Классификация вирусов вызывающих острые кишечные инфекции
1 2 3 4 5 6 7 8 9
1.
Классификация вирусов, вызывающих острые кишечные инфекции.
Возбудителями кишечных инфекций является большая группа вирусов, вызывающих разнообразные по клиническим признакам болезни, основной механизм передачи которых
— фіекаль- но-оральный. К ним относятся энтеровирусы, вирусы гепатитов А и Е, ротавирусы.
Вирусные кишечные инфекции являются группой различных острых инфекционных заболеваний, для которых характерны признаки общей интоксикации и преимущественное поражение желудка и тонкого кишечника или их сочетание, т. е. гастроэнтерит или энтерит. Конечно, при этих инфекциях поражаются и другие органы и системы (например, дыхательные пути при аденовирусных заболеваниях).
ЧЕМ ВЫЗЫВАЮТСЯ ЭТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Наиболее часто желудочно-кишечные нарушения наблюдаются при заболеваниях вызванных ротавирусами. На втором месте по частоте желудочно-кишечных нарушений
— заболевания, вызванные аденовирусами.
Реже кишечные диареи вызываются реовирусами и энтеровирусами. Другие возбудители вызывают диареи очень редко.
Ротавирусы подразделяют на 5 групп: А, В, С, D, Е.
У человека заболевание вызывает обычно только группа А. Ротавирусы размножаются в клетках верхнего отдела тонкого кишечника.
Реовирусы во многом сходны по строению с ротавирусами.
Реовирусы размножаются в слизистой тонкой кишки и верхних дыхательных путях, чем и обусловлено поражение этих отделов организма. Реовирусы, в отличие от ротавирусов, поражают не только человека, но и животных.
Большинство аденовирусов вызывают респираторные заболевания, а диарею могут вызвать только две разновидности аденовирусов. Поражает аденовирус верхние дыхательные пути и тонкий кишечник. В каждой клетке может развиться около 1 млн вирусных частиц.
Из энтеровирусов, которые могут вызвать диарею, наибольшее значение имеют вирусы Коксаки — группы А.
Все вирусы, вызывающие диарею, устойчивы к различным физико-химическим воздействиям, к внешней среде, особенно адено- и энтеровирусы. Энтеровирусы отличаются хорошей способностью сохраняться в воде. Все эти вирусы устойчивы к эфиру, органическим растворителям — хлороформу. Устойчивы к воздействию кислот ротавирусы, реовирусы, энтеровирусы, только аденовирусы менее кислотоустойчивы.
Все вирусы хорошо сохраняются при низких температурах. Аденовирусы сохраняются даже при замораживании.
КАК ЗАБОЛЕВАЮТ ВИРУСНЫМИ ДИАРЕЯМИ.
Наиболее часто поражаются кишечными вирусами дети, но могут болеть и взрослые.
Ротавирусной инфекцией можно заразиться от больного человека. Основная масса вирусов выделяется у больного со стулом. В 1 г фекалий может находиться до 10 млрд вирусов. Вирусоносители также являются источником заражения. Заражаются
фекально-оральным путем (с пищей, через грязные руки), но может быть и воздушно- капельный путь передачи. Чаще болеют в осенне-зимний период.
При реовирусной инфекции источником заражения является не только человек, но и животные. Данной инфекцией чаще заражаются от вирусоносителей, так как в большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно. Главный путь распространения инфекции — воздушно-капельный, но не исключена передача через воду, пишу и контактно-бытовым путем.
Источником аденовирусной инфекции является больной человек, довольно редко
— вирусоноситель. Заражаются в первую очередь воздушно-капельным путем, или инфекция передается через посуду, предметы общего пользования.
Для заражения энтеровирусной инфекцией наибольшую опасность представляет человек — вирусоноситель. На первом месте стоит фекально-оральный механизм заражения, и лишь затем воздушно-капельный. Оба этих механизма могут сочетаться.
Иммунитет после вирусных диарей нестойкий, одной и той же инфекцией можно заболеть несколько раз.
КАК ПРОЯВЛЯЮТСЯ ВИРУСНЫЕ ДИАРЕИ.
Ротавирусной инфекцией заболевают в промежуток от 15 ч до 3-5 суток, но не более 7 суток. Самый большой промежуток во времени при аденовирусной инфекции — 6-9 дней.
Ротавирусная инфекция начинается у подавляющего большинства больных в течение первых суток. Половина больных переносит заболевание в легкой форме.
Главным проявлением ротавирусной инфекции является гастроэнтерит.
Отмечаются частый жидкий стул и рвота (не у всех). Рвота не очень частая и продолжается не более 1 суток. Стул становится водянистым, пенистым, цвет имеет желтоватый или желтовато-зеленоватый. Частота стула не превышает 10—15 раз в сутки.
Понос продолжается от 3 до 5 дней. У многих больных отмечаются боли в животе. Боли выражены не резко, преимущественно ощущаются в верхнем отделе живота или во всей брюшной полости, но чаще отмечаются не боль, а дискомфорт в животе.
Отмечаются умеренные признаки интоксикации. Лихорадочная реакция имеет место не у всех и не постоянно. Если температура тела повышается, то не превышает 38 °С.
Лихорадка продолжается 1-3 дня. Часто наблюдаются другие признаки интоксикации: слабость, нарушение аппетита. Может быть кратковременный обморок. Признаки интоксикации обычно пропадают раньше, чем нормализуется стул. У половины больных имеются проявления фарингита — покраснение задней стенки глотки, иногда неба, бывает кашель.
Воспалительные изменения со стороны верхних дыхательных путей более характерны для реовирусной инфекции.
Аденовирусная инфекция характеризуется более продолжительной интоксикацией и лихорадкой, что объясняется более продолжительной циркуляцией вируса в крови. У большинства больных температура тела может повышаться свыше 38 °С, лихорадка продолжается 5—7 дней. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются признаки энтерита или гастроэнтерита. Стул жидкий, водянистый, около 5—7 раз в сутки, у части больных наряду с поносом имеется рвота в течение 1-2 дней.
Характерным признаком аденовирусной инфекции можно считать увеличение лимфатических узлов. Могут увеличиваться печень и селезенка, часто бывает конъюнктивит.
Энтеровирусная инфекция с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта обычно протекает легко. Как и при других вирусных диареях, интоксикация сочетается с диареей в виде умеренно выраженного энтерита (жидкий, водянистый стул 5—7 раз в сутки). Но имеет место поражение других органов и систем организма: может отмечаться сыпь, больше на конечностях, поражаются верхние дыхательные пути, характерна ангина с появлением в зеве прозрачных пузырьковых элементов, и практически всегда отмечается увеличение печени и селезенки.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ВИРУСНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Лечение больных вирусными диареями особенно не отличается от стандартной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. В основе лечения вирусных диарей лежит нормализация недостаточности ферментов желудочно-кишечного тракта.
Дляэтого назначают ферментные препараты, фестал, мексазу и др.
Диета играет очень важную роль. Из пищи исключают вещества, которые усиливают перистальтику кишечника, например молоко. Назначают кисломолочные продукты, так как имеется дисбактериоз кишечника. Пища должна обладать механически щадящими свойствами, так как в кишечнике идет воспаление. Ограничиваются жиры, так как при их увеличенном потреблении происходит усиление бродильных процессов, гнилостного распада, что ведет к усилению интоксикации и поноса.
Водно-солевые нарушения могут приводить к дегидратации (вплоть до шока).
Лечение в этом случае такое же, как при лечении других кишечных инфекций, сопровождающихся потерей воды и солей.
Противовирусное лечение проводится аналогично лечению острых респираторных вирусных инфекций. Для этого назначается комплекс противовирусных средств и общеукрепляющие средства (подробнее см. лечение ОРВИ). Основной причиной смерти при вирусных диареях является обезвоживание, иногда в сочетании с интоксикацией.
Больных изолируют на 5—7 дней.
2Возбудитель полиомиелита. Таксономия и характеристика. Лабораторная диагностика.
Специфическая профилактика.
Таксономия.: семейство Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.
Структура. По структуре полиовирусы — типичные представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы.
Морфология: мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной
РНК и капсида. Культивирование: Хорошо репродуцируются в первичных и перевариваемых культурах клеток из тканей человека и сопровождается цитопатическим эффектом. В культуре клеток под агаровым покрытием энтеровирусы образуют бляшки. Антигенные свойства:Различают 3 серотипа внутри вида: 1,
2, 3, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны дл человека.
Патогенез и клиника.Естественная восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая.
Входными воротами служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта.
Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Из лимфатической системы вирусы проникают в кровь, а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). Инкубационный период продолжается в среднем
7—14 дней. Различают 3 клинические формы полиомиелита: паралитическую, менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле.
Иммунитет.После перенесенной болезни остается пожизненный типоспецифический иммунитет.
Иммунитет определяется наличием вируснейтрализующих антител, среди которых важная роль принадлежит местным секреторным антителам слизистой оболочки глотки и кишечника (местный иммунитет). Пассивный естественный иммунитет сохраняется в течение 3—5 недель после рождения ребенка.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах — кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы.
Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения исследуемым материалом первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию. Идентифицируют выделенный вирус с помощью типоспецифических сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток.
Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, которая позволяет отличить патогенные штаммы от вакцинных штаммов, выделяющихся от людей, иммунизированных живой полиомиелитной вакциной. Различия между штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток со штаммоспецифической иммунной сывороткой, а также в ПЦР.
Серодиагностика основана на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG,
IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини.
Лечение. Патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм ограничено.
Профилактика. Основной мерой профилактики полиомиелита является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту.
Пероральная живая культуральная вакцина из трех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкийобщий и местный иммунитет.
Неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям.
4.Ротавирусы. Характеристика. Диагностика инфекций, вызываемых ротавирусами.
Принципы профилактики.
Ротавирусы . возбудители острых гастроэнтеритов у человека, обнаружены в 1973 г.
Таксономия, морфология, химический состав. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 70.75 нм, содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии . внутренний и наружный. Капсиды имеют вид колеса (обод со спицами), что послужило основанием для названия вирусов (от лат. rota . колесо). Наружная липопротеидная оболочка отсутствует.
Культивирование. Вирусы удается культивировать при определенных условиях в культурах клетки. Лабораторные животные нечувствительны к ротавирусам человека.
Антигенная структура. Имеются внутренний группоспецифичес-кий и наружные типоспецифические антигены, по которым ро-тавирусы классифицируют на 4 серотипа.
Резистентності⌡. Ротавирусысохраняютжизнеспособностьвокружающейсредевтечение нескольких месяцев.
Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте от 6 мес до 6 лет (40.60 % случаев всех поносов у детей). Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции . больные и носители.
Механизм передачи . фекально-оральный.
Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5.7 дней.
Иммунитет. Иммунитет обусловлен образованием сывороточных, секреторных антител и интерферона. Пассивный естественный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка.
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспресс- диагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА.
Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных.
Специфическая профилактика и лечение. Разработана инакти-вированная вакцина. Лечение симптоматическое.
5.Вирусы ЭКХО и Коксаки, вызываемые ими заболевания.
Вирусы Коксаки.
Они образуют группу, близкую к полиовирусам. Вирусы Коксаки групп А и В в отличии от полиовирусов патогенны для новорожденных мышей, отличаясь друг от друга характером вызываемых у них поражений (группа А — преимущественные поражения скелетной мускулатуры, группы В — преимущественные поражения центральной нервной системы).
Антигенная структура. Вирусы Коксаки не дают перекрестных серологических реакций с полиовирусами, группа А имеет 24 серовара, группа В — 6 сероваров. Серовары не содержат группоспецифического антигена, однако обладают некоторой перекрестной реактивностью. Наличие у возбудителей типоспецифических антигенов обусловливает синтез типоспецифических антител. Серовары Коксаки В и некоторые серовары Коксаки А обладают в отличии от полиовирусов гемагглютинирующими свойствами.
Клинические проявления.
Среди всех энтеровирусов вирусы Коксаки (особенно группы В) обладают наибольшей кардиотропностью, вызывая миокардиты. Наиболее часто они поражают детей, вызывают в большинстве случаев легкие формы преимущественно с ―простудной‖ симптоматикой.
Наряду с полиомиелитоподобными заболеваниями (вялыми параличами) и миокардитами, вирусы этой группы способны вызывать ОРЗ, гастроэнтериты, герпангины и пузырчатку полости рта и конечностей.
Лабораторная диагностика — как у всех энтеровирусов. Принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими сыворотками.
Эффективных методов специфической профилактики и противовирусной терапии не разработано.
ECHO — вирусы получили свое название от слов
E
nteric (кишечные)
C
ytopathogenic
(цитопатогенные)
H
uman (человеческие)
O
rphan (сиротские) вирусы. Они были выделены из кишечника человека, по ряду признаков оказались схожими с полиовирусами и вирусами
Коксаки, однако первоначально не были связаны с какими — либо заболеваниями (т.е. оказались ―сиротскими‖).
Классификация и антигенная структура.
В настоящее время кишечная группа ECHO- вирусов насчитывает 34 серовара. Разделение основано на типоспецифичности антигенов вирусного капсида. Некоторые антигены обладают перекрестной реактивностью, 12 серотипов способно к гемагглютинации.
Патогенез заболеваний, вызываемых ECHO- вирусами сходет с патогенезом полиомиелита.
Заражение происходит преимущественно фекально — оральным путем. Размножение вирусов происходит в эпителиальных клетках слизистых, а также в лимфоидной ткани.
Способны вызывать ―простудные заболевания‖ (по типу ОРВИ), некоторые серотипы (11, 18 и особенно 19) — кишечные диспепсии, более редко — менингиты, восходящие параличи и энцефалиты, отдельные серотипы — гепатиты, конъюнктивиты, увеиты (серотипы 11 и 19).
Лабораторная диагностика заболеваний, вызываемых вирусами ЭКХО и Коксаки.
Вирусологическая диагностика. Материалом для исследования; служат пробы фекалий, кровь, ликвор, мозг, органы. Большинство цитопатогенных вирусов выделяют в первичных культурах тканей! обезьян и человека, а некоторые — в культурах перевиваемых клеток Нер-2, FL, HLS или Детройт-6. Вирусы Коксаки А с трудом адаптируются к культуре тканей. Тип энтеровируса определяют в РНА на культуре клеток или новорожденных мышах, используя специфические нейтрализующие сыворотки. новорожденных белых мышей позволяет дифференцировать энтеровирусы по клинике: Коксаки А — вялые парадичи без энцефалитов, Коксаки В – судороги и параличи. Но одного выделения вируса для постановки диагноза недостаточно, так как возможно носительство энтеровирусов при другом заболевании. Поэтому диагноз более достоверен при выделении вируса и при исследовании парных сывороток больного, взятых в ранней острой стадии болезни и в период реконвалесценции.
ЭКХО.Все ECHO-вирусы размножаются и вызывают цитопатический эффект при заражении первично трипсинизированных культур почек человека и обезьян резус, циномольгус и зеленых мартышек. К большинству серологических типов ECHO-вирусов чувствительна также культура амниотических клеток человека. Определение спектра чувствительных культур, формы и величины бляшек и гемагглютинирующей активности позволило подразделить ECHO-вирусы на ряд стабильных подгрупп.
Характерным свойством ECHO-вирусов является их патогенность для мышей, у которых после заражения развиваются миозиты и параличи. К заражению восприимчивы также обезьяны циномольгус и шимпанзе. Отдельные типы ECHO-вирусов могут вызывать различные заболевания у людей — лихорадки, экзантемы, энцефалит, асептический менингит, гастроэнтерит, поражения респираторного тракта и др.
При выделении ECHO-вирусов в качестве вируссодержащего материала используют спинномозговую жидкость, мазки из глотки и фекалии. Взятым материалом заражают чувствительные культуры тканей. Для идентификации применяют РСК, реакции нейтрализации и задержки гемагглютинации.
Диагностическую ценность имеет выявление нарастания титра антител у больных при исследовании парных сывороток. В качестве дифференциального теста предложено также использовать антиметаболит 5-бромдезоксиуридин, который не влияет на репродукцию РНК-содержащих вирусов, но подавляет размножение ДНК-содержащих.
Источник