Ожирение и желудочно кишечные заболевания

Гастрит и ожирение также связаны между собой, как и многие друге системы в организме. Ожирение при гастрите может наступить вследствие нарушения режима питания: из-за чрезмерного употребления неправильной пищи может обостриться гастрит и начаться набор лишнего веса. Гастрит и ожирение также имеют между собой другую связь — у пациентов с гастритом нередко возникают голодные боли, которые служат причиной переедания. Сегодня мы поговорим об ожирении при гастрите. Читайте следующую статью на страницах журнала gastritinform.ru.

Нарушение органов желудочно- кишечного тракта у людей с ожирением

Полный человек — больной человек. Избыточная нагрузка на все органы и ткани, нарушение липидного состава крови, атеросклероз, гипертония, ишемия и инсульт — далеко не полный перечень проблем людей, имеющих избыточный вес. При ожирении страдает желудочно-кишечный тракт, нарушается его кровоснабжение вследствие развития атеросклероза сосудов.

Ожирение  является причиной всевозможных осложнений  от банального гастрита язвенной болезни и других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта

Симптомы нарушения желудочно-кишечного тракта при ожирении:

•          изматывающий метеоризм;
•          периодические схваткообразные боли в животе;
•          постоянные запоры, требующие ежедневного приёма слабительных средств.

Среди патологии пищевода главенствует ГЭРБ (гастроэзофагорефлюксная болезнь). Она начинается постепенно, но прогрессирует неуклонно, проявляясь всё более выраженными симптомами, за которыми стоит опасность развития эрозивного гастрита и аденокарциномы (рака пищевода).

Печень при ожирении страдает всегда.  Избыток жира не может быть переработан полностью и откладывается в печени, инициируя её стеатоз, фиброз и даже цирроз. Степень их выраженности прямо коррелирует со степенью ожирения человека.

Патология желчевыводящей системы, а именно — желчекаменная болезнь напрямую связана с весом человека. Если у лиц с нормальным весом частота встречаемости этой патологии не превышает 10%, то у лиц с избыточной массой тела приближается к 60%, а у тех, кто имеет ИМТ более 32 — к 100%.

Ишемический панкреатит выявляется у большинства людей с избыточным весом. И прогноз этого состояния весьма неблагоприятный, вплоть до некроза поджелудочной железы, что заканчивается смертью пациента.

Ожирение и гастрит

Остались вопросы? Задайте их врачу бесплатно онлайн!

Желудок — это эластичный мышечный орган, именно в нём происходит обработка пищи желудочным соком и преобразование её в химус (полужидкую кашицу). Гастрит это воспаление стенок желудка. В среднем объём пустого желудка составляет 500 миллилитров, но так как желудок — это мышечный орган, то при поступлении пищи он растягивается, обычно до одного литра, но при ожирении рястянутый желудок может достигать 3—4 литров в объёме.

Помимо растяжения и опущения желудка, у людей, страдающих ожирением, могут появляться различные проблемы со здоровьем — диафрагмальные грыжи, нарушение кинетической функции желудочно-кишечного тракта, существенное повышение кислотности желудка и гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс содержимого желудка в пищевод, что часто сопровождается отрыжкой и изжогой.

Ожирение  является причиной всевозможных осложнений — от банального гастрита, язвенной болезни и других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта до образования стриктур и развития непроходимости.

Поскольку причиной всех этих проблем с пищеварением является ожирение, то и лечить их нужно теми же способами: диетотерапией, двигательной активностью и изменением пищевых стереотипов. У людей с ожирением выделяется больше соляной кислоты в желудке, чем у людей с нормальной массой тела, и если бы организм не вырабатывал в качестве защиты больше слизи, которая покрывает слизистую желудка, гастрит и язва выявлялись бы гораздо чаще.

Ожирение это избыточное накопление жировой ткани в организме неизбежно сопровождаемое высоким риском заболеваемости и смертности

Гастрит и ожирение

Ожирение — это избыточное накопление жировой ткани в организме, неизбежно сопровождаемое высоким риском заболеваемости и смертности.

Жировая ткань, располагаясь не только под кожей, но и обволакивая многие внутренние органы, затрудняет их работу и всего организма в целом — от простейших функций до работы на клеточном уровне. У человека с избыточной массой тела часто возникают болезни сердца, повышенное артериальное давление, сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта  и, как следствие, уменьшается продолжительность жизни.

Ожирение всегда сопровождается изжогой. Изжога может выступать и как предвестник заболевания, и как признак болезни, которая уже есть. Если изжога при ожирении возникает примерно через час после еды и сопровождается кислой отрыжкой – скорее всего, у вас  гастрит или язва желудка.

Лечение гастрита при ожирении

Для лечения 1 и 2 степени ожирения достаточно правильного питания и физической нагрузки. Необходимо ограничить употребление жирного, сладкого и мучного. В рационе нужно сделать акцент на употребление фруктов, овощей, витаминов и минералов. Режим питания, при такой диете — дробный, маленькими порциями с легкими перекусами между основными приемами пищи. Последний прием пищи должен быть не позже, чем за 3-4 часа до сна.

  Для назначения правильной диеты следует обратиться к диетологу! Не рекомендуется применять голодание и неправильные диеты, так как это в дальнейшем может не только усугубить процесс лечения ожирения, но и нанести урон здоровью!

Необходимо делать ежедневную утреннюю зарядку, ходить гулять на свежем воздухе, плавать, кататься на велосипеде, поиграть в волейбол, футбол или бадминтон. Нагрузки не должны быть чрезмерными, длительность и интенсивность необходимо увеличивать постепенно.

Для снижения веса при гастрите необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• каждое утро натощак выпивать 1 стакан теплой воды;
• заменить черный чай зеленым;
• пить свежевыжатые фруктовые и овощные соки;
• есть свежие фрукты, овощи и зелень (не менее 500 грамм ежедневно);
• не употреблять в пищу свежий хлеб — заменить его на вчерашний хлеб, а лучше на сухари;
• блюда при готовке лучше варить, тушить или запекать (важно исключить жареное); раз в неделю устраивать разгрузочный день;
• заниматься спортом.

Источники:

• https://www.sochi1gp.ru/
• https://aptekamos.ru/novosti/eta-bezopasnaya-izzhoga-7528/novost
• https://foodnews-press.ru/zdorovoe-pitanie/41-issledovania/1406-narushenie-organov-pishchevareniya-u-lyudej-s-ozhireniem
• https://the-challenger.ru/zdorove/pochemu-tak/mozhno-li-rastyanut-zheludok-esli-mnogo-est/

Post Views:
425

Работа нашей пищеварительной системы отражается буквально на всем – от состояния костей и иммунитета до настроения. Влияет она и на то, удерживаем ли мы стабильный вес или набираем лишние килограммы. Связь прямая: под воздействием тех или иных диагнозов у нас может меняться аппетит и то, как усваиваются нутриенты из пищи. Какие проблемы с пищеварением провоцируют набор веса? 

Гастроэзофагельная болезнь (ГЭРБ)

Главный симптом этого труднопроизносимого диагноза – регулярная изжога. Возникает ГЭРБ оттого, что желудочный сок (очень кислая субстанция) поднимается в пищевод и раздражает стенки слизистой. Для тех, у кого есть этот диагноз, еда нередко становится лекарством – при пережевывании выделяется слюна, которая нейтрализует кислоту, боль уменьшается. Но, увы, спустя время все неприятные симптомы – изжога, вздутие, тошнота – возвращаются вновь. Желая от них избавиться, мы тянемся за очередной порцией «лекарства», продолжая таким образом цикл переедания.

Узнали в этом описании себя? Не откладывайте визит к врачу: после диагностики он назначит вам подходящее лечение и диету, которые сведут дискомфорт к минимуму. И, вероятно, это избавит вас не только от проблем пищеварения, но и от лишнего веса.

Язва двенадцатиперстной кишки

Воспаления на поверхности слизистой желудка или тонкого кишечника (которыми характеризуется этот диагноз) образуются, опять-таки, из-за обилия кислоты. И так же, как с ГЭРБ, прием пищи может уменьшать болезненные симптомы (вздутие и тошноту) – это временно нейтрализует кислоту и «латает» повреждения на слизистой. А, как уже стало ясно, итог у этих дополнительных «лечебных» перекусов один – ощутимый привес.

Решение проблемы, как и в предыдущем случае, стоит искать вместе с гастроэнтерологом.

Запор

Эта проблема пищеварения делает вас «тяжелее» в прямом смысле (особенно, если вы ориентируетесь на показания весов). Но главное, дискомфорт в кишечнике делает нас вялыми, отчего идея пропустить тренировку в пользу малоподвижного досуга кажется куда более привлекательной.

К счастью, в большинстве случаев справиться с симптомом можно самостоятельно: увеличьте употребление клетчатки (25-30 г в сутки) и воды (до 30-40 мл на 1 кг веса). Полезно будет также добавить активности – энергичной ходьбы или кардионагрузок.

Дисбактериоз

Наша пищеварительная система является домом для миллиарда различных бактерий – и «хороших», и «плохих». Ряд исследований доказывает, что если их равновесие нарушается (возникает дисбактериоз), наш вес может увеличиваться. Происходит это двумя путями.

Во-первых, бактерии могут производить метан, замедляющий общую функцию тонкой кишки, что позволяет кишечным ворсинкам усваивать из пищи больше питательных веществ и энергии (читай – калорий), чем необходимо организму. Во-вторых, дисбактериоз может замедлить метаболизм и выработку инсулина и лептина, которые регулируют чувство голода и сытости. В сумме это может увеличивать тягу к углеводистой пище или вызывать постоянное чувство голода.

Чтобы снизить риск возникновения дисбактериоза (или не усугублять его течение), гастроэнтерологи рекомендуют не злоупотреблять антибиотиками. И регулярно насыщать свой организм пробиотиками. 

Синдром раздраженного кишечника (СРК)

Это довольно распространенный диагноз, который нередко возникает в комплекте с иными проблемами пищеварения – дисбактериозом, чувствительности к определенным продуктам, повышенной кишечной проницаемостью. СРК может вызывать хроническое воспаление слизистой и вздутие, которые, как уже говорилось, приводят к набору веса.  

Если у вас есть этот диагноз, советуем приготовиться к долгому путешествию: СРК лечат особой диетой (нередко это безглютеновый план питания или FODMAP), приемом пробиотиков, снижением уровня стресса.  

Пищевая непереносимость

Часто ее путают с аллергией на определенные продукты, но разница между диагнозами существенная: аллергия – это реакция иммунной системы. Непереносимость же влияет только на пищеварительную систему, вызывая сбои в ее работе при «контакте» с некоторыми продуктами (чаще всего молочными). Симптомы непереносимости – вздутие, газообразование, спазмы. В результате вы можете чувствовать, что набираете вес.  

Отчасти, это правда (почему, мы писали тут).  Решается проблема исключением из меню неподходящих продуктов.  

Ожирение является серьезной проблемой общественного здравоохранения с поражением более 1,9 млрд людей, что составляет 39% взрослого населения [1]. Если эта тенденция будет продолжаться, к 2025 г. распространенность глобального ожирения достигнет 18% у мужчин и превысит 21% у женщин; тяжелое ожирение превысит 6% у мужчин и 9% у женщин [2]. Ожирение связано с множеством патологий, среди которых сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром и онкология [3]. В последних исследованиях сообщается, что смертность от ожирения увеличивается в логарифмичес­ки-линейной зависимости с индексом массы (ИМТ) тела, а связь ожирения с более высокой смертностью отмечается на всех континентах [4]. Другим тревожным фактором является рост частоты детского ожирения, которое является фактором риска формирования ожирения у взрослых [5].

Некоторые различия, наблюдаемые при ожирении и изменении веса в популяции, можно объяснить традиционными факторами риска, однако недавно исследователи стали связывать с ожирением новый фактор — кишечную микробиоту. Этот вопрос привлек внимание исследователей в последнее десятилетие как элемент, который непосредственно влияет на состояние нашего здоровья. Состав этого микробного сообщества зависит от особенностей организма хозяина, но он также может быть модифицирован экзогенными и эндогенными факторами [6]. Эти бактерии-симбионты играют важную роль не только в физиологических процессах, например, в пищеварении, но также способны вмешиваться в метаболизм, поскольку могут увеличить процент усвоения энергии из рациона и принимать участие в регуляции композиции жировой ткани [7]. Различные бактерии также могут вызывать воспаление. Все эти процессы связаны с ожирением и нарушениями обмена веществ. Ведется множество исследований по изучению участия кишечной микробиоты в патогенезе многих заболеваний, таких как сахарный диабет 1 и 2 типов, кардиоваскулярные заболевания, болезнь Альцгеймера и др.

Согласно Turnbaugh и др. кишечную микробиоту следует рассматривать как набор генетических факторов, которые вместе с генотипом хозяина и образом жизни способствуют ожирению [8]. Накопленные сведения показали, что микроорганизмы кишечника могут регулировать расширение жировой массы через их ферментативные продукты и опосредуют подавление индуцированного голодом жирового фактора [9]. Считается, что изменение состава и численности микробиоты кишечника объясняет воспалительные, метаболические заболевания и даже дисфункции центральной нервной системы [10].

Роль Firmicutes/Bacteroidetes в патогенезе ожирения

Кишечник колонизируют три основных типа бактерий: Firmicutes, Bacteroidetes и менее обильно — Actino­bacteria. Доказано, что нарушения нормального баланса кишечных микробных популяций способствуют развитию ожирения как у людей, так и у животных [1]. В одном из первых исследований, посвященных изучению потенциальной роли микробов в кишечнике в увеличении веса хозяина, Bäckhead и др. сравнивали микробиоту от трех групп мышей: стерильных мышей, мышей, которые имели нормальную флору кишечника, а также стерильных мышей, кишечник которых был колонизирован микроорганизмами от мышей с нормальной микробиотой [11]. Мыши с нормальной микробиотой имели на 42% больше общего жира, чем стерильные мыши, несмотря на то, что стерильные мыши потребляли на 29% больше еды. Колонизация нормальными кишечными микробами приводила к увеличению содержания жира в организме у мышей на 60%, что сопровождалось развитием резистентности к инсулину. Дальнейшее исследование показало, что у этих мышей увеличивалось усвоение моносахаридов из кишечника по сравнению со стерильными мышами [12]. Авторы обнаружили у них двукратное утолщение капилляров в эпителии тонкого кишечника. Это может указывать на усиленный кровоток и увеличение доставки моносахаридов в печень, что приводит к увеличению отложения жира [11, 12].

Еще большее увеличение содержания жира в организме наблюдалось у стерильных мышей, кишечник которых был колонизирован слепокишечным материалом от генетически предрасположенных к ожирению мышей. Это показывает, что фенотип ожирения является «передаваемым признаком», зависящим от состава донорской микробиоты [13]. Это было подтверждено более поздним исследованием, в котором кишечная микробиота от мышей-близнецов с нормальным и избыточным весом переносилась на стерильных мышей, что приводило к увеличению общей массы тела и количества жира, а также формированию метаболических фенотипов, связанных с ожирением, у мышей, колонизированных микробами близнецов. После этих исследований велась работа над выявлением микробных популяций, которые могут быть связаны с увеличением веса [14].

Среди последних исследований по изучению профиля микробиоты у пациентов с ожирением имеется 11 интересных исследований, в которых сравнивали микробиоту у людей с различными индексами массы тела. В первом опубликованном исследовании было отмечено, что бактериальное разнообразие значительно больше у пациентов с ожирением по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела [15]. Было показано, что соотношение Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) было выше у пациентов с ожирением, а также у пациентов с ИМТ > 25 [16]. В соответствии с этими результатами в другом исследовании также отмечалось, что Firmicutes (L. reuteri) ассоциируется с ожирением [17].

Первоначальные исследования на людях также подтверждают данный факт, поскольку более низкие уровни Bacteroidetes были идентифицированы у людей с ожирением [18]. Было также установлено, что уровни бактероидов увеличиваются после потери веса в сочетании с низкокалорийными диетами и коррелируют с процентной потерей массы тела, а не с различиями в калорийности диеты [18]. В дополнительных исследованиях выявлено снижение уровня Firmicutes в ответ на уменьшение потребления углеводов. Тем не менее не все исследования дали однозначные результаты, поэтому определение роли в патогенезе ожирения F/B остается активной областью изучения [4].

Влияние короткоцепочечных жирных кислот на метаболизм

Микробиота кишечника ответственна за разрушение неперевариваемых пищевых питательных веществ, таких как пектин, целлюлоза и устойчивые крахмалы. Ферментация этих питательных веществ в дистальном отделе кишечника приводит к получению короткоцепочечных жирных кислот (КЖК), главным образом бутирата, пропионата и ацетата. Каждый из них поглощается человеческим кишечником и вносит приблизительно 200 ккал в день (согласно раннему исследованию, КЖК могут обеспечить до 10% ежедневных калорийных потребностей для человеческого организма) в общую энергию организма. КЖК являются ключевым источником энергии для кишечного эпителия и печени [18] и, следовательно, влияют на многие метаболически важные процессы, включая печеночный глюконеогенез и липогенез [15, 19], барьерную функцию кишечника [4, 11], подвижность кишечника [16] и иммунную систему. Важно отметить, что переваривание устойчивых крахмалов с соответствующим увеличением концентрации КЖК, как было показано, улучшает насыщение и связано с улучшением показателей уровней глюкозы в крови и холестерина [6, 9].

Бутират является важным энергетическим субстратом для кишечного эпителия, тогда как пропионат и ацетат используются в качестве субстратов для липогенеза и глюконеогенеза в печени и периферических тканях [20]. Изучение микробиоты мышей, колонизированных Bacteroides thetaiotaomicron и M. smithii, показало связь между избыточным продуцированием КЖК и повышенным уровнем ожирения. Люди с лишним весом также имеют более высокие уровни КЖК [21, 22], в частности пропионата [22]. Однако последующие исследования показали, что диетические добавки с КЖК могут способствовать улучшению гомеостаза глюкозы и чувствительности к инсулину и могут фактически препятствовать развитию ожирения. Например, Z. Gao и др. обнаружили, что диета с высоким содержанием жиров вместе с бутиратом предотвращает развитие резистентности к инсулину и ожирение у мышей [23]. H. V. Lin и др. аналогичным образом установили, что добавление диеты с высоким содержанием жиров вместе с бутиратом или пропионатом нивелирует последствия высокожировой диеты [24]. Очевидные противоречия между этими и более ранними исследованиями могут быть связаны с тем, что КЖК действуют не только в качестве источников энергии, а также как сигнальные молекулы и оказывают множество других воздействий на хозяина, включая влияния на гормональную систему и процессы воспаления [14, 24]. Например, КЖК модулируют секрецию глюкагоноподобного пептида 1 и 2 (ГПП-1, ГПП-2) и пептида YY (PYY) из энтероэндокринных L-клеток кишечного эпителия, а также стимулируют выработку гастроингибиторного пептида (ГИП) [25, 26]. В исследовании H. V. Lin и др. пероральное введение бутирата натрия было связано со значительно повышенными уровнями ГПП-1 и ГИП в плазме, меньшим увеличением PYY и увеличением инсулина плазмы [24].

Влияние бактериальных липополисахаридов на формирование ожирения

Достоверно известно, что ожирение связано с хроническим вялотекущим воспалением [4, 6]. Из исследований известно, что потеря веса у пациентов с ожирением приводит к уменьшению воспалительных биомаркеров [4, 5] и улучшению чувствительности к инсулину [13, 26]. В исследованиях на грызунах было показано, что бактериальные липополисахариды (ЛПС) могут способствовать развитию воспаления и инсулинорезистентности. Было обнаружено, что у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, наблюдалось двукратное увеличение уровня ЛПС в плазме — метаболическая эндотоксемия. Теми же авторами было выяснено, что у мышей, содержащихся в условиях диеты с высоким содержанием жиров, и мышей, получавших непрерывную подкожную инфузию ЛПС, была одинаковая реакция: гипергликемия натощак, гиперинсулинемия, увеличение массы тела [28]. В отдельном исследовании была обнаружена сильная корреляция между повышенным уровнем ЛПС и уменьшением количества Bifidobacterium spp., а также показано, что повышение уровня бифидобактерий с использованием специфического пребиотика — олигофруктозы (OFS) приводит к снижению уровня провоспалительных цитокинов в плазме и уменьшению веса тела и висцеральной жировой массы [29]. Более того, диетическая добавка с OFS улучшает сытость у людей [30]. Наблюдалось уменьшение уровня грелина, уменьшение PYY и потеря веса при ожирении у людей [31].

Роль метаногенных археев в патогенезе ожирения и нарушения метаболизма

Метаногенные археи являются обязательными анаэробами, которые метаболизируют простые субстраты до метана (CH4) для производства клеточной энергии. Большая часть метаногенов в кишечнике человека (преобладающий метаноген в кишечнике человека M. smithii) может использовать водород для превращения двуокиси углерода в метан [32]. Кишечные метаногены необычны тем, что их метаболизм увеличивается в присутствии продуктов из других кишечных микробов [28], поскольку они используют водород, полученный соседними микробами в качестве субстрата для получения метана [33]. Кроме того, есть предположение, что путем очистки водорода, производимого соседними микробами, и производства метана («эффект стока») M. smithii предотвращает образование водорода, что способствует увеличению ферментации полисахаридов соседними микробами [26]. Все это приводит к увеличению производства КЖК и ожирению [30, 32]. Исследования на грызунах показали, что колонизация кишечника метаногенами может напрямую влиять на метаболизм и увеличение веса у хозяина. В продольном исследовании связи уровня M. smithii с весом тела было обнаружено, что у крыс, получавших диету с высоким содержанием жиров, количество M. smithii увеличилось. Масса тела крыс перестала расти, когда животные были переведены на нормальный рацион. Возврат к высокожировой диете привел к дальнейшему увеличению веса крыс и увеличению числа M. smithii, что не наблюдалось у крыс на сбалансированной диете. Важно отметить, что степень увеличения веса коррелировала со степенью колонизации M. smithii, а не с типом диеты [29].

Роль метаногенов в метаболизме у человека и участие их в снижении веса менее понятна и остается предметом значительных дискуссий. H. Zhang и др. обнаружили высокие уровни метаногенов у людей с ожирением, в отличие от людей с нормальной массой тела [32]. В другом исследовании было обнаружено значительное увеличение количества метаногенов у людей с ожирением по сравнению с людьми, имеющими нормальный вес. Интересно, что у людей с ожирением, перенесших различные операции по снижению веса, отмечалась значительно уменьшенное количество метаногенов. В проведенном исследовании было обнаружено, что повышенные уровни M. smithii были связаны с увеличением массы тела и увеличением ИМТ у детей [31]. Напротив, в других исследованиях были обнаружены повышенные уровни метаногенов у людей с нормальной или низкой массой тела [34]. Было выдвинуто предположение, что повышенные уровни метаногенов у людей с нормальной массой тела могут представлять собой адаптивный ответ в виде улучшения способности к усвоению энергии.

Тестирование дыхания на метан использовалось как косвенная мера оценки колонизации кишечника метаногенами у людей. Крупное исследование населения показало, что субъекты, у которых обнаруживался метан и водород при дыхательных тестах, имели значительно более высокий ИМТ и значительно более высокий процент жировых отложений [19]. К тому же производство метана в кишечнике связано с нарушенной толерантностью к глюкозе [26]. Было доказано, что метанообразующие люди с сахарным диабетом 1 типа характеризуются более низкими показателями гликемического контроля, чем люди с отрицательными дыхательными тестами [35]. Интересно, что снижение уровня метана в дыхательных тестах и значительное улучшение HbA1c наблюдались у них после терапии метронидазолом. У людей с ожирением, имеющих предиабет, у которых был положительный дыхательный тест на метан, отмечалось значительное улучшение показателей инсулина и глюкозы по результатам орального глюкозотолерантного теста, а также снижение уровня общего холестерина после антибактериальной терапии [26]. Эти данные подтверждают роль метаногенов в метаболизме и развитии ожирения, хотя эта противоречивая область исследования, несомненно, требует дальнейшего изучения.

Заключение

По мере того как распространенность ожирения во всем мире продолжает увеличиваться, растет и количество вопросов касательно этой темы. В представленном литературном обзоре сосредоточено внимание на роли микробиоты кишечника в формировании ожирения и нарушении метаболизма. Хотя многие из проанализированных исследований экспериментальные, они демонстрируют несколько механизмов, с помощью которых микробиота кишечника может изменять обмен веществ и влиять на увеличение веса. Благодаря крупномасштабным исследованиям, демонстрирующим связь между микробиотой и метаболическими состояниями, был достигнут значительный прогресс в понимании факторов, влияющих на ожирение. Несмотря на то, что микробиота представляет собой лишь одну часть этиологической «головоломки» ожирения, существует явная необходимость в дальнейшем изучении роли микробиоты в нарушении метаболизма и ожирении. Понимание механизмов связи ожирения с кишечной микробиотой позволит воздействовать на указанные факторы патогенеза, последовательно подавляя синтез условно-патогенных и патогенных микроорганизмов, связанных с риском повышения массы тела, и заселяя представителей нормальной микрофлоры кишечника.

Литература

1. Castaner O., Goday A., Park Y. M. et al. The Gut Microbiome Profile in Obesity: A Systematic Review // Int J Endocrinol. 2018. Vol. 2018. P. 9.
2. Obesity and Overweight [Электронный ресурс]. URL: https://omsk-https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight (дата обращения 18/01/2019).
3. Angelantonio E. Di., Bhupathiraju Sh. N., Wormser D. et al. Body-mass index and all-cause mortality: individual participant- data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents // The Lancet. 2016. Vol. 388 (10046). P. 776–786.
4. Le Chatelier E., Nielsen T., Qin J. et al. Richness of human gut microbiome correlates with metabolic markers // Nature. 2013. Vol. 500 (7464). P. 541–546.
5. Tang W. H. W., Kitai T., Hazen S. L. Gut microbiota in cardiovascular health and disease // Circulation Research. 2017. Vol. 120 (7). P. 1183–1196.
6. Million M., Richet H., Carrieri P. et al. Obesity-associated gut microbiota is enriched in Lactobacillus reuteri and depleted in Bifidobacterium animalis and Methanobrevibacter smithii // International Journal of Obesity. 2012. Vol. 36 (6). P. 817–825.
7. Anhê F. F. Varin T. V., Schertzer J. D. et al. The gut microbiota as a mediator of metabolic benefits after bariatric surgery // Canadian Journal of Diabetes. 2017. Vol. 41 (4). 439–447.
8. Turnbaugh P. J., Ley R. E., Hamady M. et al. The human microbiome project: exploring the microbial part of ourselves in a changing world // Nature. 2007. Vol. 449 (7164). P. 804–810.
9. Thomas S. The Host Microbiome Regulates and Maintains Human Health: A Primer and Perspective for Non-Microbiologists // Cancer Res. 2017. Vol. 77 (8). P. 1783–1812.
10. Cani P. D., Osto M., Geurts L. et al. Involvement of gut microbiota in the development of low-grade inflammation and type 2 diabetes associated with obesity // Gut Microbes. 2012. Vol. 3 (4). P. 279–288.
11. Million M., Angelakis E., Maraninchi M. et al. Correlation between body mass index and gut concentrations of Lactobacillus reuteri, Bifidobacterium animalis, Methanobrevibacter smithii and Escherichia coli // Int J Obes (Lond). 2013. Vol. 37 (11). P. 1460–1466.
12. Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // ProcNatl Acad Sci USA. 2004. Vol. 101 (44). P. 15718–15723.
13. Gaci N., Borrel G., Tottey W. et al. Archaea and the human gut: new beginning of an old story // World J Gastroenterol. 2014. Vol. 20 (43). P. 16062–16078.
14. Turnbaugh P. J., Ley R. E., Hamady M. et al. The human microbiome project: exploring the microbial part of ourselves in a changing world // Nature. 2007. Vol. 449 (7164). P. 804–810.
15. Angelakis E., Armougom F., Carrière F. et al. A metagenomic investigation of the duodenal microbiota reveals links with obesity // PLoS One. 2013. Vol. 10 (9). e0137784.
16. Lin S. W., Freedman N. D., Shi J. et al. Beta-diversity metrics of the upper digestive