Механизм развития диареи при холере
Механизмы развития холеры. Клиника и проявления холерыХолерные вибрионы проникают в организм человека через рот с водой и пищей. Они должны преодолеть желудочный (кислотный) барьер. Это чаще происходит натощак и у лиц, страдающих ахилией и хроническими заболеваниями желудка с пониженной кислотно-образующей функцией. Поэтому чаще и, как правило, первыми во время эпидемии заражаются холерой и тяжелее болеют лица, страдающие алкоголизмом и перенесшие резекцию желудка. Они образуют экзотоксин, но при этом не вызывают воспалительной реакции в кишечнике. Экзотоксин (холероген, энтеротоксин) активирует аденилатциклазную систему энтероцитов и ведет к накоплению циклических нуклеотидов, вследствие чего происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника значительно в больших количествах, чем это постоянно происходит во время нормального пищеварения. Действие холерогена сопряжено с участием и других токсических веществ, вырабатываемых вибрионом – ферментов и низкомолекулярных метаболитов; простаноидов, усиливающих синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ) и фосфодиэстеразы. Вследствие запуска этих механизмов теряются изотоническая плазма, электролиты, прежде всего соли калия и бикарбонаты. Потери жидкости возрастают благодаря усилению перистальтики кишечника (под действием эндотоксина и частично энтеротоксина) и нарастанию профузной диареи. Присоединение рвоты и регургитации содержимого тонкой кишки в желудок увеличивает степень обезвоживания организма.
Полагают, что наступающая рвота и антиперистальтика тонкой кишки (после резкого усиления в начале болезни) патогенетически связаны с накоплением нейраминидазы возбудителя, блокирующего специфические серотониновые рецепторы. Таким образом, развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, сгущение крови, нарушается гемодинамика, преренальная функция почек, ведущая к олиго- и анурии; появляются судороги. В генезе этих нарушений ведущее значение имеют продолжающиеся потери воды и солей; нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Как указывает В.И. Покровский (1996 г.), остается недостаточно ясной роль других биологически активных веществ в развитии диареи при холере, объем которой за время болезни иногда превышает в два раза массу тела больного, чего не наблюдается при других острых кишечных инфекциях, сопровождающихся водянистой изотонической диареей. Известно лишь, что простагландины приводят, например, к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ, а фермент фосфодиэстераза в значительной мере тормозит индуцированную цАМФ секрецию воды и электролитов. При этом всасывание солей, в частности, ионов натрия и бикарбонатов, страдает гораздо в меньшей степени, особенно в условиях одновременного приема внутрь глюкозы. Этот патофизиологический механизм лежит в основе эффективности пероральной терапии холеры глюкозо-электролитными растворами (Greenougn W., 1980 г.) Инкубационный период при холере от 1 до 6 дней, в редких случаях он может быть меньше суток (около 12 ч), чаще 1-2 дня. Клиника холеры отличается большим диапазоном проявлений – от легчайшего энтерита, граничащего с бессимптомным вибриононосительством, до тяжелейших форм болезни, протекающих с резким обезвоживанием и заканчивающихся летальным исходом в 2-е сутки, если не установлен диагноз холеры и не проводилась адекватная регидратационная терапия. В клинически выраженных случаях начало заболевания острое. Внезапно, чаще в утренние часы или ночью, появляется понос. У большинства больных стул сразу водянистый, реже испражнения каловые кашицеобразные, но через 1-2 дефекации становятся типичными для холеры. Испражнения представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими в ней мелкими хлопьями, напоминающими рисовый отвар; без запаха или с запахом сырости (сырого тертого картофеля, спермы); в большинстве случаев без патологических примесей. И только в некоторых случаях по внешнему виду обильные испражнения напоминают «мясные помои», имеют зеленовато-водянистый характер с запахом рыбного супа; в кишечнике – урчание, усиливающееся при пальпации. Примесь явной крови в виде прожилок и слизи бывает в случаях, когда холера сочетается с другими инфекционными (дизентерия, сальмонеллез), протозойными и паразитарными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Следует заметить, что по мере развития эпидемии таких больных становится все меньше и меньше, так как идет сплошной поток истинно холерных больных. Дефекация при холере безболезненна и лишь у некоторых больных появляются незначительные диффузные ощущения, предшествующие обычно стулу.
Частота стула и объем испражнений соответствуют, как правило, тяжести болезни. Стул при холере за сутки у наблюдавшихся больных холерой Эль-Тор серотипа Инабо в г. Астрахани в 1970 г. был от 1-3 до 10 раз и более. На фоне регидратационной терапии объем и частота стула при холере в начале ее лечения увеличиваются. Это отличает холеру от других острых кишечных инфекций, протекающих с преобладанием симптомов интоксикации, при которых на фоне проводимой дезинтоксикационнои терапии частота стула, как правило, заметно уменьшается. Рвота при холере обычно появляется вслед за жидким стулом внезапно, без предшествующей тошноты, «фонтаном», у части больных рвота и стул возникают почти одновременно, а у некоторых рвота появляется чуть раньше поноса. Рвотные массы водянистые, большого объема и также напоминают рисовый отвар; иногда они с примесью жидкой желчи. Рвота также, как и понос, обычно не сопровождаются болью в животе. В последние эпидемии холеры стали отмечать более частое присутствие симптома боли. Допускают, что это может быть связано с гипокалиемией и парезом кишечника; не исключается связь более частых болевых ощущений в животе с судорогами, возникающими при развитии ацидоза, когда проводится неадекватная коррекция гипокалиемии. В дальнейшем развитии болезни клинические проявления холеры обусловлены степенью обезвоживания организма, нарастает слабость, голос становится глухим, меняется облик больного: лицо осунувшееся, глаза запавшие, кожные покровы с цианотичным оттенком, тургор их снижен, долго не расправляется кожная складка; уменьшается количество мочи; сознание остается ясным на протяжении всей болезни. Гемодинамические нарушения сопряжены в основном с гиповолемией. – Также рекомендуем “Степени дегидратации по Покровскому. Проявления дегидратации при холере” Оглавление темы “Особенности опасных кишечных инфекций”: |
Источник
Холера – острая антропонозная карантинная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, возникающая в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона, характеризующаяся развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и ОПН.
Этиология: Vibrio cholerae – Гр- палочка, 2 биотипа – классический Vibrio cholerae classica и Эль-Тор Vibrio cholerae El Tor.
Эпидемиология: источник – больные любой клинической формой и бактерионосители, выделяющие возбудителя с испражнениями, механизм передачи – фекально-оральный (через загрязненную воду, пищу).
Патогенез: преодоление вибрионами кислотного желудочного барьера –> попадание в тонкую кишку –> интенсивное размножение с выделением нейраминидазы и экзотоксина (холерогена), состоящего из двух компонентов – А и В –> связывание компонента В со специфическим рецептором энтероцитов – ганглиозидом, модифицированным под действием нейраминидазы для обеспечения проникновения в энтероцит компонента А, активирующего аденилатциклазу –> увеличение внутриклеточного цАМФ –> нарушение работы ионных насосов –> секреция в просвет кишки огромного количества изотонической жидкости, которую не успевает всасывать толстая кишка (до 1 л/ч) –> профузная диарея, внутриклеточная дегидратация, гиповолемический шок и ОПН
Классификация холеры:
а) по степени дегидратации: I степень – потеря жидкости 1-3% массы тела, II степень – потеря жидкости 4-6% массы тела, III степень – потеря жидкости 7-9% массы тела, IV степень – потеря жидкости 10% и более
б) по клинической картине: стертая форма; классический вариант; геморрагическая форма; молниеносная форма; вибриононосительство
Клинические проявления холеры:
– инкубационный период в среднем 1-2 дня (от нескольких часов до 6 сут)
– может протекать в стертой форме или с развитием обезвоживания легкой (потеря жидкости 1-3% массы тела), средней (потеря жидкости 4-6% массы тела), тяжелой (потеря жидкости 7-9% массы тела) и очень тяжелой (потеря жидкости свыше 9% массы тела) степени
– начинается внезапно на фоне полного здоровья с появления урчания, метеоризма и императивного позыва на дефекацию; испражнения водянистые, мутновато-белые, с плавающими хлопьями, без калового запаха (вид «рисовой воды»); впоследствии императивные позывы повторяются, испражнения выделяются легко, интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается
– боли в животе отсутствуют или незначительные, тенезмов нет
– через некоторое время присоединяется рвота без тошноты и какого-либо напряжения вначале разжиженным желудочным содержимым, а затем рвотными массами такого же характера, как испражнения
– температура тела нормальная или субфебрильная, общие симптомы интоксикации отсутствуют
– тяжесть течения болезни соответствует степени обезвоживания:
1) легкая степень – дефекация не чаще 3-5 раз/сут, рвота не характерна, незначительные ощущения слабости, жажды, сухости во рту, длительность болезни 1-2 дня
2) средняя степень – дефекация до 10 раз/сут, к диарее присоединяется нарастающая по частоте рвота, быстро прогрессируют явления эксикоза: жажда становится мучительной, язык сухим с «меловым налетом», кожа и слизистые глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, возникают единичные судороги икроножных мышц, кистей, стоп, жевательных мышц, нестойкий цианоз губ и пальцев рук, охриплость голоса, умеренная тахикардия, гипотензия, олигурия, гипокалиемия, длительность болезни 4-5 дней
3) тяжелая степень – многократный очень обильный (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стул, обильная и многократная рвота, резко выраженные признаки эксикоза: болезненные судороги мышц конечностей и живота вплоть до тонических, слабый, еле слышимый голос, сниженный тургор кожи (собранная в складку кожа долго не расправляется, кожа кистей и стоп становится морщинистой – «рука прачки»), характерный вид лица (заострившиеся черты, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа), тахипноэ, тахикардия, нитевидный пульс, глухие тоны сердца, прогрессивное падение АД, олигоанурия, гипокалиемия, гипохлоремия
4) очень тяжелая степень (алгидная) – массивные беспрерывные обильные дефекации и рвота, состояние алгида в течение первых 12 ч (падение температуры тела до 34-35,5°С, крайняя обезвоженность, одышка, анурия и др. проявления гиповолемического шока) характерны :
– больные в прострации, сопоре или коме
– парез мышц желудка и кишечника с прекращением рвоты (сменяется судорожной икотой) и диареи (зияющий анус, свободное истечение «кишечной воды» из заднепроходного отверстия при легком надавливании на переднюю брюшную стенку)
– дыхание от поверхностного тахипноэ до патологического типа Чейна-Стокса, Биота, афония
– кожа пепельная (тотальный цианоз), холодная и липкая на ощупь, с «темными очками вокруг глаз», газа запавшие, склеры тусклые, взгляд немигающий
– тело сведено судорогами (поза «борца» или «гладиатора» в результате общих тонических судорог)
– живот втянут, при пальпации определяется судорожное сокращение прямых мышц живота; судороги болезненно усиливаются даже при легкой пальпации живота, что вызывает беспокойство больных
– выраженная гемоконцентрация – лейкоцитоз (до 20*109/л), относительная плотность плазмы крови 1,035-1,050, гематокрит 0,65-0,7, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, декомпенсированный метаболический ацидоз
Клинические особенность холеры Эль-Тор:
1) часто протекает в стертой форме или с обезвоживанием легкой степени, возможно длительное вибриононосительство
2) характерна большая устойчивость возбудителя во внешней среде по сравнению с классическим вариантом холерного вибриона
Диагностика холеры:
1) эпидемиологический анамнез (пребывание больного в неблагополучной по холере местности, употребление некипяченой воды из открытых водоемов, купание в необследованных санитарной службой местах, групповой характер заболевания и др), характерная клиническая картина (острое начало с расстройством стула без болей в животе, общих явлений интоксикации, характерным видом стула и рвотных масс, прогрессирующим обезвоживанием), общеклинические исследования: ОАК (различной степени выраженности признаки гемоконцентрации), ОАМ (признаки ОПН), БАК (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия и др.)
2) бактериоскопическое исследование и посев испражнений и рвотных масс больных, зараженной пищи и воды на пептонную воду (материал должен быть доставлен не позднее 3 ч после забора, положительный ответ можно получить уже в течение первых сут)
3) экспресс-диагностика: люминесцентно-серологический метод (обнаружение холерных вибрионов в люминесцентном микроскопе с использованием иммунофлуоресцирующих сывороток), метод иммобилизации вибрионов (при темнопольной микроскопии материала выявляют подвижность вибрионов, которая прекращается через 2-3 мин после добавления специфической холерной О-сыворотки)
4) серологические методы: РА, РИФ, РНГА и др. в парных сыворотках, определение вибриоцидных АТ, взятых с интервалом 7-10 дней – используется чаще для ретроспективной диагностики
Врачебная тактика в очаге холеры:
1) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание холерой, оповещение главного врача ЛПУ, ЦГиЭ, станции скорой помощи о возможной вспышке заболевания
2) после госпитализации больного – заключительная дезинфекция, выявление и провизорная госпитализация контактных лиц, их обследование и химиопрофилактика (доксициклин 0,2 г/сут в течение 4 дней)
2) проведение комплекса ограничительных мероприятий (ограничение въезда и 5-и дневная обсервация выезжающих с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием)
4) мероприятия по контролю за водоисточниками, предприятиями общественного питания, обеззараживание воды и т.д.
Лечебные мероприятия при холере:
1. Все больные с установленным диагнозом или лица с подозрением на холеру подлежат экстренной госпитализации в инфекционные стационары.
2. Основа лечения – регидратационная терапия (при обезвоживании 1-2 степени – перорально, при обезвоживании 3-4 степени и упорной рвоте – парентерально; для пероральной регидратации используют «раствор ВОЗ» (на 1 л апирогенной воды 4 г натрия хлорида, 1 г калия хлорида, 5,4 г натрия лактата и 8 г глюкозы) или стандартные р-ры оралит, гастролит, для парентеральной регидратации – трисоль, квартасоль, хлосоль в подогретом виде; использовать р-ры натрия хлорида, глюкозы противопоказано). Расчет регидратации – см. вопрос 198. Критерий прекращения регидратации – появление испражнений калового характера при отсутствии рвоты и преобладание количества мочи над количеством испражнений в последние 6-12 ч.
3. Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут внутрь 3 дня, доксициклин 0,3 г однократно, ко-тримоксазол (160 мг триметоприма + 800 мг сульфаметоксазола) 2 раза/сут 3 дня, фуразолидон по 100 мг 4 раза/сут 3 дня, при резистентности к данным АБ – эритромицин, левомицетин.
Критерии выписки: клиническое выздоровление и 3 отрицательных результата бактериологических исследований испражнений, 1 отрицательного результата исследования желчи. У работников пищевой промышленности, водоснабжения, детских и лечебно-профилактических учреждений испражнения исследуют пятикратно (на протяжении 5 дней) и желчь однократно.
Источник
Диарея
(diarrhoea
;dia –
движение через, + rhoia
– истечение).
Понос
– учащенная дефекация, при которой кал
имеет жидкую консистенцию. Причинами
диарей могут быть различные заболевания:
Функционального
характера (нарушение моторики кишечника,
перекорм, дача неадекватной возрасту
пищи и т.д.).Наследственно-конституционального
характера (различные ферментопатии,
пищевая аллергия, эндокринопатия,
новообразования и т.д.).Инфекционного
характера (вирусы, бактерии, простейшие
и т.д.).
Несмотря
на многообразие возбудителей, способных
вызвать острое кишечное заболевание,
диарея является главным клинико-патогенетическим
синдромом. От характера диареи и ее
выраженности, у больного развивается
обезвоженность и электролитные
расстройства, требующие немедленной
коррекции.
Патогенез диарей
Патогенетически
диареи могут быть различных видов.
Осмотрическая
диарея.
Данный
вид диареи вызывают, как правило,
энтеропатогенные вирусы (ротовирусы,
реовирусы и др.). Повреждается функционально
активная поверхность апикальных ворсинок
тонкой кишки. Ворсинки слущиваются, это
приводит к уменьшению абсорбционной
поверхности слизистой, к уменьшению
дисахаридаз, Nа+,
К+,
-АТФ-азы, глюкозостимулированного
транспорта, сохранению в просвете
кишечника осмотически активных
дисахаридаз, задержке жидкости в просвете
тонкой кишки и нарушению реабсорбции
воды и солей.
Стул
– объемный, водянистый с элементами
слущенного эпителия. При таком стуле
теряется большое количество воды: потери
Nа+
– не будут превышать норму. Через 3-5 дней
начинают вырабатываться секреторные
Ig класс
А, что будет способствовать регенерации
кишечника и восстановлению ее функции.
Количество Nа+
в стуле в пределах нормы (N
– 10-50 ммоль/л).
Секреторная
диарея.
Данный
вид диареи наблюдается при холере,
эшерихиозе (ЭТКП). В настоящее время
расшифрован механизм действия холерных
токсинов (СТ, ОТ, АСЕ).
Холерный
токсин (СТ) приводит к активации
аденилциклазы, что вызывает цАМФ –
зависимое фосфорилирование белков, в
результате увеличивается транспорт
хлоридов и натрия в просвет кишки.
Токсин
ZOT
(Zonula occludens toxin)
в зоне контакта с клеткой повышает
проницаемость слизистой оболочки тонкой
кишки, увеличивается поток парацеллюлярно.
Дополнительный
холерный энтеротоксин АСЕ (Accessory
cholera enterotocini),
встраивается в апикальную часть мембраны
кишечного эпителиоцита, выполняя
транспортную функцию – перенос хлоридов
в просвет кишки. Тем самым увеличивая
поток воды.
Стул:
объемный, водянистый. Таким стулом
теряется большое количество воды и
солей (калий, натрий, хлор, бикарбонаты
и т.д.). В стуле количество натрия в 2-3
раза больше нормы (80-120 ммоль/л).
Энтеротоксигенные
эшерихии (ЭТКП) выделяют энтеротоксин,
стимулирующий активацию цГМФ в клетке
– эффект тот же.
Инвазивные
диареи.
Этот
вид диарей вызывают шигеллезы, сальмонеллы,
ЭПКП, ЭГКП. В эпителии кишечника,
возбудитель размножается, вызывая в
ней воспалительные (отек и гиперемию)
и деструктивные изменения, приводящие
к слущиванию микроворсинок энтероцитов,
некрозам и изъязвлениям. Это приводит
к нарушению пищеварения и всасывания;
усилению секреции электролитов и воды
в просвет кишечника. За счет простогландинов
тормозится процесс реабсорбции воды и
электролитов. Стул менее обильный, менее
водянистый, иногда скудный , иногда с
примесью слизи и прожилок крови. При
таком стуле теряется одинаковое
количество воды и электролитов. Количество
натрия в стуле 45-60 ммоль/л.
Упорная
или затяжная
диарея,
так называется диарея длящаяся более
2-х недель (14 дней), этиологически не
связанная с конкретным возбудителем.
Причинами
затяжных диарей могут быть:
а)
персистирование данной инфекции;
б)
суперинфекция;
в)
активация нозокоминальной инфекции;
г)
развитие дисбактериоза кишечника;
д)
функциональные расстройства мембранного
и полостного пищеварения.
Вторичный
синдром мальабсорбции.
После
различных кишечных заболеваний может
развиться клиническая картина вторичного
синдрома мальабсорбции (ВСМ). Основным
проявлением которого является диарея.
Диарея
развивается как следствие нарушенных
процессов пищеварения и всасывание
нутриентов. Интенсивность диареи в этих
случаях связана с локализацией и
распространенностью патологического
процесса, характером изменений слизистой
оболочки тонкой кишки.
Основными
патогенетическими механизмами диарей
при вторичном синдроме мальабсорбции
являются:
Кишечная
гиперсекреция.Увеличение
остаточного давления в полости кишечника.Кишечная
гиперэксудация (эксудативная энтеропатия).Ускорение
транзита кишечного содержимого.
Отсюда
и названия диареи при ВСМ:
–
секреторная–
осмотическая–
эксудативная–
моторная.
Патофизиология
кишечной гиперсекреции аналогична
механизму диареи при холере. Когда
холероподобные агенты избирательно
повышают проницаемость мембран
энтероцитов для воды, ионов хлора и
натрия в просвет кишки, с одновременным
торможением абсорбции ионов натрия.
Повреждается защитный пристеночный
слизистый слой, теряется вода и
электролиты, снижается активность
ферментов.
Осмотический
характер диарей обусловлен нарушением
полостного или мембранного пищеварения
и накоплением в просвете кишечника
осмотически активных не переваренных
нутриентов.
Данный
комплекс изменений пищеварения и
всасывания по международной терминологии
объединяет понятия “малассимиляции”,
т.к. в итоге страдает ассимиляция
важнейших нутриентов. У нас он известен
под названием синдрома мальабсорбции.
Различают
первичный и вторичный СМ. К первичному
относят врожденные или наследственно
обусловленные ферментопатии. Причины
вторичного (приобретенного) синдрома
мальабсорбции многообразны и представлены
в схеме № 2.
Схема
№ 2
Синдром | ||
Нарушение Гидролиза | ||
белков | жиров | углеводов |
креаторея (в мышечные | стеаторея (в нейтральный | амилорея (в крахмал) |
Вторичный
синдром мальабсорбции наблюдается
почти у 90 % больных, переболевших острыми
кишечными инфекциями (ОКИ), у 70 % детей
в период перевода ребенка на искусственное
вскармливание, у 19,3 % больных при
операционной антибактериальной терапии
и т.д.
Наиболее
часто встречается недостаточность
дисахаридаз (лактазы, мальтазы,
изомальтазы, инвертазы, трегилазы)
клинически проявляется синдромом
непереносимости и мальабсорбции
продуктов питания, содержащих эти
углеводы. Лактазная недостаточность
проявляется и характеризуется накоплением
нерасщепленного молочного сахара в
просвете кишки. Это приводит к увеличению
объема кишечного содержимого (по графику
осмотического давления) или ускоренному
его выведению.
Схема
№ 3
Нарушение | ||
лактазы | крахмала | сахарозы |
Л.Н.(лактазная недостаточность) | ||
глюкозы | галактозы | фруктозы |
Нарушение |
Л.Н.
– проявляется диареей бродильного типа.
При общем нетяжелом состоянии и
относительно благоприятном самочувствии,
внезапно учащается стул до 10-15-20 раз в
сутки, водянистый, с комочками не
переваренной пищи, с кислым запахом.
На
этом фоне быстро наступают признаки
обезвоженности. У 35 % больных наблюдается
рвота, у 65 % больных – метеоризм. Признаки
воспалительных изменений в кишечнике
отмечены у 57 % больных, т.к. у всех больных
на этом фоне развивается дисбактериоз
кишечника с активацией представителей
остаточной флоры.
Особое
место среди причин, вызывающих ВСМ
занимает цилиакия (глютеновая энтеропатия).
Характеризуется отсутствием или
снижением активности пептидаз щеточной
каймы тонкой кишки, расщепляющих глиадин
(глютен) – составную часть белка различных
злаков. При этом существенную роль
играет снижение полостного гидролиза
жиров и белков проявляющейся стеатореей
и креатореей. Заболевание протекает
хронически и тяжело. Ребенок отстает в
весе, в росте; снижается тургор гипомей;
признаки гиповитаминоза витамина А
гр.В; атрофия проксимальных групп мышц,
рахит остеопороз, мышечная гипотония.
Могут быть судороги гипокальцимические.
У всех увеличен живот, у всех рвота.
Непереносимость
белка коровьего молока (НБКМ) – наступает
вследствие отсутствия соответствующего
фермента. Проявляется перемежающейся
диспепсией – запор сменяется диареей.
Диарея наблюдается у 60 % больных. Ребенок
отстает в весе, сухость кожи век; гнейс
на волосистой части головы. Необъяснимый
субфебриолитет . Часто беспокоит
респираторный синдром (ринит, фарингит,
трахеит). Стул – объемный, частый.
На
копрограмме: – нейтральный жир, не
переваренная клетчатка, крахмал, большое
количество иодофильных бактерий. РН
6.0-7.0. Дисбактериоз кишечника обязателен,
с преимущественной активацией
энтеробактерий и протея.
Нарушение
полостного переваривания и мальабсорбции
жиров сопровождается стеатореей – т.е.
потерями нейтрального жира с калом.
Нормальный гидролиз триглицеридов
происходит под влиянием панкреатической
липазы. Если имеется дефицит липазы,
тридглицериды не подвергаются полному
расщеплению, в кале появляется нейтральный
жир.
Постоянная
потеря жиров приводит со временем к
снижению сывороточного уровня всех
липидных компонентов – холестерина,
жирных кислот, нарушается общий жировой
обмен. Изменяется внешний вид кала: цвет
серовато-белый, жирный оттенок, имеет
неприятный запах.
Моторный
тип диарей
практически присутствует во всех
случаях ВСМ. Проявляется усилением
кишечной перистальтики вследствие
растяжения кишки и раздражения осмо- и
барорецепторов большим объемом
содержимого и синтезом гормонально
активных веществ, усиливающих моторику
кишечника (мобилина, серотонина и т.д.).
Ослабление перистальтики и стаз
кишечного содержимого может наблюдаться
выше пораженного участка, что будет
способствовать дисбиозу кишечника и
присоединению других механизмов диареи.
Диарея
при диабете сложна по своему патогенезу.
Диабетическая энтеропатия является
проявлением полинейропатии. При этом
происходит холинэргическая дегенерация
тонкой кишки, нарушающая тонический и
пропульсивный компоненты моторики. В
то же время адренэргическая денервация
вызывает нарушение всасывания и
повышенную секрецию воды и электролитов
в просвет кишки.
В
основе диабетической энтеропатии лежит
смешанный моторно-секреторный механизм
диареи. Но, ослабление кишечной моторики,
кишечный стаз и дисбактериоз, непременно
обусловит осмотический характер диареи.
Кишечная
гиперэксудация
– (эксудативная энтеропатия) наблюдается
при воспалительных заболеваниях толстой
кишки. Сама по себе она не ведет к развитию
нарушений переваривания и всасывания
в тонкой кишке, но при воспалении с
эксудатом теряется большое количество
белка (альбумина, гаммаглобулина),
приводящая к гипопротеинемии. Присоединение
моторных нарушений и дисбиоза кишечника,
приводит к нарушению пищеварения и
всасывания, т.е. к формированию вторичного
синдрома мальабсорбции.
Таким
образом, диарея
– это сложный клинико-патогенетический
синдром, развивающийся при острых
кишечных заболеваниях, вызывает
значительные изменения водноэлектролитного
баланса в организме. Сопровождается
значительной нагрузкой на пищеварительную
систему, где также происходят нарушения
всех видов пищеварения – полостного,
мембранного и клеточного (вакуольное
и пиноцитоз), а также всасывания.
В
этих условиях своевременная и эффективная
коррекция всех важнейших нарушений,
является непременным условием
выздоровления, чему будет посвящена
вторая часть методического пособия.
ВВЕДЕНИЕ
По
терминологии ВОЗ “диарейные болезни”
– это группа инфекционных болезней,
клинически характеризующаяся острым
диарейным синдромом.
Независимо
от этиологического агента, вызвавшего
диарею, тяжесть заболевания определяется
не выраженностью инфекционного токсикоза,
а развитием обезвоживания и
водноэлектролитных расстройств.
Предложенный
ВОЗ глюкозо-солевой раствор для оральной
регидратации (ОРС) больных диареей,
позволил в 90 странах мира с 1984 по 1988 гг.
сохранить жизнь 1 миллиону детей ежегодно.
Совершенствуя
помощь детям, ВОЗ к 2000 году определила
задачи, снизить заболеваемость ОКИ на
25 % и на 70 % смертность от диарейных
заболеваний у детей.
Данное
пособие поможет врачам правильно и
своевременно оценить степень обезвоживания
и, что очень важно, освоить методы
регидратационной терапии при различных
диарейных инфекциях у детей.
Соседние файлы в предмете Инфекционные болезни
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник