Опн при кишечной инфекции

Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).

По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.

Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.

При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.

почечная недостаточность

Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.

Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на “централизацию кровообращения”, сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — “ишемическую”.

Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.

Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.

Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.

Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.

Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром “шоковой почки” наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.

Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома “шоковой почки”.

– Также рекомендуем “Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях”

Оглавление темы “Осложнения кишечной инфекции”:

1. Обострения хирургической патологии при кишечной инфекции. Причины диабета при кишечной инфекции

2. Причины инфаркта при кишечных инфекциях. Инфекционно-токсический шок

3. Критерии инфекционно-токсического шока. Степени ИТШ

4. Причины инфекционно-токсического шока. Механизмы развития ИТШ

5. Острая почечная недостаточность при кишечных инфекциях. Диагностика ОПН при инфекциях

6. Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

7. Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях

8. Кислотно-основное состояние при кишечной инфекции. Патология водно-электролитного гомеостаза

9. Диарейный синдром. Методы лечения диареи

10. Оральная регидратация при кишечной инфекции. Расчет объема инфузии

Источник

Стадии почечной недостаточности. Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

По данным большинства исследователей, можно выявить четыре стадии ОПН:

I стадия (начальная) имеет продолжительность от нескольких часов до нескольких дней. Ее характерные проявления: I) тенденция к снижению диуреза; 2) гиперазотемия;

II стадия (олигурическая) характеризуется нарастанием слабости, сонливости, анорексии, головной боли, а также постоянной тошнотой и повторной рвотой. Отмечаются дальнейшее снижение диуреза, гиперкалиемия, Гиперазотемия, электролитный дисбаланс, нарушения КОС. При предельной выраженности ОПН развиваются судороги мышц конечностей, уремическая кома, острые психозы, а также возникают кишечные кровотечения, динамическая кишечная непроходимость, одышка, сердечная аритмия, вторичные инфекции (пневмония, паротит, пиелонефрит, абсцесс, флегмона). Наиболее тяжело заболевание протекает у лиц пожилого возраста и страдающих хроническим алкоголизмом;

III стадия (восстановление диуреза) характеризуется двумя фазами:

а) начального диуреза, при котором на фоне его повышения отмечается нарастание азотемии, что связано с малой скоростью клубочковой фильтрации в этот период.

б) полиурии, для которой характерно уменьшение азотемии;

почечная недостаточность

IV стадия (выздоровление) может быть затяжной, так как существует прямая коррелятивная связь между продолжительностью восстановительного периода и тяжестью ОПН. Для этой стадии характерна низкая относительная плотность мочи.

Прогноз заболевания при ренальной форме ОПН всегда чрезвычайно неблагоприятный.

Водно-электролитный гомеостаз при кишечных инфекциях

Условием свободной и независимой жизни организма является постоянство внутренней среды. Норму и здоровье целого организма определяет гомеостаз, заключающийся в содружественной деятельности различных функциональных систем. Под саморегуляцией понимают такую форму взаимодействия структур в организме, при которой отклонение того или иного жизненно важного показателя от уровня, обеспечивающего нормальную жизнедеятельность, является стимулом для возвращения этого показателя к исходному Уровню. В этом заключается “золотое правило”.

При диарейных заболеваниях происходят нарушения, затрагивающие деятельность ряда функциональных систем, в том числе систем, обеспечивающих оптимальную массу циркулирующей крови, содержание водородных ионов, уровень АД, поддержания оптимальных величин дыхательных показателей, уровень осмотического давления и системы выделения.

Вода представляет основную массу (около 70 %) организма человека. Она, с одной стороны, является растворителем всех веществ в организме, а с другой, коллоидно-дисперсной системой. Часть воды связана с белками и некоторыми органическими соединениями. Вода является переносчиком продуктов метаболизма, газов электролитов, ферментов и антител в организме человека С ее помощью различные вещества поступают в клетки и из них во внеклеточную среду. Вода осуществляет выведение из организма человека различных веществ с мочой, потом и калом. Это мощная транспортная система

Вода распределяется в двух пространствах: внутриклеточном и внеклеточном. Внутриклеточная вода (60—70 % всей воды организма) тесно связана с калием, представляющим основной катион; анионом являются фосфаты. Обмен внутриклеточной воды осуществляется через внеклеточную воду. Последняя существует в двух видах: интерстициальная (межтканевая) и внутрисосудистая (плазма, лимфа, спинномозговая жидкость). Внеклеточная вода организма составляет около 30 %, а внутрисосудистая жидкость примерно 7 %.

Интерстициальная жидкость непосредственно окружает клетки, ее основной катион — натрий, основные анионы — хлориды и бикарбонаты. Внутрисосудистая жидкость содержит белок, которого нет в интерстициальной жидкости.

– Также рекомендуем “Потребность в воде при кишечных инфекциях. Калий при кишечных инфекциях”

Источник

Функции почек при острых кишечных инфекциях. Влияние кишечных инфекций на почки

Своеобразное изменение функций почек наблюдается у больных острой кишечной инфекцией. Среди них следует особо выделить холеру, при которой поражения почек обусловлены гиповолемическим шоком, тогда как при сальмонеллезах и сепсисе поражения почек обусловлены инфекционно-токсическим шоком. При этих заболеваниях поражение почек в начале болезни, по сравнению с ведущими клиническими проявлениями, отодвигается на второй план и часто протекает субклинически. Лишь в разгар заболевания оно достигает клинической манифестаций вплоть до развития тяжелой ОПН. Еще ранее авторы отмечали, что при холере по мере усиления диарейного синдрома и особенно после присоединения рвоты уменьшается объем выделяемой мочи вплоть до анурии, которая наступает в стадии алгида.

При выздоровлении больных (реактивной стадии) наблюдается полиурия с выделением до 8 л мочи в сутки (Н.К. Розенберг). В современных условиях при адекватной регидратационной терапии солевыми растворами больных холерой Эль-Тор, основанной на строгом учете водных потерь с испражнениями, рвотой, потом и при дыхании и их почасовой коррекции, явления полиурии практически отсутствуют, за исключением случаев с сопутствующей патологией почек, как, например, у больной холерой Эль-Тор серотипа Инаба, страдавшей несахарным мочеизнурением, общие потери воды, включая мочеотделение, за 5 дней лечения с целью их компенсации потребовали введения 94 л солевых растворов. При холере ведущим механизмом поражения почек является острая изотоническая дегидратация.

почки при кишечных инфекциях

Существенное патофизиологическое значение имеют потери с испражнениями важнейших электролитов и прежде всего калия. Они могут достигать 1/3 содержания его в организме человека. При невосполнении потерь калия инфузион-ными растворами гипокалиемия проявляется поражением проксимальных отделов почечных канальцев, парезом кишечника и нарушениями функций миокарда в виде аритмий, а также в пунктатах почек у больных холерой в период гипокалиемии обнаруживают вакуолизацию эпителия канальцев вплоть до очагового некроза. В монографии по холере, основанной на материалах эпидемической вспышки холеры Эль-Тор серотипа Инаба в Астрахани в 1970 г., В.И. Покровский и В.В Малеев приводят, в частности, детальный клинико-патологоанатомический анализ единственных за всю эпидемию двух случаев внутригоспитальных летальных исходов. Один из этих больных умер от инфаркта миокарда, развившегося на 8-й день от начала заболевания холерой.

В течение всего острого периода диареи на фоне адекватной регидратационной терапии диурез у него был снижен до 300-700 мл/сутки, протеинурия – 0,165 г/л, остаточный азот крови – 0,655 г/л. При патоморфологическом исследовании обнаружен некроз канальцев. Второй больной холерой скончался на 6-й день болезни при явлениях ОПН и уремии (мочевина крови-2,53 г/л, остаточный азот-0,89 г/л), несмотря на восстановление водно-солевого состава крови, на фоне адекватного лечения солевыми растворами. В почках обнаружены зернистая и вакуольная дистрофия эпителия проксимальных канальцев с мелкими очагами некроза. В коре почек – очаговое застойное капиллярное полнокровие с мелкими кровоизлияниями. В слизистой оболочке тонкой кишки обнаружены очаги геморрагического некроза (М.С. Брумштейн, Н.Б. Шалыгина).

Можно утверждать что произошла эволюция характера поражения почек при холере и ряде других инфекционных болезней на фоне современных методов лечения. Сегодня при рациональной терапии инфекций удается избежать осложнений, в частности, ОПН, и тем самым спасти жизнь многим больным.

– Также рекомендуем “Почки при лечении диареи. Функция почек при менингококковой инфекции”

Оглавление темы “Почки при инфекционных болезнях. Вирусные болезни”:

1. Функции почек при острых кишечных инфекциях. Влияние кишечных инфекций на почки

2. Почки при лечении диареи. Функция почек при менингококковой инфекции

3. Почки при дифтерии. Влияние вирусных инфекций на почки

4. Поражение почек паразитами. Влияние очаговых инфекций на почки

5. ВИЧ-инфекция. История и возбудитель ВИЧ-инфекции

6. Механизмы развития ВИЧ-инфекции. Формирование СПИД

7. Диагностика ВИЧ-инфекции. Лечение ВИЧ инфекции

8. Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес

9. Клиника простого герпеса. Диагностика простого герпеса

10. Лечение и профилактика простого герпеса. Опоясывающий лишай

Источник

ОПН – клинический
синдром, характеризующийся быстро
развивающимся снижением функции почек,
сопровождающийся уремией, нарушением
водно-электролитного баланса и КОС.

ОПН – состояние
обратимое благодаря высокой регенераторной
способности почек. Но летальность может
достигать 40-50%.

Выделяют следующие
формы ОПН:

Преренальная.
Ренальная:
1. Первичная;
2. Вторичная
Постренальная.

Наиболее часто
ОПН в инфекционной патологии определяется
преренальными причинами. Резкое нарушение
(шунтирование) почечного кровотока в
результате централизации кровообращения
или гиповолемии при потери жидкости,
то есть при различных шоковых состояниях.
Острая циркуляторная недостаточность
ведет к спазму почечных сосудов. На
кровоснабжение почек приходится 1/4МОК.
При спазме почечных сосудов почечный
кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации, увеличение реабсорбции
первичного фильтрата и задержки шлаков.
При продолжающейся циркуляторной
недостаточности нарастающая гипоксия
вызывает повреждение эндотелия клубочков,
что запускает ДВС и способствует
гломерулотромбозу. это состояние
называется шоковая почка и относится
к вторичной ренальной недостаточности.

К ренальной форме
ОПН без выраженных явлений шока ведут:

Геморрагическая
лихорадка с почечным синдромом;
Желтая лихорадка.
Малярия;
Лептоспироз;
Нефротоксические
лекарства: канамицин, гентамицин,
гемодез.

Токсин,
образующийся при распаде возбудителя,
вызывает деструктивный васкулит почечных
капилляров, что способствует повышению
их проницаемости. Это вызывает нарушение
микроциркуляции и повреждение почечных
канальцев, из которых первичный фильтрат
выходит в интерстиций и вызывает отек
почечной паренхимы, сдавление капилляров
и почечных канальцев.

Постренальная
форма ОПН возникает редко. В клинике
инфекционных болезней является
гемоглобинурия, при которой в почечных
канальцах в условиях низкого рН выпадают
кристаллы гематина.

Критерии диагностики:

Клинические
(скудные).
1. Выявление признаков
  острой циркуляторной недостаточности;
2. Выявление
  нефротоксических инфекций;
3. Учет диуреза:
  1. суточного;
  2. почасового.

Олигурия – объём
мочи, при максимальной концентрации
которой не удаляются шлаки – 500 мл в
сутки или 35 мл в час.

Анурия – 100 мл в
сутки или 15 мл в час.

При генерализованных
инфекциях может быть неолигурическая
форма ОПН, характеризующаяся уремией
при диурезе, не достигающем олигурии.

При всех вариантах
ОПН олигурия регистрируется через 1 –
2 суток после лабораторного подтверждения
уремии.

Лабораторные.
1. Общий анализ мочи
  (информативен у 60% больных).
  1. Снижение
    относительной плотности:

1,024 и выше –
физиологическая олигурия;

1,018 – 1,015 –
преренальная олигурия;

1,010 – 1,015 – олигурия
при токсическом и ишемическом некрозе
канальцев;

1,002 – 1,005 –
форсированный диурез и полиурическая
фаза ОПН.

Протеинурия
(высокие цифры белка свидетельствуют
об инфекционно-токсическом характере
ОПН);
Цилиндрурия и
большое количество эпителиальных
клеток и их обломков (нарастают при
некротических изменениях канальцев);
Гематурия
свидетельствует о васкулите (повышается
проницаемость капилляров).

Биохимический
анализ крови отражает гиперазотемию
(уремию).
1. Креатинин3,
  увеличение которого в 2,5 раза
  свидетельствует об умеренной ОПН,
  более – о выраженной.
2. Мочевина4
  при ОПН может достигать 50 ммоль/л и
  выше. В отличие от креатинина она
  частично реабсорбируется. Её клиренс
  составляет 60%. В условиях гипоперфузии
  почек (преренальная ОПН) скорость
  реабсорбции мочевины возрастает, и
  уровень её в крови повышается
3. Содержание
  электролитов в плазме и в моче (Nа+,
  К+).

При преренальной
ОПН, когда реабсорбция увеличивается,
экскреция Nа+
с мочой
низкая, менее 10 – 20 ммоль/л.

При ренальной ОПН
реабсорбция низкая и экскреция Nа+
высокая – 50 – 60 ммоль/л.

При преренальной
ОПН экскреция К+
сохранена или повышена, при ренальной
– снижается.

В фазу олигурии
К+
накапливается в крови, но при увеличении
образования метаболической воды эта
зависимость не абсолютна. Развитию
гиперкалиемии способствует нарушение
КОС. В связи с утратой почками способности
экскретировать нелетучие кислоты
возникает задержка кислых метаболитов
и развивается метаболический ацидоз,
стимулирующий выход К+
из клеток и накопление его в плазме.

При ОПН регистрируется
гипохлоремия, гипермагнезиемия,
гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Уменьшается
осмолярность плазма крови, что может
способствовать повышенной гидратации
тканей – отёку-набуханию головного
мозга, отёку легких.

КЛИНИКА

Стадии ОПН.

Начальная стадия
(длится от нескольких часов до нескольких
дней). Клиническая картина соответствует
основному заболеванию. При динамическом
наблюдении можно обнаружить снижение
диуреза и нарастание гиперазотемии.
Олигоанурическая
стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию
приходится максимальна смертность.
Появляется уремический синдром: сухость
во рту, жажда, общая слабость, вялость,
сонливость, головная боль, анорексия,
тошнота, рвота, понос, кожный зуд.
Лабораторные изменения выявляют
гиперазотемию, электролитный дисбаланс,
нарушение КОС. При нарастании азотемии
возникают особо тяжелые состояния:

Поражение ЦНС:
упорная икота, судороги, острые психозы,
уремическая кома.
Поражение ЖКТ:
уремическая рвота, понос, кишечная
непроходимость.
Поражение
сердечно-сосудистой системы: аритмия,
переходящая в фибриляцию желудочков,
перикардит.
Поражение
дыхательной системы: прогрессирующая
одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк
легких.
ДВС-синдром:
желудочно-кишечное кровотечение.
Анемия.
Угнетение иммунитета
(фагоцитоза) – вторичная инфекция
вплоть до сепсиса.

Стадия восстановления
диуреза (длится до нормализации диуреза
– 7 – 10 дней).

Начальный период
восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной
выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В
этот период азотемия может увеличиваться
вследствие незначительного увеличения
скорости канальцевой реабсорбции.
Фаза полиурии.
Диурез увеличивается до 2 –3 литров в
сутки и более, уменьшается азотемия.
Но эта фаза таит в себе опасность.
Медленная репарация канальцев не
обеспечивает необходимой реабсорбции,
что может привести к дегидратации и
гипокалиемии. Гиперазотемия начинает
уменьшаться только через 3 – 4 дня после
начала восстановления диуреза.

Стадия выздоровления
– полное устранение ОПН. Для этой стадии
характерна изогипостенурия и никтурия.
Изогипостенурия может сохраняться до
12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Предупреждение
нефронекроза и острой почечной
недостаточности является одной из
важнейших задач терапии тяжелого
инфекционного заболевания и достигается
в большинстве случаев восстановлением
гемодинамики, проведением управляемой
гемодилюции с форсированным диурезом.
Распознавание и устранение дефицита
внеклеточной жидкости позволяет
правильно оценить отсутствие или
недостаток мочеотделения. До ликвидации
дефицита жидкости массивная диуретическая
терапия может лишь ухудшить состояние
больного.

Внутривенно вводят
глюкокортикоиды для подавления выработки
антидиуретического гормона и
увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).

Для улучшения
почечного кровотока у шоковых больных
используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин,
а при его отсутствии эуфиллин (2,4% – 10 мл
2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики
– папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в
сутки.

Из диуретиков
предпочтение отдают маннитолу (до 2
г/кг) внутривенно5
и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).

Необходимо
купирование ДВС и гемолиза.

В фазу олигоанурии
устанавливается ограничение жидкости
и белка. Необходимый объём вводимой
жидкости должен превышать объём
выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл.
Лихорадка и одышка позволяют
дополнительно добавить 500 мл на каждый
градус повышения температуры. При
невозможности больного пить весь
рассчитанный объём вводят внутривенно.
В качестве инфузионных растворов
используют 10% раствор глюкозы с инсулином,
позволяющий уменьшить белковый распад
и нормализовать клеточный баланс натрия
и калия. При высоких показателях калия
в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических
изменений на ЭКГ в качестве антагониста
калия используют соли кальция (10% – 10 мл
3 раза в сутки).

Возможность
стимуляции диуреза мочегонными при
анурии весьма ограничена. Наличие
первичного диуретического эффекта от
применения инициальных доз лазикса
позволяют вводить маннитол на фоне
расширяющихся объёмов инфузии. Применение
маннитола при стойкой анурии опасно
ввиду гипергидратации сосудистого
русла и интерстициального пространства
на фоне азотемии и клеточной дегидратации.
Считается возможным применение лазикса
до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200
мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы
усиливают выведение кальция и обладают
токсическим эффектом.

Купирование ацидоза
лучше начать с зондового промывания
желудка и сифонной клизмы с 4% раствором
гидрокарбоната натрия. При отсутствии
эффекта его вводят внутривенно. Но
следует помнить, что быстрая коррекция
ацидоза может привести к гипокальциемии.

Для уменьшения
катаболизма белка назначают анаболические
стероиды.

Необходим постоянный
контроль электролитов и КОС.

Показанием к
гемодиализу у больных ОПН является:

Анурия более 3
дней.
Мочевина крови
более 40 ммоль/л.
Сывороточный
калий более 7 ммоль/л.

Противопоказания
к гемодиализу:

Шок.
Кровотечение.
Отёк-набухание
головного мозга.

Источник