Нейротоксикоз при острых кишечных инфекциях
Нейротоксикоз – одно из проявлений общеинфекционного синдрома у детей, под которым следует понимать общую реакцию организма на любой инфекционный агент (вирусный или бактериальный) с нарушением функций основных органов и систем, а также метаболические сдвиги, развивающиеся на этом фоне.
Нейротоксикоз является классическим примером токсикоза без эксикоза и развивается у детей раннего возраста (до 2,5 лет). Чем меньше ребенок, тем больше бывают выражены признаки нейротоксикоза, маскирующие клинику основного заболевания.
Патоморфологическая картина проявлений нейротоксикоза неспецифична: сосудистые стазы с мелкоточечными кровоизлияниями, отек, очаговый некроз, дистрофические изменения. Эти проявления диффузно обнаруживаются во многих паренхиматозных органах, но преобладают в веществе мозга. В начальном периоде ЦНС поражается как в результате непосредственного воздействия токсинов, так и рефлекторным путем. Возникшие на этом фоне нарушения нервной регуляции ведут к дистоническому состоянию сосудов, расстройству гемодинамики, метаболическим сдвигам, надпочечниковой недостаточности (рис.1).
В клинической картине нейротоксикоза ведущими являются гипертермический, судорожный синдромы и нарушения со стороны ЦНС (возбуждение или угнетение). Быстро присоединяются сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения функции дыхания и почек.
Первая фаза нейротоксикоза – ирритативная – проявляется процессами возбуждения ЦНС. В этой фазе клинически превалируют общее возбуждение и беспокойство ребенка, появляется высокая судорожная готовность (общее вздрагивание, подергивание мышц подбородка, тремор ручек, сухожильная гиперрефлексия), в тяжелых случаях клонико-тонические судороги и напряжение большого родничка. Разбалансированность и незрелость механизмов терморегуляции, свойственная детям младшего возраста, не обеспечивает эффективной теплоотдачи путем регулирования сосудистого тонуса. Возникновение «нейровегетативного блока» (извращение сосудистой регуляции) с повышением тонуса симпатической нервной системы, вазоконстрикцией и уменьшением теплоотдачи приводит к еще большему нарастанию температуры тела и чрезмерному усилению обмена веществ и потребности организма в кислороде. Клинически это проявляется спазмом сосудов на периферии, повышением АД, напряженным частым пульсом, тахикардией. Объективно ребенок выглядит очень бледным, дыхание частое, поверхностное, аускультативно – жесткое. На появление развивающейся почечной недостаточности указывает олигоурия.
Во второй фазе нейротоксикоза – фазе угнетения – возбуждение ЦНС сменяется угнетением: появляется нарушение сознания различной степени выраженности (от сопорозного до коматозного), угнетение рефлекторной деятельности. Кожа приобретает серо-бледный оттенок из-за недостаточности периферического кровообращения, АД падает, пульс становится малым и нитевидным, нарастает сосудистый коллапс.
При прогрессировании состояния появляются признаки отека ствола головного мозга: тахикардия сменяется брадикардией,дыхание становится аритмичным, в легких выслушивается обилие сухих и влажных хрипов (застойное легкое с возможным развитием отека), появляются анурия, токсический парез кишечника, парез сфинктеров.
Эта фаза сопровождается развитием ДВС-синдрома, на который указывает рвота кофейной гущей. Меняется характер судорог – усиливается и преобладает тонический компонент, появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении ствола мозга.
Схема лечения нейротоксикоза, с учетом фазы развития, представлена в табл. 2.
Табл.2
Общие принципы терапии нейротоксикоза в зависимости от стадии
№ | Цель терапии | Препараты | Стадии | |
I | II | |||
1 | Этиотропная терапия | + | + | |
2 | Борьба с гипертермией | Парацетамол 10 мг/кг Анальгин 50% – 0,1 мл/год жизни; Папаверин 2% или Но-шпа 2% – 0,2 мл на год жизни; Эуфиллин 2,4% | + + + 4-5 мг/кг | – +
|
3 | Устранение неадекватных нейровегетативных реакций: Нейролептики | Аминазин 2,5% – 1мг/кг Дроперидол 0,25% – 0,1 мл/кг Пипольфен 2,5% – 0,2 мл/год жизни | + + + |
– |
4 | Коррекция надпочечниковой недостаточности | Преднизолон | 2 мг/кг | 3-5 мг/кг |
5 | Ликвидация гемодинамических расстройств:
| Сосудосуживающие препараты (см. выше) Прессорные амины (допамин) Коргликон 0,6% – 0,1 мл/год жизни Курантил 0,5% | + _ + 2 мг/кг | – + +/ – 5 мг/кг |
6 | Дезинтоксикация | Коллоиды 20 мл/кг, глюкоза 10% с инсулином по остаточному принципу | Ѕ ФП | Диурез |
7 | Борьба с отеком мозга:
| О2 Лазикс Маннитол (сухое в-во) Дексаметазон | +
| +
|
8 | Противосудорожные средства | Седуксен 0,5% ГОМК 20% |
|
|
9 | Коррекция ДВС-синдрома | Гепарин Криопреципитат, плазма |
|
|
Рис.1
2 фаза – угнетение ЦНС
Источник
Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.
Общие сведения
Нейротоксикоз у детей (токсическая энцефалопатия, инфекционный токсикоз у детей) являет собой системную реакцию организма на инфекцию, при которой неврологические нарушения становятся ведущим фактором, а нарушения периферической гемодинамики отходят на второй план. Термин «нейротоксикоз» ввел Дж. Левеск в 1955 году, обратив внимание на форму токсикоза, которая не сопровождалась сильной дегидратацией. Как правило, встречается нейротоксикоз в педиатрии, у детей до 3-х лет и у тех, кто имеет неблагоприятный преморбидный фон – родовую травму новорожденных, интранатальную асфиксию, аномалии развития ЦНС или частые ОРВИ с осложненным течением, атопические заболевания, рахит и т. п. Предрасполагающую роль играют гестозы матери во время беременности. Риск развития нейротоксикоза увеличивается при комбинировании нескольких заболеваний, например – кишечной и респираторной вирусной инфекции.
Причины нейротоксикоза у детей
Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).
Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.
Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.
Классификация нейротоксикоза у детей
Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:
- I (легкая) степень – беспокойство; незначительное повышение ЧД, умеренная тахикардия; срыгивание, кратковременные судороги, небольшое выбухание и/или пульсация большого родничка.
- II (средняя) степень – нарушение сознания; гипертермия; ЧД 60-80/мин., ЧСС 200/мин., колебания АД; бледность и акроцианоз. Олигоурия 1мл/кг/час и меньше. Выраженные общие мозговые и менингеальные симптомы.
- III (тяжелая) степень – сопор или кома; судороги, нарушающие работу дыхательной системы и сердца; t° тела 40°C и больше; мраморный оттенок кожи, петехии; падение АД, нитевидный пульс; анурия, рвота «кофейной гущей».
Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:
- Энцефалический вариант. Главные симптомы соответствуют клинике энцефалита – судороги, нарушение сознания, очаговые симптомы поражения ЦНС.
- Менингеальный вариант. Клиника имитирует менингит – рвота, головные боли, выбухание родничков, ригидность затылочной мускулатуры.
- Менингоэнцефалический вариант. Включает в себя симптомы предыдущих двух вариантов.
- Гипертермический вариант, или злокачественная гипертермия. Характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С и резистентностью к антипиретикам.
- Гипервентиляционный вариант. Встречается редко. Ведущие симптомы этой формы – тахипное и «большое токсическое дыхание», которое реализуется за счет вспомогательной дыхательной мускулатуры.
Симптомы нейротоксикоза у детей
Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.
Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.
Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.
При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.
Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.
Диагностика нейротоксикоза у детей
Диагноз «нейротоксикоз» у детей выставляется на основе характерных клинических проявлений. Основаниями для такого вывода служат различные нарушения ЦНС при инфекционных заболеваниях (в особенности при дисфункциях других органов и систем); развитие коматозного состояния и клиники отека головного мозга; гипертермия, резистентная к лечению; клинические проявления нарушения микроциркуляции; тенденция к снижению неврологических симптомов при восстановлении периферического кровообращения.
Общие клинические анализы малоинформативны. В ОАК присутствуют явления «сгущения» крови – повышение гематокрита, относительный эритроцитоз, лейкоцитоз, тромбоцитоз. Определение КОС выявляет снижение рН крови. Анализ электролитов сыворотки определяет повышение Na+; повышение или снижение К+.
При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.
Лечение нейротоксикоза у детей
Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.
Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.
Симптоматическая терапия направлена на конкретный синдром. Лечение гипертермического синдрома зависит от формы лихорадки. При «розовой» применяют физическое охлаждение, жаропонижающие внутрь (парацетамол, ибупрофен). При «бледной» – спазмолитические средства в/в («литическая смесь», дротаверин или папаверин). Судорожный синдром снимается в/м или в/в введением противосудорожных средств (диазепам), при их неэффективности применяют барбитураты (фенобарбитал). При гипервентиляционном синдроме используется кислородно-воздушная смесь с 40-60% концентрацией кислорода, при необходимости – ИВЛ. Вводятся антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол). Отек головного мозга требует назначения глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон) и диуретиков (фуросемид, маннитол).
Прогноз
Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.
Профилактика
Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.
Источник
По этиологическому принципу все острые кишечные инфекции можно разделить на три группы: бактериальные, вирусные, протозойные.
При всех инфекциях в клинической картине заболевания присутствуют: кишечный токсикоз различной степени выраженности как неспецифическая ответная реакция на инфекционный агент и местные проявления в виде гастрита, энтерита, колита, гастроэнтерита и др. Чаще всего у детей отмечаются токсикоз с эксикозом, реже — нейротоксикоз или токсико-септическое состояние.
При токсикозе с эксикозом ведущими являются обменные нарушения, связанные с обезвоживанием организма и потерей электролитов. При этом имеет место последовательная смена ряда патологических симптомов: рвота, диарея, обезвоживание, нарушения функции центральной нервной системы, недостаточность кровообращения, метаболический ацидоз, кома, судороги. В тяжелых случаях развиваются надпочечниковая и почечная недостаточность, ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок.
Различают три типа обезвоживания: изотонический, когда внутри- и внеклеточное обезвоживание происходит с равномерной потерей воды и электролитов; гипертонический с преимущественной потерей воды и гипотонический (соледефицитный, внеклеточный).
Обезвоживание по степени токсикоза с эксикозом в зависимости от потери массы тела может быть трех степеней: I степень — до 5%, II степень — 6—9% и III степень — 10% и более.
При I степени токсикоза с эксикозом отмечаются умеренная жажда, сухость слизистой оболочки полости рта и губ, беспокойство, умеренная тахикардия, незначительное снижение диуреза, стул жидкий до 5—7 раз в сутки. При этом тургор тканей сохранен, артериальное давление в пределах нормы.
При II степени эксикоза сухость слизистых и кожных покровов сопровождается снижением эластичности кожи и тургора тканей. Кожные покровы бледные с мраморным рисунком, запавшие глаза, холодные на ощупь конечности, тахикардия, глухость сердечных тонов, олигурия. Стул жидкий, обильный до 10—15 раз в сутки.
При III степени обезвоживания к имеющимся симптомам присоединяется сухость склер и слизистых оболочек дыхательных путей, особенно гортани, что приводит к осиплости голоса, вплоть до афонии. Стул 15—20 раз в сутки, обильный, водянистый. Дефицит массы тела превышает 11—12%, отмечается сухость пищевода и нарушение акта глотания с дальнейшим развитием алгидного состояния — рвота и диарея прекращаются, артериальное давление падает, нарастает гипотермия.
Токсикоз с эксикозом при кишечных инфекциях может сопровождаться гиповолемическим шоком из-за быстрой потери воды и электролитов, эндотоксиновым шоком вследствие интоксикации эндотоксинами на фоне массовой гибели микробов и инфекционно-токсическим шоком на фоне значительного нарушения микроциркуляции с развитием острой надпочечниковой, почечной, коронарной, легочной и печеночной недостаточности.
Нейротоксикоз при острых кишечных инфекциях развивается при массовом поступлении токсинов в кровь.
Первичный нейротоксикоз проявляется гипертермическим синдромом, нарушениями функции ЦНС (беспокойство, генерализованные судороги, бред, повышение внутричерепного давления, галлюцинации, расстройство сознания), недостаточностью центрального кровообращения (падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз на фоне бледности кожных покровов, глухость сердечных Тонов), нарушением дыхания (частое поверхностное дыхание до 80—100 дыхательных движений в минуту, одышка), почечной недостаточностью.
Клиническая симптоматика со стороны желудочно-кишечного Тракта (местный синдром) зависит от особенностей возбудителя Инфекции и топики поражения органов. Она может проявляться в Виде гастрита (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота или срыгивания), энтерита (боли в животе неопределенной локализации, метеоризм, диарейный синдром — жидкий, обильный, частый стул специфического запаха с примесью слизи, зелени, а иногда с прожилками крови), колита (боли по ходу толстой кишки, спазм сигмы, податливость или болезненность ануса, жидкий скудный стул с большим количеством слизи, зелени, крови, болезненные ложные позывы на дефекацию — тенезмы).
Для детей при острых кишечных инфекциях характерно сочетанное поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта.
При острых кишечных инфекциях необходимо различать вид диарей:
инвазивная (бактериальная) диарея, при которой ведущим является воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте с нарушением всасывания воды и электролитов, сопровождается жидкими испражнениями с патологическими примесями (слизь, Гной, кровь);
секреторная (водянистая) диарея, при которой слабо выражен местный воспалительный процесс, характеризуется обильными жидкими испражнениями без патологических примесей.
Выделяют также диарею затяжную (длительностью более двух недель), с патологическими примесями и хроническую.
Эпидемиологически острые кишечные инфекции у детей имеют ряд особенностей: высокую контагиозность, повсеместное распространение, фекально-оральный механизм инфицирования, сезонность, появление в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек, появлением видоспецифичного и нестойкого иммунитета после перенесенного заболевания.
Диагноз кишечной инфекции устанавливают на основании острого начала заболевания, наличия симптомов инфекционного токсикоза и жидких испражнений с патологическими примесями бактериологического или вирусного обследования.
Лечение острых кишечных инфекций у детей должно быть комплексным, поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса.
Большинство острых кишечных инфекций (кроме брюшного тифа, паратифа и холеры) можно лечить в домашних условиях. Больных брюшным тифом, паратифом и холерой, детей раннего возраста, а также контактных детей и бактерионосителей обязательно госпитализируют в специализированные стационары боксированного типа. При этом соблюдают следующие правила: одномоментное заполнение палат, распределение больных в зависимости от вида возбудителя. Больных с подозрением на острую кишечную инфекцию госпитализируют в диагностические палаты или отделения с раздельным медицинским обслуживанием.
Режим больного зависит от тяжести течения острой кишечной инфекции.
В комплексном лечении острой кишечной инфекции важнейшим компонентом является диета. Для детей первого года жизни диета состоит из грудного молока и (или) кисломолочных смесей с добавками эубиотиков (бифидокефир, бифиллин, молочнокислый лактобактерин). Для детей старшего возраста характер диеты зависит от тяжести течения заболевания. Показана механически, химически и термически щадящая, однако физиологически полноценная пища с включением каш на воде, овощных и фруктовых пюре, молотого мяса, кисломолочных продуктов, творога. Исключаются острые, соленые, жирные, маринованные и жареные продукты, а также фрукты и овощи, содержащие большое количество клетчатки.
В первые 2—3 дня при легких формах заболевания общий объем пищи сокращают на 15—20%, а частоту приема пищи увеличивают до 5 — 6 раз в сутки. При среднетяжелых формах объем пищи уменьшают на 20—30%, а при тяжелых — до 40—50%. По мере улучшения состояния больного объем пищи увеличивают на 10—15% ежедневно.
Этиотропную терапию начинают после установления типа диареи: инвазивная, секреторная, затяжная или хроническая.
При инвазивной диарее независимо от возбудителя при легких и среднетяжелых формах назначают внутрь комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП) или фуразолидон, эрцефурил, медаприм, хлорхинальдол, при тяжелых формах — антибиотики (ампиокс, амоксиклав, гентамицин, цефобит и др.).
Секреторная диарея требует назначения оральных иммуноглобулинов (антиротавирусный иммуноглобулин, КИП и др.).
Помимо этого всем больным назначают пробиотики — бактерийные препараты (энтерол, линекс, бифидумбактерин, лактобактерин и др.), а также энтеросорбенты (смекта, энтеродез, полифепан и др.).
Все больные диарейными заболеваниями получают оральную регидратацию глюкозо-солевыми растворами (регидрон, гастролит, глюкосолан, «детский доктор» и др.). Ее проводят при всех формах инфекционной патологии, сопровождающихся эксикозом 1—2 степени. При этом водно-чайная пауза не назначается. Помимо глюкозо-солевых растворов используют кипяченую воду, слабо заваренный чай с лимоном, раствор Рингера, физиологический раствор, соки, компоты, минеральные воду, овощные и крупяные отвары.
Первые 6 ч с момента поступления больного ребенка в стационар оральная регидратация направлена на ликвидацию дефицита массы тела ввиду эксикоза (первый этап), а последующие 18 ч — на обеспечение физиологической потребности в жидкости с учетом продолжающихся ее потерь (поддерживающая терапия). Расчет общего количества жидкости на первом этапе проводят по специальной формуле.
Инфузионную терапию назначают также поэтапно и очень осторожно. Адекватность подбора инфузионных растворов контролируют показателями концентрации в крови калия, натрия, хлора, белка, мочевины, глюкозы и кислотно-щелочного состояния. При этом анализируют динамику клинических симптомов интоксикации, обезвоживания, неврологических расстройств и водной перегрузки.
Важно придерживаться не только оптимального объема адекватно подобранных жидкостей, но и скорости их введения (15 — 20 капель в минуту). Внутривенное струйное введение инфузионных растворов проводят только при шоковом состоянии (гиповолемический или инфекционно-токсический шок).
При нейротоксикозе назначают литическую смесь, седуксен, преднизолон.
В схему терапевтического лечения включают ферментотерапию (креон, панцитрат, мезим-форте и др.) и витаминотерапию (витамины В1, В2, В6 и С).
Этиотропную терапию назначают на срок от 5 до 7 дней. Сопроводительная терапия регламентируется функциональным состоянием желудочно-кишечного тракта. После клинического выздоровления дети подлежат диспансерному наблюдению в течение 1—3 месяцев.
Источник