения. На состав микробного сообщества толстого кишечника оказывают влияние многие эндогенные и экзогенные факторы. Так, растительная пища приводит к увеличению энтерококков и эубактерии, животные белки и жиры способствуют размножению клостридии и бактероидов, но снижают количество бифидобактерии и энтерококков, молочная пища приводит к увеличению числа бифидобактерии. Естественным регулятором микрофлоры кишечника являются антимикробные вещества, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника и содержащиеся в пищеварительных секретах (лизоцим, лактоферрин, дефенины, секреторный иммуноглобулин А). Нормальная перистальтика кишечника, продвигающая химус в дистальном направлении, оказывает большое влияние на уровень заселенности микробами каждого отдела кишечного тракта, препятствуя их распространению в проксимальном направлении. Поэтому нарушения двигательной активности кишечника способствуют возникновению дисбактериоза (изменению количественных соотношений и состава микрофлоры).

Прокрутить вверх

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

©2015- 2020 zdamsam.ru Размещенные материалы защищены законодательством РФ.

Источник

Кишечные гормоны и их роль

ТОП 10:

Название гормона Место выработки гормона Типы эндокринных клеток Эффект действия гормонов
Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства известных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы
Вазоактивный интестинальный (ВИП) пептид Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецистокинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря
Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2-клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой оболочки тонкой кишки, поджелудочной железы и печени; участвует в регуляции обмена углеводов и липидов
Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию И выделение пепсина желудочными железами, возбуждает моторику расслабленного желудка и двенадцатиперстной кишки, а также желчного пузыря
Секретин Тонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера, пепсина; тормозит секрецию в желудке
Холецистокинин-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желчевыделение, усиливает моторику тонкой кишки
Мотилин Проксимальный отдел тонкой кишки ЕС2-клетки Возбуждает секрецию пепсина желудком и секрецию поджелудочной железы, ускоряет эвакуацию содержимого желудка
Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2-клетки Стимулирует выделение секрета желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника
Инсулин Поджелудочная железа Бета-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и образованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка
Глюкагон Поджелудочная железа Альфа-клетки Мобилизует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишечника
Читайте также:  Кишечные заболевания колит кишечника

Обмен веществ в организме. Пластическая и энергетическая роль питательных еществ.

Постоянный обмен веществ и энергии между организмом и окружающей средой является необходимым условием его существования и отражает их единство. Сущность в том, что поступающие в организм питательные вещества, после пищеварительных превращений, используются как пластический материал. Энергия, образующаяся при этом восполняет энергозатраты организма. Синтез сложных специфичных для организма веществ из простых соединений, всасывающихся в кровь, называется ассимиляцией или анаболизмом. Распад веществ организма до конечных продуктов, сопровождающийся выделением энергии называется диссимиляцией или катаболизмом. Эти процессы неразрывно связаны. Ассимиляция обеспечивает аккумуляцию энергии, а энергия, выделяющаяся при диссимиляции необходима для синтеза веществ. Анаболизм и катаболизм объединены в единый процесс с помощью АТФ и НАДФ. Посредством их энергия передается для процессов ассимиляции. Белки в основном являются пластическим материалом. Они входят в состав клеточных мембран, органелл. Жирами организма являются триглицериды, фосфолипиды. и стерины. Основная их роль энергетическая. При окислении липидов выделяется наибольшее количество энергии, поэтому около половины энергозатрат организма обеспечивается липидами. Они также являются аккумулятором энергии в организме, потому что откладываются в жировых депо и используются по мере необходимости. Жир депо составляют около 15% веса тела. Жиры имеют определенную пластическую роль, так как фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты входят в состав клеточных мембран и органелл. Кроме того, они покрывают внутренние органы. Липиды являются и источниками эндогенной воды. При окислении 100 г жира образуется около 100 г воды. Особую функцию выполняет бурый жир. Содержащийся в его жировых клетках полипептид, при охлаждении организма, тормозит ресинтез АТФ за счет липидов. В результате резко усиливается теплопродукция. Углеводы в основном играют энергетическую роль, так как служат основным источником энергии для клеток. Они аккумулируются в виде гликогена в печени и мышцах. Углеводы имеют определенное пластическое значение, так как глюкоза необходима для образования нуклеотидов и синтеза некоторых аминокислот.

Методы исследования энергетического баланса организма.

Соотношение между количеством энергии, поступившей с пищей, и энергии, выделенной во внешнюю среду называется энергетическим балансом организма. Существует 2 метода определения выделяемой организмом энергии.

· 1.Прямая калориметрия. Ее принцип основан на том, что все виды энергии в конечном итоге переходят в тепловую. Поэтому при прямой калориметрии определяют количество тепла, выделяемого организмом в окружающую среду за единицу времени. Для этого используют специальные камеры с хорошей теплоизоляцией и системой специальных труб, по которым циркулирует и нагревается вода.

· 2.Непрямая калориметрия. Она заключается в определении соотношения выделенного углекислого газа и поглощенного кислорода за единицу времени. Это полный газовый анализ. Данное соотношение называется дыхательным коэффициентом (ДК).

Можно использовать неполный газовый анализ. Величина поступившей в организм энергии определяется количеством и энергетической ценностью пищевых веществ. Их энергетическую ценность исследуют путем сжигания в бомбе Бертло в атмосфере чистого кислорода Таким путем получают физический калорический коэффициент. Для белков он = 5,8 ккал/г, углеводов 4,1 ккал/г, жиров 9,3 ккал/г. Для расчетов используют физиологический калорический коэффициент. Для углеводов и жиров он соответствует. Для белков он меньше физического – 4,1 ккал/г. В организме они расщепляются до азотистых соединений, содержащих остаточную энергию.

133. Основной обмен, значение его определения для клиники.

Количество энергии, которое затрачивается организмом на выполнение жизненно важных функций, Называется основным обменом (ОО). Это затраты энергии на поддержание постоянства температуры тела, работу внутренних органов, ЦНС, желез. Основной обмен измеряется методами прямой и непрямой калориметрии при базисных условиях: лежа с расслабленными мышцами, при температуре комфорта, натощак (не раньше чем через 12 часов после еды). Согласно закону поверхности Рубнера и Рише, величина основного обмена прямопропорциональна площади поверхности тела. Это связано с тем, что наибольшее количество энергии тратится на поддержание постоянства температуры тела. Помимо этого на величину основного обмена влияют пол, возраст, условия окружающей среды, характер питания, состояние желез внутренней секреции, нервной системы. У мужчин основной обмен на 10% больше, чем у женщин. В среднем его величина у мужчин 1700 ккал/сут., у женщин 1550. У детей его величина, относительно веса тела, больше, чем в зрелом возрасте. У пожилых он наоборот меньше. В холодном климате или зимой основной обмен возрастает, летом снижается. При гипертиреозе он резко увеличивается, а гипотиреозе падает. Значение для клиники: определение основного обмена, (согласно соотношениям массы тела, возраста, роста и поверхности тела) необходимо для предварительной диагностики гиперфункции ЩЖ (↑ основного обмена). Микседема, недостаточность гипофиза, половых желез – ↓ основного обмена.



Источник