Неинфекционная диарея у ребенка

Диарея у ребенка может быть вызвана физиологическими факторами (погрешности в питании, стрессы) или патологическими причинами, к которым относят кишечные инфекции, пищевые аллергии, воспалительные и медикаментозные повреждения кишечника. Для диагностики этиологических факторов заболевания проводится ультразвуковая и рентгенологическая визуализация органов ЖКТ, копрограмма и бактериологическое исследование кала, общеклинические и серологические анализы крови. Лечение диареи предполагает диету, адекватную пероральную или парентеральную регидратацию, этиопатогенетическую терапию (энтеросорбенты, антибиотики, пробиотики).

Причины диареи у ребенка

Физиологические факторы

Частые жидкие испражнения, вызванные поражением желудочно-кишечного тракта, не следует путать с нормальным калом периода новорожденности и грудного возраста. У младенцев наблюдается пастообразный или жидкий стул с легким кислым запахом, если они находятся на грудном вскармливании, и более плотный и вязкий кал при кормлении смесями. Физиологическая частота дефекации у новорожденных — до 8 раз в сутки, что не относится к понятию «диарея».

Кратковременный понос встречается при погрешностях в диете — одномоментном употреблении большого количества сладостей, жирной или вредной пищи. У грудничков расстройство желудка бывает при переводе на другую смесь или при введении прикорма. Симптом проходит за пару дней и не сопровождается общим ухудшением самочувствия. Иногда диарея у ребенка начинается при сильном стрессе, но после устранения провоцирующего фактора она сразу же исчезает.

Кишечные инфекции

Это самая распространенная причина нарушений стула у детей, которая выявляется во всех возрастных группах, но наибольшую угрозу представляет для малышей до 5 лет. Для инфекционных диарей характерно острое внезапное начало, наличие других признаков отравления — тошноты и рвоты, резей в брюшной полости, урчания и метеоризма. По этиологическому принципу кишечные инфекции разделяют на следующие группы:

  • Вирусные. Ротавирусы, норовирусы, энтеровирусы — основные причины поноса в педиатрической практике. Они вызывают жидкий стул, в котором заметны примеси слизи, с частотой до 15-20 раз за сутки. Иногда при дефекации наблюдаются водянистые выделения с каловым запахом, что указывает на тяжелую секреторную форму диареи.
  • Бактериальные. При сальмонеллезе выделяется жидкий зловонный кал зеленого цвета, при эшерихиозе — ярко-желтые или оранжевые испражнения, при шигеллезе происходит дефекация скудным объемом слизи с примесью крови по типу «ректальному плевка». Для холеры характерны водянистые испражнения в виде «рисового отвара».
  • Протозойные. Педиатры периодически сталкиваются с лямблиозом, который протекает как типичный энтерит или энтероколит. Реже у детей развивается амебиаз, для которого патогномонична диарея «малиновым желе» — слизистые испражнения с большим количеством кровяных прожилок.
Читайте также:  Диарея у месячного ребенка фото

Диарея у ребенка

Диарея у ребенка

Пищевая аллергия

Аллергические энтероколиты у детей проявляются жидким слизистым стулом, в котором могут присутствовать частицы пищи. При тяжелой форме болезни в кале появляется примесь крови. Интенсивность симптома зависит от количества съеденного аллергена и типа реакции гиперчувствительности — диарея может возникать в промежутке от нескольких часов до нескольких дней с момента употребления аллергена. Она сочетается с респираторными и кожными симптомами.

Хронические заболевания ЖКТ

Затяжная диарея длительностью более 14 дней либо протекающая с периодами обострения и ремиссии наблюдается у больных гастроэнтерологического профиля. Она более характерна для детей школьного возраста, в основном связана с неинфекционными воспалительными поражениями кишечника, других органов пищеварения. К этой группе патологий относятся:

  • Врожденные расстройства. Длительные и многократные поносы развиваются у детей, страдающих целиакией, дисахаридазной недостаточностью. Типично ухудшение состояния пациента после приема соответствующих продуктов. При дефекации выделяются обильные кашицеобразные или жидкие зловонные массы, в стуле могут быть частицы непереваренной пищи.
  • Соматические болезни. Периодические эпизоды диареи встречаются при неадекватной диете и недостаточном медикаментозном контроле хронического панкреатита, холецистита, гепатита. Обострение возникает после употребления запрещенных продуктов. Жидкий стул сопровождается болью в проекции пораженного органа, тошнотой, рвотой.
  • Воспалительные патологии кишечника. При болезни Крона ребенок жалуется на многократные жидкие испражнения, сильную боль в животе. Иногда в момент дефекации открывается обильное кровотечение, в каловых массах появляются алые прожилки или темные кровяные сгустки. При неспецифическом язвенном колите поносы скудные, в испражнениях видны примеси крови.

Хирургические заболевания

Острый аппендицит в детской хирургии может протекать под маской пищевой токсикоинфекции. У ребенка наблюдается многократный жидкий стул без патологических примесей, и это отличает клиническую картину воспаления аппендикса от «взрослого» варианта. Понос сопровождается отказом от еды, тошнотой и рвотой, болями в полости живота. При этом патогномоничные физикальные симптомы и защитное напряжение мышц выражены незначительно.

Осложнения фармакотерапии

В современной педиатрии встречается антибиотик-ассоциированная диарея, причем ее частота максимальна у детей первых лет жизни, что связано с неполноценностью кишечной микрофлоры. Обычно симптомы расстройства ЖКТ провоцирует лечение цефалоспоринами, тетрациклинами, линкозамидами и макролидами. У ребенка отмечается стул до 10-15 раз в день. Каловые массы жидкие или пенистые, зловонные, с зеленоватым оттенком.

Диагностика

При обследовании педиатр тщательно собирает анамнез, интересуется, не было ли в семье или в организованном детском коллективе больных с подобной симптоматикой. Чтобы исключить острую хирургическую патологию, оценить нутритивный статус, степень обезвоживания, проводится физикальный осмотр. Для выяснения причины диареи применяется ряд диагностических методов:

  • УЗИ брюшной полости. Сонография — быстрый и неинвазивный метод, который позволяет исключить неотложные хирургические состояния и изучить особенности строения ЖКТ. В ходе обследования врач может обнаружить хронические воспалительные процессы, врожденные аномалии развития, признаки повреждения печени, поджелудочной и других органов.
  • Рентгенография ЖКТ. При хронической диарее гастроэнтеролога интересует состояние стенок желудка и кишечника, поэтому он назначает рентгеновские снимки с контрастированием бариевой взвесью. Ирригография помогает исключить поражение толстой кишки.
  • Анализы кала. Типичные отклонения в копрограмме: наличие непереваренных частиц пищи, исчерченных мышечных волокон, повышенное содержание слизи и лейкоцитов. Бакпосев испражнений производится для исключения бактериальных кишечных инфекций. Вирусные возбудители идентифицируются с помощью ПЦР кала.
  • Исследования крови. Клинический и биохимический анализы нужны для оценки общего состояния ребенка, диагностики наличия и степени обезвоживания. Серологические реакции используют для выявления инфекционных возбудителей при тяжелом течении и генерализации заболевания.

Бакпосев кала

Бакпосев кала

Лечение

Помощь до постановки диагноза

Если у ребенка диарея, его следует регулярно поить, чтобы не допустить эксикоза. Для этих целей подойдет слегка подсоленная кипяченая вода, компот из сухофруктов, некрепкий травяной чай. Жидкость дают маленькими порциями (по 1-2 чайной ложки) каждые 5-10 минут. После жидкой дефекации нужно давать 50-200 мл воды, в зависимости от возраста и веса. При категорическом отказе от приема пищи, нельзя насильно заставлять ребенка кушать.

Чтобы быстро вывести токсины из организма, можно использовать энтеросорбенты. Самостоятельно назначать лечение антибиотиками и другими лекарствами запрещено. Если диарея у ребенка сопровождается примесями крови в кале, полным отказом от воды и еды, резким повышением температуры, нужно обратиться за экстренной медицинской помощью. Еще один тревожный признак — резкие абдоминальные боли, особенно в правой половине живота, что может указывать на аппендицит.

Консервативная терапия

Детям с удовлетворительным общим состоянием лечение проводится амбулаторно. Остальные категории пациентов подлежат госпитализации в инфекционный, гастроэнтерологический или хирургический стационар. Поскольку чаще всего встречается острая инфекционная диарея, основным принципом терапии является адекватная регидратация. Соответственно тяжести эксикоза она проводится по трем схемам:

  • План А. При отсутствии обезвоживания или легкой степени дегидратации назначают пероральную регидратацию водой или специальными растворами оральной регидратационной соли (ОРС). Ребенку дают жидкость регулярно маленькими глотками, после испражнения он должен выпить не меньше половины стакана воды. Младенцам на естественном вскармливании рекомендуют увеличить частоту прикладывания к груди.
  • План Б. При умеренном эксикозе в первые 4 часа обеспечивают усиленную пероральную водную нагрузку, чтобы ликвидировать патологические потери при частой дефекации. После улучшения самочувствия переходят на стандартную поддерживающую регидратацию, как в плане А.
  • План В. Тяжелый эксикоз требует немедленного начала внутривенных вливаний солевых растворов. Их объем и электролитный состав рассчитываются на основе веса пациента и результатов анализов крови. После выведения ребенка из тяжелого состояния используют пероральный способ регидратации.

Важную роль играет диета. При острых диареях в первые дни необходимо щадящее питание — протертые каши, слизистые супы, сухое галетное печение, небольшое количество тушеных овощей. Далее рацион расширяют нежирным мясом, кисломолочными продуктами. При поносах на фоне холецистита или панкреатита меню составляют, учитывая основную болезнь. Расстройства стула из-за целиакии требуют строгого соблюдения безглютеновой диеты.

Медикаментозное лечение подбирается с учетом причины диареи. При легких и среднетяжелых острых кишечных инфекциях этиотропное лечение не проводится. Однако тяжелые бактериальные инфекции с гемоколитом — абсолютное показание к антибиотикотерапии. Обязательно назначают антибиотики детям, страдающих первичными и вторичными иммунодефицитами, тяжелыми сопутствующими патологиями.

Энтеросорбенты, противорвотные и противодиарейные препараты (по строгим показаниям!) составляют патогенетическое лечение диарейного синдрома. Для улучшения микрофлоры кишечника детям рекомендованы пробиотики в комбинации с пребиотиками. Лекарства сокращают длительность расстройств стула, ускоряют восстановление функций пищеварительного тракта у детей. При хронических кишечных патологиях гастроэнтеролог должен пересмотреть схему терапии.

Хирургическое лечение

Неотложная помощь детских хирургов требуется при остром аппендиците. К плановым оперативным вмешательствам прибегают у детей с тяжелым и часто рецидивирующим течением воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) — болезни Крона и неспецифического язвенного колита. Оперативное лечение назначается для остановки кровотечения, иссечения изъязвленного участка кишечника, сегментарной резекции с наложением анастомоза.

Источник

Рубрика МКБ-10: P78.3

МКБ-10 / P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде / P75-P78 Расстройства системы пищеварения у плода и новорожденного / P78 Другие расстройства системы пищеварения в перинатальном периоде

Определение и общие сведения[править]

Врожденная атрофия микроворсинок

Синонимы: болезнь цитоплазматических включений микроворсинок, болезнь включения микроворсинок

Болезнь включения микроворсинок представляет собой очень редкое и тяжелое заболевание кишечника, характеризующееся некупируемой неонатальной секреторной диареей и специфическими гистологическими особенностями кишечного эпителия.

Данные о распространенности не известны. До настоящего времени было зарегистрировано менее 200 случаев болезни включения микроворсинок. Патологии больше подвержены мальчики, соотношение полов 1,5:1.

Врожденная атрофия микроворсинок наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Этиология и патогенез[править]

Болезнь включения микроворсинок вызвана мутациями в гене MYO5B (18q), приводящим к нарушению апикальной полярности эпителиальных клеток кишечника. Дезорганизованные микроворсинки нарушают поглощающую способность энтероцитов. Вариант заболевания без цитоплазматическими включений микроворсинок обусловлен мутациями с потерей функции в гене синтаксина 3 STX3 (11q12.1), а при сочетании с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом вызван мутацией гена STXBP2 ( 19p13.2). У некоторых пациентов вышеперечисленные мутации не выявляются.

Клинические проявления[править]

Были описаны две клинические формы болезнь включения микроворсинок: ранняя форма, развивающаяся в течение нескольких часов или дней рождения, и поздняя форма, возникающая в первые месяцы жизни ребенка.

Типичная клиническая картина складывается из водянистой диареи, начинающейся в первые дни жизни ребенка. Иногда в стуле наблюдают примесь слизи. Диарея столь интенсивна, что в течение нескольких часов приводит к дегидратации, за сутки ребенок может потерять до 30% массы тела. Объем стула в сутки составляет 150-300 мл/кг массы тела, содержание натрия в нем повышено (100 ммоль/л). Развивается метаболический ацидоз. Перевод на полное ЭП позволяет несколько снизить объем стула, однако его суточный объем остается более 150 мл/кг массы тела.

Характерно быстрое развитие холестаза и нарушений функции печени. Часто присоединяется инфекция, развивается сепсис.

Неинфекционная диарея у новорожденного: Диагностика[править]

При световой микроскопии биоптатов слизистой оболочки выявляют атрофию ворсин, скопление PAS-положительного материала на апикальном полюсе энтероцитов.

Врожденная атрофия микроворсинок (синдром включения микроворсинок) характеризуется цитоплазматическими включениями, содержащими микроворсины в области апикального полюса энтероцита, а также отсутствием или атрофией микроворсинок на апикальной поверхности зрелого энтероцита. Данные нарушения визуализируются при электронной микроскопии.

Молекулярно-генетическое тестирование стало необходимым для подтверждения диагноза.

Дифференциальный диагноз[править]

Дифференциально-диагностическим признаком (помимо сохранения диареи на полном ПП) служит отсутствие многоводия у матери при данном заболевании, в отличие от его наличия при хлоридной и натриевой диарее.

Дифференциальный диагноз также проводится с аутоиммунной энтеропатией и тафтинговой энтеропатией.

Неинфекционная диарея у новорожденного: Лечение[править]

Медикаментозное лечение

Детям показано пожизненное ПП (парентеральное питание).

Хирургическое лечение

Больные с атрофией микроворсин выступают потенциальными кандидатами для трансплантации кишечника, а в случае необходимости, и печени.

Прогноз

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Причины смерти включают тяжелую дегидратацию, недокарливание, нарушения обмена веществ и сепсис.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Тафтинговая энтеропатия

Синонимы: эпителиальная дисплазия кишечника

Определение и общие сведения

Тафтинговая энтеропатия – редкая врожденная энтеропатия, характеризующаяся тяжелой некупируемой диареей с ранним началом, которая приводит к развитию необратимой кишечной недостаточности.

Распространенность эпителиальной дисплазии кишечника в Европе оценивается порядка 1:200 000 родов. Распространенность тафтинговой энтеропатии выше в регионах с высокой долей близкородственных браков.

Тафтинговая энтеропатия наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Этиология и патогенез

Возникновение врожденной тафтинговой энтеропатии связано с аномалиями развития и дифференцировки энтероцитов. Мутации в гене EPCAM (2p21) наблюдаются у 73% пациентов с тафтинговой энтеропатией и сопровождаются изолированным поражением кишечника. Мутации в гене SPINT2 (19q13.2) наблюдаются в 21% случаев врожденной тафтинговой энтеропатии, клинически они характеризуются синдромальной формой заболевания. В редких случаях, пациенты с диареей не имели мутаций в генах EPCAM и SPINT2.

Клиническая картина

Большинство пациентов демонстрируют нарушения пищеварения в виде рвоты и водянистой диареи в течение первых нескольких месяцев жизни. Диарея характеризуется как тяжелая, стойкая и постоянная, не прекращается на фоне голодания, приводит к электролитному дисбалансу и обезвоживанию. Суточный объем стула варьирует в диапазоне 100-200 мл/кг массы тела (содержание натрия состаляет 100-140 ммоль/л). Кишечная недостаточность приводит к мальабсорбции, мальнутриции и задержке роста.

Хотя у большинства детей отмечается изолированная диарея, небольшое количество пациентов с тафтинговой энтеропатией имеют синдромальную форму патологии, когда диарея сопровождается неспецифическим точечным кератитом и различными пороками развития, такими как, атрезия хоан, атрезия пищевода, неперфорированный анус, дисморфические особенности, скелетная дисплазия и, в одном случае, синдром Дубовица.

Диагностика

Диагноз тафтинговой энтеропатии основан на сочетании клинических и гистологических критериев – врожденная хроническая диарея в отсутствии инфекционного или воспалительного процесса, в сочетании с различной степенью атрофии мелких и крупных кишечных ворсинок и специфическими гистологическими аномалиями: фокальное утолщение поверхности энтероцитов, напоминающих «пучки» (tufts) и разветвленные крипты. Молекулярно-генетическое тестирование, выявляющее мутацию в гене EPCAM или SPINT2, может подтвердить диагноз, однако у некоторых пациентов какие-либо генетические мутации не обнаруживаются.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз тафтинговой энтеропатии в первую очередь включает в себя другие упорные врожденные диареи, такие как синдром включения микроворсинок, врожденная хлоридная и натриевая диарея, синдромальная диарея, а также глюкозо-галактозная мальабсорбция.

Лечение

На сегодняшний день специфического лечения тафтинговой энтеропатии нет. Энтеральное питание и питание per os усугубляют диарею, однако их следует поддерживать на минимально допустимом уровне. Пациенты требуют ежедневной, долгосрочной парентеральной поддержки адекватного статуса питания. Жизнеугрожающие осложнения, связанные с развитием кишечной недостаточности и длительным парентеральным питанием, могут стать показанием для трансплантации кишечника.

Прогноз

В настоящее время дети с тафтинговой энтеропатией достигают зрелости.

Врожденная натриевая диарея

Определение и общие сведения

Врожденная натриевая диарея характеризуется тяжелой водянистой диареей, содержащей высокие концентрации натрия, гипонатриемией и метаболическим ацидозом.

Менее 15 пациентов были описаны до сих пор, в том числе пять детей, рожденных от близкородственных родителей из двух родственных семей.

Этиология и патогенез

Передача, по-видимому, аутосомно-рецессивная. Анализ щетинок пограничной мембраны кишечника показал, что врожденная натриевая диарея вызывается функциональным дефектом натрий-протонного обменника, который локализуется на апикальной мембране мелких эпителиальных клеток кишечника. Тем не менее, не было обнаружено никаких мутаций в генах, кодирующих любой из натрий-протонных обменников, известных на сегодняшний день (NHE1, NHE2, NHE3, and NHE5).

Врожденная хлортеряющая диарея

Синонимы: врожденная хлоридная диарея

Определение и общие сведения

Врожденная хлоридная диарея – это состояние, характеризующееся наличием обильного водянистого стула, содержащего избыток хлоридов.

Врожденная хлоридная диарея часто отмечатся у недоношенных.

Этиология и патогенез

Врожденная хлоридная диарея вызывается мутациями в гене SLC26A3 и наследуется аутосомно-рецессивно.

Клинические проявления

Чрезмерная диарея вызывает дефицит электролитов и воды, что в свою очередь приводит к гиповолемии, гиперренинемии, гиперальдостеронизму, потери калия и иногда нефропатии.

Лечение

Лечение симптоматическое и включает пероральный прием хлорида натрия и калия.

Источники (ссылки)[править]

Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Н. Володина – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. – https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970424438.html

“Пропедевтика детских болезней [Электронный ресурс] : учебник / Юрьев В. В. и др.; под ред. В. В. Юрьева, М. М. Хомича. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012.” – https://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970422151.html

Hihnala S, Höglund P, Lammi L, Kokkonen J, Ormälä T, Holmberg C.. Long-term clinical outcome in patients with congenital chloride diarrhea. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. April 2006

https://www.orpha.net

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

Источник