Нарушенном кишечном всасывании у детей

Очень часто мам беспокоит жидкий стул их маленьких детей, а также метеоризм. Это происходит в результате нарушения переваривания и всасывания жиров, что и приводит к возникновению так называемого «жирного стула». При этом возрастает количество стула, который также имеет неприятный запах. Иногда такая ситуация может чередоваться с запорами. Потеря массы тела у ребенка также является частой жалобой у мам. Это обусловлено сокращением поступления в организм питательных веществ. В результате чего происходит снижение содержания витаминов и минералов в организме малыша.
Так, недостаток железа, витамина В12 и фолиевой кислоты может привести к анемии, нехватка витамина В1 — к ощущению онемения конечностей, витамина В2 — к воспалению языка, возможно появление «заед» в уголках рта, витамина D — к болям в костях, возможны судороги, витаминов К и С — к повышенной кровоточивости ран. Переломы костей чаще встречаются у людей, у которых наблюдается недостаток кальция. Нехватка цинка приводит к нарушениям роста, дерматиту, а также сухости кожи, выпадению волос и замедленным темпом заживления ран.

Очень часто причиной появления недостаточности ферментов тонкого кишечника является лактозная недостаточность, в результате чего нарушается расщепление лактозы, т.е. молочного сахара. Это заболевание может развиться в первые месяцы жизни ребенка после его рождения. В этом случае наблюдается повышенное газообразование, жидкий стул с кислым запахом, беспокойство малыша. В легкой степени лечением является уменьшение количества молока. При тяжелой степени молоко полностью исключается из рациона, взамен чего назначают растительные, молочные безлактозные смеси или белковые гидролизаты. В поликлинике сдается анализ кала на углеводы, проводят копрограмму.

Иногда подобные жалобы могут возникнуть при переводе малыша на искусственное вскармливание, а также при введении прикорма. Непереносимость сахарозы проявляется также и при добавлении сахара в еду, например, некоторые мамы подслащивают водичку или добавляют немного сахара в кашу. В таком случае из пищи полностью исключают продукты, содержащие сахарозу и крахмал (картофель, манная крупа, изделия из муки). По мере взросления непереносимость к сахарозе снижается и питание ребенка становится более разнообразным.

Особо следует выделить глютеновую энтеропатию (целиакия). Эта ферментная недостаточность может возникнуть после введения в рацион малыша продуктов, которые содержат глютен (хлеб, манная, овсяная каши). Это заболевание, как правило, носит наследственный характер и обусловлено непереносимостью белка злаков — глютена. Необходимо провести диагностический тест на повышение титра антител к глиацину, тканевой трансглютаминазе и эндомизии. Специфические изменения можно обнаружить при исследовании биоптатов тощей кишки. Из пищи исключают продукты, содержащие глютен (клейковину): пшеницу, ячмень, рожь, овес.

У некоторых детей возможно нарушение всасывания при непереносимости глюкозы, фруктозы, галактозы. Но это редкая патология, которая проявляется снижением аппетита, появлением желтухи, рвоты, жидкого стула. Проявление галактоземии возникает уже через несколько недель после начала кормления молоком. В этом случае дети также переводятся на искусственное вскармливание смесями, не содержащими лактозу. При фруктоземии назначают смеси без сахара, исключают все фруктовые соки и пюре.

Эозинофильный гастроэнтерит также может стать причиной нарушения всасывания в тонкой кишке. Такие дети, как правило, страдают пищевой аллергией, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом. В анализе крови находят эозинофилию, увеличение содержания иммуноглобулина Е.

Потеря белка — еще одна возможная причина нарушения кишечного всасывания. К этому могут привезти инфекционные и паразитарные заболевания. В первую очередь проводят анализ кала на яйца глистов, далее берут анализ крови на антитела к лямблиям, аскаридам, гельминтам, определяют белок крови.

Нарушение всасывания наблюдаются и при патологии поджелудочной железы. Она развивается в результате снижения выработки ферментов, которые участвуют в переваривании жиров. Тогда определяют потерю жира, а также мышечных волокон с калом.

Проблемы с кишечным всасыванием при заболевании печени и желчевыводящих путей может возникнуть при уменьшении желчных кислот. При этом стул становится светлым. Анализ кала проводят на наличие жирных кислот. Нарушенное всасывание пищи возникает и при иммунодефиците, когда происходит атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки.

Причиной нарушения всасывания чаще всего становится дисбиоз кишечника. Проводят посев кала на дисбактериоз. Лечением становится строгая диета, а также увеличение количества приемов пищи, при уменьшении его объема за один присест. Назначают замену соответствующими витаминами, микроэлементами, ферментами и препаратами лактазы. Применяют кишечные антисептики, гепатопротекторы, про- и пребиотики.

Самое главное, как можно раньше выявить симптомы нарушения всасывания в тонкой кишке и начать лечение. Своевременная и правильная диагностика и лечение — залог успеха.

Похожие страницы:

1. Нужны ли ребенку антибиотики

2. Правильное кормление — по режиму или по требованию

3. Причины запоров у грудных детей

Источник

Синдром мальабсорбции у детей — это комплекс патологических симптомов, вызванных нарушениями всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Состояние встречается при заболеваниях ЖКТ, поджелудочной железы и гепатобилиарной системы, ряде наследственных патологий. Синдром проявляется диспепсией (диареей, болью в животе, тошнотой и рвотой), астеновегетативными симптомами, отставанием в развитии и росте. Для диагностики проводят инструментальную визуализацию абдоминальных органов, лабораторное исследование крови и кала. Лечение предполагает подбор диеты, назначение препаратов с ферментами, пробиотиками, витаминами.

Общие сведения

Синдром мальабсорбции не является самостоятельным заболеванием. Это симптомокомплекс, который вместе с проявлениями мальдигестии формирует патологическое состояние, известное в зарубежной литературе как синдром мальассимиляции (мальнутриции). Актуальность проблемы в современной педиатрии обусловлена ее высокой распространенностью, трудностями в установлении причины, сложностями диетической коррекции, высокой частотой осложнений вплоть до нарушений психического и физического развития.

Синдром мальабсорбции у детей

Причины

Для патологии характерен этиологический полиморфизм. Около 10% случаев расстройства у детей возникает при врожденных заболеваниях — целиакии, различных формах ферментной недостаточности (лактазной, дисахаридазной), нарушениях аминокислотного обмена (цистинурия, болезнь Хартнупа). Синдром развивается у всех страдающих муковисцидозом. Приобретенные формы выявляются на фоне поражений ЖКТ, эндокринной и нервной системы. Причины мальабсорбции у детей делятся на следующие категории:

Преэнтеральные факторы. Они включают большую группу заболеваний пищевода (ГЭРБ), желудка (гастрит, язва, гастринома), поджелудочной железы (панкреатит, внешнесекреторная недостаточность) и гепатобилиарного тракта (гепатит, холецистит, холангит). Преэнтеральные причины отражают нарушения пищеварения еще до начала переваривания нутриентов в 12-перстной кишке.
Энтеральные причины. Эта группа включает недостаточность пищеварительных ферментов тонкого кишечника, глютеновую энтеропатию, паразитирование гельминтов и простейших (лямблиоз, аскаридоз, тениоз), которые нарушают процессы переваривания и всасывания пищи. Кишечные причины наиболее значимы у детей раннего возраста.
Постэнтеральные патологии. Сюда относят истинные нарушения всасывания, которые наблюдаются при нормальной активности пищеварительных процессов в желудке и двенадцатиперстной кишке. Синдром сопутствует диарее, усиленной перистальтике кишечника, экссудативной энтеропатии, расстройствам кровообращения и лимфооттока в ЖКТ.

Развитие мальабсорбции у детей связано со множеством предрасполагающих факторов, которые затрудняют диагностику. Одним из самых распространенных является аллергическая энтеропатия. Пищеварительные нарушения также провоцируются токсическими влияниями (соли тяжелых металлов, бытовая химия, инсектициды), приемом медикаментов (нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков, цитостатиков), операциями на кишечнике. Редкие причины: первичные иммунодефициты, эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, опухоли APUD-системы).

Патогенез

У здоровых детей процесс пищеварения включает в себя частичное расщепление и подготовку ингредиентов пищи в ротовой полости и желудке, после чего начинается ее активное переваривание в начальных отделах тонкой кишки. За это отвечают ферменты, расположенные в просвете кишечника и на ворсинках слизистой. Затем мелкие молекулы нутриентов всасываются в кровь и лимфу.

При нарушении этих процессов возникает синдром мальабсорбции. При этом питательные вещества могут не расщепляться и выводиться с каловыми массами либо не полностью всасываться и также удаляться через кишечник. У больных детей наблюдается постоянный дефицит нутриентов и энергетических соединений, что сказывается на процессах роста и психомоторного развития. Ситуация усугубляется нехваткой витаминов и минералов, которые участвуют во многих биохимических реакциях.

Классификация

По времени возникновения синдром бывает первичный (врожденный) и вторичный, который в зависимости от причины делится на энтерогенный, панкреатогенный, гастрогенный и гепатогенный. По характеру поражения бывает тотальная и парциальная мальабсорбция. В практической педиатрии синдром классифицируют по степеням тяжести:

Легкая форма. Характеризуется похудением до 10% от исходной массы тела, начальными признаками дисгармоничности развития, повышенной утомляемостью и другими проявлениями астенического синдрома. Симптомы нехватки витаминов, микроэлементов выражены незначительно.
Среднетяжелая форма. На этой стадии наблюдается дефицит веса на 10-20% от исходных значений, ребенок начинает отставать в росте и физическом развитии. Возникают клинически значимые авитаминозы, электролитная недостаточность, дефицитные анемии.
Тяжелая форма. При прогрессировании синдрома вес снижается на 20% и более от показателей до болезни, у детей отмечаются грубые нарушения физического и психического развития. Нарастает белково-энергетическая и витаминная недостаточность, которая негативно влияет на работу внутренних органов.

Симптомы

Основное проявление синдрома мальабсорбции — диарея. На частоту и консистенцию стула влияют тяжесть состояния ребенка, причины пищеварительных расстройств, возраст, наличие сопутствующих заболеваний. Пенистый кал с кислым запахом наблюдается при нарушениях переваривания углеводов, водянистые дефекации бывают при аллергических, инфекционных и функциональных патологиях. Жирные каловые массы с сероватым оттенком — симптом панкреатической недостаточности.

Понос сопровождается другими диспепсическими признаками — тяжестью в области живота, тошнотой, снижением аппетита. При мальабсорбции, сопутствующей инфекциям или аллергиям, диарея сочетается с повторной рвотой. Реже у детей выявляется болевой синдром — сильные схваткообразные, режущие или тупые боли в полости живота, которые обусловлены основным заболеванием. Перед дефекацией усиливаются спазмы, ощущается урчание и бурление в кишечнике.

Неспецифические проявления не зависят от причины мальабсорбции и связаны с нутритивной недостаточностью. Сначала ребенок жалуется на быструю утомляемость, он становится вялым и сонливым, перестает участвовать в активных играх. Постепенно снижается масса тела, замедляются рост и развитие мышечной массы. Кожа становится сухой, покрывается шелушениями, могут быть пигментные пятна. Появляются множественные признаки авитаминозов.

Осложнения

Основное последствие синдрома — отставание в развитии, которое наиболее опасно для детей первых лет жизни. Множественные осложнения вызваны гипо- и авитаминозами: при недостаточности витамина D формируется рахит, нехватка ретинола сопровождается ухудшением зрения, дефицит витаминов группы В отягощает метаболические расстройства и способствует возникновению полинейропатий.

Длительное течение синдрома мальабсорбции провоцирует вторичные иммунодефициты, обусловленные нехваткой цинка, железа и витаминов. Серьезные осложнения вызваны нарушениями минерального обмена. Недостаток кальция приводит к судорогам, болям в конечностях, патологическим переломам. Нехватка железа связана с тяжелой дефицитной анемией. Иногда у детей развивается полигландулярная недостаточность.

Диагностика

Обследование проводит педиатр, который подключает к диагностическому поиску детского гастроэнтеролога, гепатолога, эндокринолога и других специалистов. Сочетание хронической диареи, похудения и признаков витаминно-минеральной недостаточности — важные критерии, чтобы заподозрить мальабсорбцию. Для уточнения ее причины подбирается комплекс инструментальных и лабораторных исследований, в который включаются:

Визуализационные методы. Для изучения анатомо-функциональных особенностей пищеварительных органов выполняют УЗИ брюшной полости, обзорную рентгенографию живота. Старшим детям рекомендуют ФЭГДС и видеокапсульную эндоскопию для детального осмотра тонкой кишки. Для оценки работы печени и поджелудочной назначают ЭРХПГ.
Биопсия тонкой кишки. Высокоинформативный диагностический метод показан, если другими способами не удается выяснить этиологию расстройства. Биоптаты проверяют на наличие атрофии ворсин, макрофагальной или лимфоцитарной инфильтрации, очаговых нарушений васкуляризации. Изучают уровень и активность пищеварительных энзимов в биоптатах.
Анализы крови. В гемограмме врач обычно обнаруживает анемию с изменением формы и размера эритроцитов. При обострении основной болезни может быть лейкоцитоз и повышение СОЭ. В биохимическом анализе обращает на себя внимание гипоальбуминемия, гипохолестеринемия, гипокалиемия. Обязательно исследуют содержание ферритина и трансферрина для выяснения причины анемии.
Исследование кала. В испражнениях обнаруживают стеаторею (повышенное содержание жира), непереваренные мышечные волокна, большое количество крахмальных зерен. При лактазной недостаточности рН кала сдвигается в кислую сторону. Чтобы оценить степень дисбактериоза, проводится бакпосев каловых масс.

Лечение синдрома мальабсорбции у детей

Основное значение при коррекции синдрома имеет диетическое питание с исключением трудноусваиваемых продуктов и индивидуальных пищевых триггеров. При составлении рациона учитывают степень нарушений и нутритивного дефицита, наличие болезней пищеварительного тракта, возраст и пищевые привычки ребенка. Сначала обеспечивается коррекция основного расстройства — исключают глютен при целиакии, подбирают безлактозные продукты при недостатке ферментов.

Грудничкам с учетом патологии рекомендуют продолжать естественное вскармливание или перейти на лечебные смеси с пробиотиками и пребиотиками. Старшим детям необходимо соблюдать диету с высоким уровнем белка (до 150 г/сутки) и сниженным количеством жира, чтобы не провоцировать стеаторею. Необходимую энергию добирают из углеводов. При тяжелой степени начинают с зондового или парентерального питания, постепенно переходят на обычное кормление.

Медикаментозное лечение проводится исходя из особенностей ведущего заболевания. Детям могут назначаться противовоспалительные и антибактериальные препараты, лекарства с надпочечниковыми гормонами, кишечные антисептики. Болевые ощущения и повышенная моторика корректируется спазмолитиками, М-холиноблокаторами. Симптоматическое лечение синдрома мальабсорбции включает:

Пробиотики. Полезные бифидо- и лактобактерии необходимы для восстановления нарушенной микрофлоры в кишечнике и уменьшения неприятных ощущений. Их комбинируют с пребиотиками для повышения активности.
Витамины. Препараты в таблетированной или инъекционной форме подбирают дифференцировано, учитывая вид и степень тяжести витаминного дефицита. Чаще всего применяют витамин D, ретинол, цианокобаламин и фолиевую кислоту.
Ферменты. Для ликвидации панкреатической и билиарной недостаточности используют комбинированные ферментные препараты с желчными кислотами. Они улучшают расщепление пищи и способствуют ее всасыванию, таким образом ликвидируют диарейный синдром.

Прогноз и профилактика

Если синдром мальабсорбции вовремя обнаружен, скорректирован и у детей не успевают развиться осложнения, прогноз благоприятный. Слизистая кишечника восстанавливается за 1-3 недели. Прогрессирование нарушений с тяжелым нутритивным дефицитом считается прогностически неблагоприятным. Профилактика патологии сводится к предупреждению заболеваний ЖКТ, которые могут стать ее причиной.

Источник

Синдром недостаточности кишечного всасывания – симптомокомплекс, который характеризуется расстройством всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушением обменных процессов. В основе развития этого синдрома лежат не только морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных систем, двигательной функции кишечника, а также расстройство специфических транспортных механизмов и кишечный дисбактериоз.

Выделяют первичный (наследственно обусловленный) и вторичный (приобретенный) синдром нарушенного всасывания. Первичный синдром развивается при наследственных изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и генетически обусловленной ферментопатии. В эту группу входит относительно редко встречающееся врожденное расстройство всасывания в тонкой кишке, обусловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов – переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. Вторичный синдром недостаточности всасывания связан с приобретенными повреждениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся расстройством процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативную энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную (более 1 м) резекцию. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилпарной системы, поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции. Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиротоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание страдает также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Установлено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором возникают нарушения нейрогуморальной регуляции и цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки. Появляются дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза.

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с расстройством кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к расстройству процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

Следовательно, заболевания тонкой кишки, при которых изменяются процессы всасывания, являются частой причиной недостаточного питания. Вместе с тем следует отметить высокую чувствительность тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за обновления кишечного эпителия, период которого составляет 2-3 дня. Создается порочный круг. Патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника и характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз «щеточной» каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями.

Вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров. Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ при заболеваниях кишечника, обращали внимание многие исследователи. Были проанализированы причины расстройства их абсорбции, влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина B12 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором. При нарушении всасывания никотиновой кислоты возможна белковая недостаточность. Соотношение между всасыванием и экскрецией ксилозы было снижено у 64% с дефицитом железа и нормализовалось при приеме его препаратов.

Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще нарушается всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поноса с расстройством всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита различных витаминов появляются следующие симптомы:

при недостаточности тиамина – парестезии кожи рук и ног, боль в ногах, бессонница;
никотиновой кислоты – глоссит, пеллагроидные изменения кожи;
рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит;
аскорбиновой кислоты – кровоточивость десен, кровоизлияния на коже;
витамина А – расстройство сумеречного зрения;
витамина B12, фолиевой кислоты, а также железа – анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относят тахикардию, артериальную гипотензию, жажду, сухость кожи и языка (дефицит натрия), боль и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, изменение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии (дефицит калия), положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышения нервно-мышечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц (дефицит кальция), снижение половой функции (дефицит марганца).

Изменения эндокринных органов клинически проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма.

Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, а поражение средних ее отделов и проксимального отдела кишки – аминокислот, жирных кислот и моносахаридов. Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно расстройство абсорбции витамина B12, желчных кислот.

Современным методам диагностики нарушений всасывания при различных заболеваниях кишечника посвящено довольно много исследований.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови, помимо анемии, выявляют гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахара в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока иногда можно обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффективность безглютеновой диеты (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя), а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии – суточную экскрецию белка с калом и мочой. Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяют йодкалиевую пробу, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радионуклидами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин B12, фолиевая кислота и др.

Известны и другие тесты: дыхательные, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 14С; еюноперфузии и др.

Синдром нарушенного всасывания патогномоничен для многих заболеваний тонкой кишки, в частности хронического энтерита средней тяжести и особенно тяжелого течения. Он наблюдался при распространенной форме болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки, при болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии и др.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глютена (глютеновая энтеропатия) назначают безглютеновую диету (рацион с исключением продуктов и блюд из пшеницы, ржи, овса, ячменя).

При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают коронтин (180 мг/сут), анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы – эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов – фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишк. Иногда с целью улучшения всасывания моносахаридов рекомендуют адреномиметические средства (эфедрин), бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), дезоксикортикостеронацетат. Абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая при высоких, нормализуют ингибиторы кининов (продектин), холинолитические (атропина сульфат) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств парентерально вводят белковые гидролизаты, интралипид, глюкозу, электролиты, железо, витамины.

В качестве заместительной терапии показаны панкреатические ферменты (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др.), абомин в больших дозах, при необходимости – в сочетании с антацидами.

При синдроме нарушенного всасывания, обусловленного кишечным дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, эубиотиков – бактрим, производных нафтиридина – невиграмон) с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, связанной с расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), показаны препараты, адсорбирующие невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин), или образующие с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также усиливает выведение их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, рекомендуются сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогенные, вяжущие и другие препараты.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любой патологии, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этим связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

Источник