Острые кишечные инфекции современные подходы к лечению

По многочисленным просьбам мы публикуем расшифровку вебинара «Острые кишечные инфекции: современные подходы к диагностике и лечению» от 11 июня 2019 года. Эта тема особенно актуальна в летний период.

Вебинар провела Барамзина С.В. к.м.н., врач-инфекционист первой категории, доцент кафедры инфекционных болезней Кировского ГМУ.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) — это большая группа инфекционных заболеваний человека с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения, вызываемым патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими, протекающие с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде острого гастроэнтерита, энтероколита, колита с клиническими эквивалентами в виде болей в животе, рвоты, диареи, в тяжелых случаях — с явлениями токсикоза и эксикоза.

Инфекционная диарея — это диарея, обусловленная инфекционными причинами, часто сопровождающаяся тошнотой, рвотой и/или схваткообразными болями в животе.

Проблема ОКИ очень актуальна. Ежегодно до 30 % населения промышленно развитых стран страдает ОКИ.

Условно-патогенные возбудители кишечных инфекций занимают различное таксономическое положение и способны вызывать патологический процесс при условии сниженной резистентности организма и изменения защитных свойств нормальной микрофлоры кишечника. Они имеют ряд факторов, которые при определенных условиях оказывают патогенное воздействие на организм: эндо- и экзотоксины, гемолизины и др.

3 типа диареи

Диареи делятся на 3 типа:

  1. Инвазивный тип диареи

    Наличие клинико-эпидемиологических данных, характерных для нозологических форм ОКИ, возбудители которых обладают инвазивностью (сальмонеллез, иерсиниоз, шигеллез). Вовлечение в патологический процесс толстого кишечника (колит, энтероколит, реже энтерит). Гематологические показатели: лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ. Копрологические изменения: лейкоциты, эритроциты, слизь и другие признаки воспалительного процесса.

  2. Осмотический тип диареи

    Наличие клинико-эпидемиологических данных, характерных для ОКИ вирусной этиологии. Вовлечение в патологический процесс только тонкого отдела кишечника (энтерит или гастроэнтерит) с явлениями метеоризма с первых дней болезни. Отсутствие гематологических и копрологических признаков бактериального воспаления.

  3. Секреторный тип диареи

    Вовлечение в патологический процесс только тонкого отдела кишечника (энтерит или гастроэнтерит), без явлений метеоризма и болевого синдрома. Быстро прогрессирующий токсикоз с эксикозом, вплоть до развития «алгидного» состояния (холера). Отсутствие гематологических, копрологических признаков бактериального воспаления и патологических примесей в стуле.

Критерии диагностики диареи

  • Определение типа диареи может опосредованно указывать не только на возможный этиологический фактор, но и позволит дифференцированно подходить к построению терапевтической, патогенетически обоснованной тактики.
  • Установлено, что один и тот же возбудитель ОКИ может вызывать в одних случаях «инвазивный» тип диареи с развитием воспалительного процесса в кишечнике, а при инфицировании штаммами этих же бактерий, способных продуцировать энтеротоксины, — «секреторный», а при сохранении способности к инвазии – «смешанный» инвазивно-секреторный.

Синдромы при ОКИ

  • Синдром общей интоксикации
  • Диспепсический синдром
  • Болевой синдром
  • Эксикоз
  • Нейротоксикоз
  • Гемодинамические нарушения
  • Синдром метаболических нарушений
  • Дизентерия
  • Сальмонеллёз
  • Эшерихиозы
  • Холера

Диагностика

Установление диагноза ОКИ проводится в два этапа:

  • I этап — предварительный диагноз устанавливается на основании анамнеза, возрастного фактора, эпидемиологической ситуации в конкретном регионе, клиники с учетом локализации и характера патологического процесса в ЖКТ.

    В предварительном диагнозе у взрослых при наличии типичного симптомокомплекса должна быть указана предположительная нозологическая форма, в случае стертого или атипичного течения заболевания – указывается ведущий клинический синдром, тяжесть заболевания.

  • II этап — окончательный диагноз. Она осуществляется на основании динамики развития заболевания и результатов лабораторных исследований, позволяющих уточнить локализацию процесса в ЖКТ и этиологию заболевания.

Лабораторная диагностика

лабораторная диагностика

Инструментальная диагностика

Ректороманоскопическое исследование (при затяжных и хронических формах сальмонеллеза, дизентерии, кампилобактериоза и т.д.)

Диагностика ОКИ, вызванных условно-патогенными микроорганизмами

  • Наличие у больного клинических признаков острого инфекционного заболевания
  • Выделение условно-патогенной флоры в первые дни болезни в монокультуре из испражнений, рвотных масс или промывных вод желудка, из остатков пищевого продукта, с которым пациент связывает заболевание
  • Массивность выделения условно-патогенной флоры в ранние периоды обследования (106 и более микробных клеток в 1 грамме испражнений)
  • Снижение количественного содержания условно-патогенной флоры в динамике заболевания

Общие подходы к лечению диареи

общие подходы к лечению диареи

Виды лечения:

  1. Оральная регидратация

    1 этап восстанавливающий — 4-6 часов от начала лечения — направлен на ликвидацию водно-солевого дефицита, имеющегося к началу лечения.

    У детей:

    • при легкой степени тяжести жидкость (глюкозо-солевые растворы, морс или кипяченая вода) дается из расчета 40-50 мл/кг за 4 часа
    • при средней степени тяжести — 80-90 мл/кг за 6 часов
    • при тяжелом течении — 80–100 мл/кг за 6 часов

    У взрослых:

    • при легкой степени тяжести жидкость (глюкозо-солевые растворы, морс или кипяченая вода) дается из расчета — 1 литр за 6 часов, 1-3% от массы
    • при средней тяжести — 2–3 литра за 4-6 часов или 4-6% от массы тела
    • при тяжелом течении — 4–5-7 литров за 2-4 часа 6-9%

    Жидкость выпивается дробно, в зависимости от возраста, по 1/2 чайной, 1-2 столовых ложки через каждые 5–10 минут.

    Через 4-6 часов повторно оценивается состояние пациента.

    Ухудшение в состоянии является показанием для внутривенного капельного введения жидкости.

    При стабилизации процесса возможно продолжение 1 этапа оральной регидратации еще в течение 4–6 часов.

    Начинается 2 этап (поддерживающая регидратация), направленный на возмещение продолжающейся потери жидкости.

    Расчёт 2 этапа: потери + 1/4 или 1/6 или 1/12 от фактической потери (30 мл/кг). 2 этап продолжается в течение 3–5 дней до полной нормализации стула

  2. Парентеральная регидратация

    Показания для парентеральной 3-4 ст. дегидратации. Для парентеральной регидратации – растворы Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид, Декстроза + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия хлорид + Яблочная кислота

  3. Лечебное питание

    Диетотерапия является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни. В настоящее время водно-чайные паузы и голодные диеты не рекомендуются, т.к. доказано, что даже при тяжелых формах ОКИ пищеварительная функция кишечника сохраняется, а голодные диеты значительно ослабляют защитные функции организма и замедляют процессы репарации кишечника.

  4. Этиотропная терапия

    Выбор средств этиотропной терапии осуществляется с учетом предполагаемой этиологии ОКИ (шигеллез, сальмонеллез, ротавирусная инфекция) и типа диареи (инвазивный, секреторный), а также с учетом возрастных ограничений, периода болезни и сопутствующей патологии

Препараты I ряда (стартовые)

К ним относятся широко распространенные препараты, которые при приеме внутрь мало всасываются в кишечнике и оказывают бактериостатическое или бактерицидное действие в просвете кишки, что патогенетически обоснованно в первые часы болезни. Особого внимания заслуживают современные производные нитрофурана.

Антимикробная активность нитрофуранов проявляется в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также некоторых простейших и грибков. В отличие от многих антибиотиков нитрофураны не угнетают иммунитет, а стимулируют его за счет усиления фагоцитарной активности лейкоцитов, повышения адсорбционно-поглотительной способности ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки.

Препараты II ряда (альтернативные)

Назначаются обычно в стационаре:

  • При неэффективности препаратов I ряда
  • При среднетяжелых и тяжелых формах болезни
  • При поступлении пациента в поздние сроки, поскольку в эту фазу ― инвазивных ОКИ возбудитель уже проникает за пределы просвета кишки

В качестве альтернативных препаратов рекомендуются амоксициллин/клавулановая кислота, фторхинолоны, аминогликозиды.

Препараты III ряда (резерва)

Рекомендуется применять только в стационарных условиях:

  • При тяжелых и генерализованных формах ОКИ
  • При среднетяжелых и тяжелых формах болезни — в случае неэффективности препаратов II ряда
  • При сочетании ОКИ с бактериальными осложнениями острого респираторного заболевания

В качестве препаратов — резерва используются обычно антимикробные препараты с высокой биодоступностью, проникающие в ткани, оказывающие бактерицидное действие на внутриклеточно расположенные микроорганизмы

К ним относятся: цефалоспорины III и IV поколения, фторхинолоны, карбапенемы.

Улучшить эффективность антибактериальной терапии среднетяжелых форм ОКИ у пациентов > 1 года можно с помощью специфических бактериофагов, примененных совместно с антибиотиками или химиопрепаратами.

Бактериофаги назначаются:

  • Как монотерапия при стертых и легких формах ОКИ
  • В сочетании с антимикробными препаратами при среднетяжелых формах в острой фазе болезни
  • Для проведения 2 курса этиотропной терапии при повторном высеве
  • При дисбактериозе кишечника, сопровождающегося ростом кишечной палочки с измененными свойствами, стафилококка

Энтеросорбция. Играет ведущую роль при лечении секреторных диарей.

  • Используют сорбенты — кремния диоксид коллоидный, смектит диоктаэдрический, активированный уголь, лигнин гидролизный, повидон — все они представляют собой мельчайшие частицы с очень большой сорбционной поверхностью, способные извлекать, фиксировать на себе и выводить из кишечника вирусы, микробы и их токсины, биологически-активные метаболиты, аллергены
  • При приеме адсорбирующих препаратов продолжительность и тяжесть диареи уменьшается
  • Смектит диоктаэдрический взаимодействуя с гликопротеинами слизи повышает сопротивляемость барьера слизи — иммуноглобулина А; защищает слизистую кишечника от эрозийного действия желчных кислот, инвазии бактерий в под слизистую кишечника; сорбирует на себе токсины, ротавирусы

Разрешение воспалительного процесса

разрешение воспалительного процесса

Ферментотерапия. Выбор ферментного препарата в зависимости от типа диареи:

  • При «инвазивных диареях» необходимость в проведении ферментотерапии возникает на 3 – 4 день болезни в период расширения диеты. Ферментным препаратом «стартовой» терапии (до получения результатов копрограммы) является панкреатин или его аналоги с низкой активностью панкреатических ферментов
  • При «осмотическом типе» диареи (при вирусных диареях) следует назначать ферменты с высокой амилолитической активностью с 1-х дней заболевания или переводить пациента на низколактозную или безлактозную диету
  • При наличии явлений метеоризма (независимо от типа диареи) следует использовать ферментные препараты на основе панкреатина с ди- или симетиконом

Противопоказания к назначению ферментотерапии

  • В остром периоде заболевания ферментные препараты с компонентами бычьей желчи, независимо от типа диареи, назначать не следует, так как они могут усилить диарейный синдром
  • Компоненты бычьей желчи (желчные кислоты) стимулируют моторику кишечника и желчного пузыря, усиливают осмотическое давление химуса, оказывают повреждающее действие на слизистую, а при микробной деконъюгации — способствуют активации ЦАМФ-энтероцитов с последующим развитием или усилением осмотического или секреторного компонента диареи
  • При ОКИ «осмотического», а также в начальном периоде «инвазивного» типа диареи (в первые 2–3 дня от начала заболевания), при наличии усиленной перистальтики кишечника, урчания в животе, зелени и прозрачной слизи в испражнениях, раздражения кожи вокруг ануса

Выбор ферментного препарата в зависимости от типа диареи:

При смешанных «инвазивно-осмотических» диареях (ротавирусно-бактериальная ко-инфекция или наслоение осмотического типа диареи в динамике заболевания на инвазивную) следует назначать ферментные препараты на основе панкреатина с повышенной активностью амилазы.

При решении вопроса необходимости назначения ферментных препаратов при ОКИ следует также учитывать, что пробиотики, используемые в комплексной терапии, обладают ферментативной (главным образом амилолитической) активностью и в этих случаях дополнительного назначения ферментов, как правило, не требуется.

Выписка больных

  • Декретированные лица — после клинического выздоровления и отрицательного бактериологического исследования кала
  • Недекретированные лица — после клинического выздоровления.

Источник

А.А. Новокшонов, д-р мед. наук, проф. РГМУ, г. Москва

Кишечные инфекции до настоящего времени занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии, особенно в детском возрасте, уступая по заболеваемости только гриппу и острым респираторным инфекциям (ОРЗ). По данным 803, ежегодно в мире регистрируется до 1-1,2 млрд диарейных заболеваний, около 5 млн детей ежегодно умирают от кишечных инфекций и их осложнений. О современных подходах к лечению острых кишечных инфекций нам рассказал д-р мед. наук, проф. РГМУ АЛЕКСЕЙ AMOCOBИЧ НОВОКШОНОВ.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) – это большая группа инфекционных заболеваний человека, вызываемых патогенными и условно-патогенными бактериями, вирусами и простейшими. Возбудители ОКИ локализуются главным образом в кишечнике.

Источником инфекции являются человек и (или) животные. Ведущий путь передачи инфекции детям раннего возраста – контактно-бытовой, детям старшего возраста и взрослым – пищевой или водный. Воздушно-капельным путем кишечные инфекции не передаются. Подобные инфекционные заболевания встречается как в вице единичных случаев, так и в виде эпидемических вспышек или групповых заболеваний, как правило, при употреблении инфицированных пищевых продуктов или воды. Для кишечных инфекций бактериальной этиологии (дизентерия и др.) характерен летне-осенний подъем заболеваемости, для вирусных (ротавирусная инфекция и др.) – осенне-зимний период (ноябрь – март). Удельный вес кишечных инфекций вирусной этиологии у детей (от 6 мес. до 3 лет) среди госпитализированных в стационары г. Москвы в последние годы составляет до 70-80%, а у детей старшего возраста и взрослых – до 20-30% от общего количества больных кишечной инфекцией.

Клинически кишечные инфекции характеризуются симптомами интоксикации (вялость, сниженный аппетит, лихорадка и др.), нередким развитием синдромов инфекционного токсикоза (гипертермия, судороги, потеря сознания, обезвоживание организма и др.), являющихся одной из причин летальных исходов. Практически во всех случаях отмечаются нарушения функции желудочно-кишечного тракта рвота, абдоминальные боли и диарея, т. е. учащение и увеличение объема испражнений за счет жидкости.

Несмотря на значительные достижения в изучении особенностей патогенеза и клинических проявлений, этиология ОКИ (в настоящее время насчитывается около 60 возбудителей) при использовании только традиционных лабораторных исследований в 50-80% случаев остается нераспознанной. В начальном периоде заболевания для построения терапии ОКИ решающее значение имеет не столько установление возбудителя с помощью лабораторных исследований, сколько определение пускового механизма развития диареи и инфекционного процесса, которые могут быть однотипными для группы заболеваний. Этим требованиям отвечает усовершенствованная классификация диарейных заболеваний ВОЗ. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие типы диареи по единому пусковому механизму развития:

инвазивные;

секреторные;

осмотические;

смешанные.

Инвазивный тип

По инвазивному типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых способны размножаться не только на поверхности эпителия кишечника, но и внутоиклеточно. Бактерии, обладающие способностью к инвазии, проникают в клетки эпителия кишечника или кровь и размножаются в них: развиваются бактериемия и сепсис.

Основа пускового механизма инфекционного процесса при ОКИ инвазивного типа – это воспалительный процесс в тонком и (или) толстом отделе кишечника различной степени выраженности. Воспалительный процесс в кишечнике обусловливает рвоту, болевой синдром, ускоренную перистальтику и быструю эвакуацию кишечного содержимого, нарушение всасывания воды из кишечника (диареи) и пищеварительной функции – нередко с развитием бродильной диспепсии (метеоризма). В испражнениях присутствуют примеси (слизь, зелень, кровь). Большие потери жидкости и электролитов с частым жидким стулом и рвотой, особенно у детей раннего возраста, быстро приводят к обезвоживанию организма. Токсины бактерий, продукты воспаления и другие токсические соединения всасываются из кишечника в кровь и являются основной причиной развития тяжелых синдромов инфекционного токсикоза и интоксикации (эндотоксикоза), которые определяют тяжесть и исход заболевания.

Главные лечебные мероприятия при кишечных инфекциях инвазивного типа должны быть направлены не только на борьбу с возбудителем, но и на предупреждение развития тяжелого эндотоксикоза, т.е. сорбцию и элиминацию (удаление) из кишечника токсических соединений и токсинов бактерий.

Назначение антибиотиков может усилить эндотоксикоз и тяжесть состояния больного за счет массивной гибели микробов и всасывания их токсинов в кровь. Кроме того, антибиотики способствуют прогрессированию дисбактериоза кишечника и соответственно функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а за счет иммуносупрессив-ного действия нередко приводят к затяжному течению и формированию длительного бактерионосительства (например, при сальмонеллезе).

Секреторный тип

По секреторному типу диареи протекают ОКИ бактериальной этиологии, возбудители которых размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника и вырабатывают энтеротоксин, обусловливающий водянистую диарею.

Основа механизма развития ОКИ секреторного типа – гиперсекреция воды и электролитов эпителием (энтероцитами) в просвет кишечника и нарушение их всасывания. При этом типе диареи в процесс вовлекается только тонкий кишечник без развития воспалительного процесса, а кишечная инфекция сопровождается жидким обильным водянистым стулом без патологических примесей. Как правило, заболевание начинается с появления частого жидкого стула без повышения температуры тела (или в пределах 37,2-37,8 °С) и болей в животе, затем появляется рвота и быстро наступает обезвоживание организма, которое и определяет тяжесть и исход заболевания.

Пусковым механизмом ОКИ секреторного типа является экзотоксин возбудителей, а тяжесть и исход заболевания определяют степень дегидратации (обезвоживания) организма.

Главные направления терапии – мероприятия, способствующие нейтрализации экзотоксина в кишечнике (назначение внутрь энтеросорбентов), возмещению дефицита воды и компенсации патологических потерь жидкости и электролитов организмом, – обильное питье (оральная регидратация) специально для этого разработанных ВОЗ глюкозо-солевых растворов (Регидрон и др.).

Антибиотики не назначаются, т. к. возбудитель не играет решающей роли в развитии инфекционного процесса. Для ускоренной санации организма при умеренной и выраженной диарее обоснованным является назначение антибактериальных ЛС, которые не всасываются или плохо всасываются в кишечнике и обладают широким спектром действия. Эффективные средства альтернативной этиотропной терапии – энтеросорбенты и пробиотики.

Осмотический тип

Этиологическим фактором ОКИ осмотического типа чаще всего являются вирусы или криптоспори-дии. В основе пускового механизма диареи и инфекционного процесса лежит дисахаридазная (главным образом, лактазная) недостаточность, развивающаяся в результате размножения вирусов в эпителиальных клетках тонкого кишечника с последующей их гибелью. В результате ферментопатии нерасщепленные углеводы (дисахариды) не всасываются, накапливаются в просвете кишечника и, обладая высокой осмотической активностью, препятствуют всасыванию воды из кишечника. С участием микрофлоры кишечника дисахариды подвергаются брожению с образованием большого количества газа (бродильной диспепсии – метеоризма). Повышенное газообразование способствует появлению болевого синдрома и ускоренной перистальтике кишечника – водянистой диареи. Заболевание носит выраженный сезонный характер (осенне-зимний период), болеют преимущественно дети раннего возраста. Болезнь почти всегда начинается остро, с повышения температуры тела (до 38-39,0 °С) и повторной рвоты. Одновременно или несколько часов спустя появляется жидкий, обильный водянистый стул желтого или желто-зеленого цвета, непереваренный, нередко пенистый или брызжущий, до 10-15 и более раз в сутки. Схваткообразные боли в животе связаны с повышенным газообразованием и появляются уже в первые сутки от начала заболевания.

Тяжесть заболевания при осмотическом типе диареи определяет (как и при секреторном типе) степень выраженности обезвоживания организма. Основные направления терапии: уменьшение поступления в кишечник лактозы (диета с ограничением или полным исключением из питания углеводистой пищи), заместительная ферментотерапия, купирование явлений метеоризма и оральная регидратация.

Из средств этиотропной терапии высоко эффективны иммунные препараты, противовирусные препараты, а также – энтеросорбенты и пробиотики. Назначение антибиотиков и химиопрепаратов противопоказано.

Определение типа диареи имеет решающее значение для эффективной и обоснованной тактики лечения.

Список литературы

Журнал «Новая аптека» № 8, 2005 год.

Источник

Читайте также:  Кишечная инфекция рвота у детей симптомы лечение