Патогенез при желудочно кишечных кровотечение

Желудочно-кишечное кровотечение

Желудочно-кишечное кровотечение – это истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. В зависимости от степени кровопотери и локализации источника ровотечения может возникать рвота цвета «кофейной гущи», дегтеобразный стул (мелена), слабость, тахикардия, головокружение, бледность, холодный пот, обморочные состояния. Источник устанавливается с учетом данных ФГДС, энтероскопии, колоноскопии, ректороманоскопии, диагностической лапаротомии. Остановка кровотечения может производиться консервативным или хирургическим путем.

Общие сведения

Желудочно-кишечное кровотечение служит наиболее частым осложнением широкого круга острых или хронических заболеваний органов пищеварения, представляющим потенциальную опасность для жизни пациента. Источником кровотечения может являться любой отдел ЖКТ – пищевод, желудок, тонкий и толстый кишечник. По частоте встречаемости в абдоминальной хирургии желудочно-кишечное кровотечение стоит на пятом месте после острого аппендицита, холецистита, панкреатита и ущемленной грыжи.

Желудочно-кишечное кровотечение

Желудочно-кишечное кровотечение

Причины

На сегодняшний день описано более ста заболеваний, которые могут сопровождаться желудочно-кишечным кровотечением. Все геморрагии условно можно разделить на 4 группы: кровотечения при поражении ЖКТ, портальной гипертензии, повреждениях сосудов и заболеваниях крови.

Кровотечения, возникающие при поражениях ЖКТ, могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или язвенной болезнью 12п. кишки, эзофагитом, новообразованиями, дивертикулами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, геморроем, анальной трещиной, гельминтозами, травмами, инородными телами и т. д. Кровотечения на фоне портальной гипертензии, как правило, возникают при хронических гепатитах и циррозах печени, тромбозе печеночных вен или системы воротной вены, констриктивном перикардите, сдавливании воротной вены опухолями или рубцами.

Кровотечения, развивающиеся в результате повреждения сосудов, этиологически и патогенетически могут быть связаны с варикозным расширением вен пищевода и желудка, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, ревматизмом, септическим эндокардитом, авитаминозом С, атеросклерозом, болезнью Рандю-Ослера, тромбозом мезентериальных сосудов и др.

Кровотечения нередко возникают при заболеваниях системы крови: гемофилии, острых и хронических лейкозах, геморрагических диатезах, авитаминозе К, гипопротромбинемии и пр. Факторами, непосредственно провоцирующими патологию, могут являться прием аспирина, НПВС, кортикостероидов, алкогольная интоксикация, рвота, контакт с химикатами, физическое напряжение, стресс и др.

Патогенез

Механизм возникновения желудочно-кишечного кровотечения может быть обусловлен нарушением целостности сосудов (при их эрозии, разрыве стенок, склеротических изменениях, эмболии, тромбозе, разрыве аневризм или варикозных узлов, повышенной проницаемости и хрупкости капилляров) либо изменениями в системе гемостаза (при тромбоцитопатии и тромбоцитопении, нарушениях системы свертывания крови). Нередко в механизм развития кровотечения вовлекается как сосудистый, так и гемостазиологический компонент.

Классификация

В зависимости от отдела пищеварительного тракта, являющегося источником геморрагии, различают кровотечения из верхних отделов (пищеводные, желудочные, дуоденальные) и нижних отделов ЖКТ (тонкокишечные, толстокишечные, геморроидальные). Истечение крови из верхних отделов пищеварительного тракта составляет 80-90%, из нижних – 10-20% случаев. В соответствии с этиопатогенетическим механизмом выделяют язвенные и неязвенные желудочно-кишечные геморрагии.

По длительности различают острые и хронические кровотечения; по выраженности клинических признаков – явные и скрытые; по количеству эпизодов – однократные и рецидивирующие. По тяжести кровопотери существует три степени кровотечений. Легкая степень характеризуется ЧСС – 80 в мин., систолическим АД – не ниже 110 мм рт. ст., удовлетворительным состоянием, сохранностью сознания, легким головокружением, нормальным диурезом. Показатели крови: Er – выше 3,5х1012/л, Hb – выше 100 г/л, Ht – более 30%; дефицит ОЦК – не более 20%.

При кровотечении средней тяжести ЧСС составляет 100 уд в мин., систолическое давление – от 110 до 100 мм рт. ст., сознание сохранено, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, диурез умеренно снижен. В крови определяется снижение количества Er до 2,5х1012/л, Hb – до 100-80 г/л, Ht – до 30-25%. Дефицит ОЦК равен 20-30%. О тяжелой степени следует думать при ЧСС более 100 уд. в мин. слабого наполнения и напряжения, систолическом АД менее 100 мм рт. ст., заторможенности пациента, адинамии, резкой бледности, олигурии или анурии. Количество эритроцитов в крови менее 2,5х1012/л, уровень Hb – ниже 80 г/л, Ht – менее 25% при дефиците ОЦК от 30% и выше. Кровотечение с массивной кровопотерей называют профузным.

Симптомы

Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомов кровопотери, зависящих от интенсивности геморрагии. Состояние сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда – обмороками. При поражении верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет.

Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала. Симптомы геморрагии сочетаются с признаками основного заболевания. При этом могут отмечаться боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д. Скрытое кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков – анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь.

Диагностика

Обследование пациента осуществляется абдоминальным хирургом, начинается с тщательного выяснения анамнеза, оценки характера рвотных масс и испражнений, проведения пальцевого ректального исследования. Обращают внимание на окраску кожных покровов: наличие на коже телеангиэктазий, петехий и гематом может свидетельствовать о геморрагическом диатезе; желтушность кожи – о неблагополучии в гепатобилиарной системе или варикозном расширении вен пищевода. Пальпация живота проводится осторожно, во избежание усиления желудочно-кишечного кровотечения.

Из лабораторных показателей проводится подсчет эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, тромбоцитов; исследование коагулограммы, определение уровня креатинина, мочевины, печеночных проб. В зависимости от подозреваемого источника геморрагии в диагностике могут применяться различные рентгенологические методы: рентгенография пищевода, рентгенография желудка, ирригоскопия, ангиография мезентериальных сосудов, целиакография. Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является эндоскопия (эзофагоскопия, гастроскопия, колоноскопия), позволяющая обнаружить даже поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного кровотечения.

Для подтверждения кровотечения и выявления его точной локализации используются радиоизотопные исследования (сцинтиграфия ЖКТ с мечеными эритроцитами, динамическая сцинтиграфия пищевода и желудка, статическая сцинтиграфия кишечника и др.), МСКТ органов брюшной полости. Патологию необходимо дифференцировать от легочных и носоглоточных кровотечений, для чего используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки.

Лечение желудочно-кишечных кровотечений

Пациенты подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение. После уточнения локализации, причин и интенсивности кровотечения определяется лечебная тактика. При массивной кровопотере проводится гемотрансфузионная, инфузионная и гемостатическая терапия. Консервативная тактика является обоснованной в случае геморрагии, развившейся на почве нарушения гемостаза; наличия тяжелых интеркуррентных заболеваний (сердечной недостаточности, пороков сердца и др.), неоперабельных раковых процессов, тяжелого лейкоза.

При кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода может проводиться его эндоскопическая остановка путем лигирования или склерозирования измененных сосудов. По показаниям прибегают к эндоскопической остановке гастродуоденального кровотечения, колоноскопии с электрокоагуляцией или обкалыванием кровоточащих сосудов. В ряде случаев требуется хирургическая остановка желудочно-кишечного кровотечения.

Так, при язве желудка производится прошивание кровоточащего дефекта или экономная резекция желудка. При язве 12-перстной кишки, осложненной кровотечением, прошивание язвы дополняют стволовой ваготомией и пилоропластикой либо антрумэктомией. Если кровотечение вызвано неспецифическим язвенным колитом, производят субтотальную резекцию толстой кишки с наложением илео- и сигмостомы.

Прогноз и профилактика

Прогноз при желудочно-кишечных кровотечениях зависит от причин, степени кровопотери и общесоматического фона (возраста пациента, сопутствующих заболеваний). Риск неблагоприятного исхода всегда крайне высок. Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут стать причиной геморрагии.

Источник

Острое желудочно-кишечное кровотечение (ОЖКК) одно из наиболее часто встречающихся тяжелых и опасных осложнения ЯБ. Оно отличается трудностью диагностики и неудовлетворительными результатами консервативного и оперативного лечения. ОЖКК встречается у 15—20% больных ЯБ. В 5% случаев оно угрожает жизни больных. Около 1/3 всех больных ЯБ имеют кровотечение той или иной степени выраженности и подвергаются операции. Около половины погибших от ЯБ составляют оперированные больные по поводу кровотечения (Ю.М. Панцырев, И.В. Сидоренко, 1988; Ю.М. Панцырев н соавт., 2000).

Соотношение кровоточащих желудочных и дуоденальных язв составляет 1:4-1:3, что отражает обычную частоту язв этих локализаций. Кровотечение возникает у мужчин чаще, чем у женщин (4-5:1). Особенно часто кровоточат язвы, располагающиеся на заднемедиальной стенке ДПК и в послелуковичном отделе. В желудке тяжелые кровотечения чаще бывают из каллезных язв, располагающихся на малой кривизне. Здесь, а также на заднемедиальной стенке ДПК находятся крупные ветви левой желудочной артерии. Язвы чаще (15-20%) кровоточат в период их возникновения, при этом риск тяжелого кровотечения не превышает 3-5% (Lamling, 1966).

Тяжелые кровотечения возникают главным образом на первом году существования язвы. Предсказать появление кровотечения из язвы очень трудно, часто они возникают внезапно, нередко, однако, кровотечению предшествует то краткий, то продолжительный период обострения язвы. Кровотечение может оказаться сразу обильным (профузным), в других случаях ему могут предшествовать периоды то небольших кровотечений, то кровавых рвот или кровавого стула.

Среди всех ОЖКК кровотечения язвенной этиологии составляют 55-75% (Б.С. Розанов, 1951). В большинстве случаев язвенное кровотечение возникает на фоне симптомов обострения ЯБ (голодная боль, изжога), но у некоторых больных оно может быть первым признаком рецидива болезни. Скрытое (окультное) кровотечение почти всегда сопутствует обострению ЯБ, хотя, как правило, остается незамеченным.

Всех больных с ОЖКК в зависимости от причин его возникновения можно разделить на две группы. К первой относят больных с патологическими процессами в желудке и ДПК, вызывающими кровотечение. Это больные с ЯБ, полипозом желудка, РЖ в стадии распада опухоли, ущемлением желудка при наличии грыжи ПОД, ИТ желудка и пищевода, с синдромом Мэллори—Вейса. Неязвенная патология вызывает 5-10% ОЖКК.

Большую группу (до 20%) составляют больные с кровотечением из расширенных вен пищевода и кардиальной части желудка, возникающих на фоне ПГ (тромбофлебитическая селезенка, цирроз печени (ЦП), опухоли и воспалительные заболевания ПЖ, вызывающие сдавление или тромбоз селезеночной и воротной вен).

Во вторую группу входят больные с гипертонической болезнью, врожденным и приобретенным геморрагическими диатезами, лейкемией, болезнью Верльгофа, Шенлейн—Геноха, авитаминозами, лучевой болезнью, с повышенной проницаемостью капилляров и другими редко встречающимися заболеваниями.

Патогенез. ОЖКК возникает в результате явного или более менее значительного нарушения (деструкции) стенки сосудов, находящихся на поверхности язвы. Это обычно бывает при обострении ЯБ, развитии характерных для ЯБ воспалительно-деструктивных процессов, что увеличивает возможность аррозии сосудов и кровотечения. Нарушение целости сосуда бывает видно обычно на дне язвы в виде отверстия, зияющего на конце артериального ствола, нередко источником кровотечения оказывается значительная эрозия, на поверхности которой видно разрушение сети кровеносных сосудов.

На отдельных препаратах желудка — начальной части ДПК, полученных после срочной резекции, можно нередко видеть, как участки эрозий и тромбоза сменяют в стенке органа друг друга. В других случаях кровотечение происходит вследствие эритропедеза, обусловленного нейроаллергическими и другими причинами. Частота кровотечений зависит от продолжительности заболевания. Большинство больных страдает ЯБ в течение достаточно длительного времени, однако первым проявлением заболевания может быть кровотечение, особенно в пожилом и старческом возрасте. ЯБ может осложниться кровотечением в любом возрасте, но чаше после 50 лет у мужчин и 40 лет у женщин.

Степень тяжести кровотечения зависит от диаметра кровоточащих сосудов, от их количества, вида, от размеров дефекта стенки сосуда, состояния окружающих тканей, а также способствующих оттоку крови физических и биологических факторов. У больных пожилого и старческого возраста в условиях наличия атеросклеротических изменений сосудов кровотечение обычно протекает более тяжело, чем у молодых лиц. Обычно диагностируют лишь массивные («профузные») кровотечения с кровавой рвотой (гематомезес) или рвотой в виде кофейной гущи, а также дегтеобразным стулом (мелена). Кровавая рвота и мелена, как правило, возникают одновременно.

Эти симптомы дают основание говорить о значительном кровотечении из верхних отделов ЖКТ. При рвоте кровью источник кровотечения чаще располагается в желудке и значительно реже в ДПК, но выше дуоденального изгиба. При этом рвотные массы чаще напоминают кофейную гущу. Однако кровотечение из ДПК и даже желудка не всегда сопровождается кровавой рвотой, часто появляется только мелена, считающаяся характерным признаком кровотечения из желудка и ДПК. Темно-красная кровь, равно перемешанная с испражнениями, более свойственна кровотечению из нижних отделов толстой кишки.

Наличие и выраженность этих признаков кровотечения определяются локализацией его источника, объемом, скоростью кровопотери и пассажа крови по кишечнику, а также наличием соляной кислоты в желудке. Кровотечение в объеме 25-50 мл выявляют только бензидиновой пробой, кровотечение в объеме 80 мл может привести к появлению черного кала, истинная мелена (жидкий дегтеобразный стул) бывает при кровотечении в объеме 500 мл (3. Маржатка, 1967).

В толстой кишке кровь переваривается протеолитическими ферментами как пищевой белок, что придает калу черную окраску, ее продукты раздражают кишечник, ускоряя продвижение содержимого. Кал бывает кашицеобразным, липким с угольным блеском, как деготь. Если количества крови бывает много, может начаться кровавый понос. Если кровотечение из желудка слабое, рвотный рефлекс не возникает и вся кровь постепенно проходит в кишечник и выявляется в виде дегтеобразного стула (чернуха). В подобных случаях первым и единственным симптомом является дегтеобразный стул, который иногда может сочетаться с чувством тошноты, общей слабостью и головокружением. Появление черного стула является поздним признаком (12-24 ч) желудочного кровотечения (ЖК). Темная окраска кала зависит от образования в кишечнике сернистого железа и освобождающегося из крови гемоглобина.

Следует помнить, что некоторые пищевые продукты (черника) и лекарственные вещества (препараты железа, викалин и др.) могут также придавать калу черную окраску. Приблизительно 90% кровотечений при язве ДПК проявляется только меленой, тогда как при язве желудка довольно часто наблюдается также и кровавая рвота. У больного иногда совершенно неожиданно возникает рвота с примесью крови, однако рвоты может и не быть. Она обычно возникает при кровотечении из язвы ДПК, но тогда сразу возникают и другие важнейшие признаки кровотечения: бледность, головокружение, иногда кратковременный обморок и коллапс.

Острое малокровие при кровотечении язвенной этиологии может проявиться в разной степени. В отдельных случаях потеря крови может привести к резкому падению процента гемоглобина. Он может падать (снижаться) на 10% и более. Последнее чаще отмечается при повторяющихся кровотечениях и сопровождается выраженной гипоксией и дегенеративными изменениями внутренних органов.

Из сложнейших механизмов саморегуляции организма в данный момент проявляется спонтанная аутогемодилюция. Мобилизация собственной межтканевой жидкости и выброс ее в сосудистое русло приводят к восстановлению ОЦК, уменьшению вязкости крови, вымыванию застойных эритроцитов из естественных депо (селезенка, печень, кожа) и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанию числа сердечных сокращений. Тем самым при относительно большей кровопотере создаются условия для быстрой нормализации гемодинамики.

При легкой степени кровотечения, когда потеря крови не превышает 300-400 мл (до 10% объема массы крови), субъективных ощущений или вовсе не бывает, или они ограничиваются легкой преходящей тошнотой, сухостью во рту, слабостью, познабливанием. Больной во многих случаях может даже не обратить внимания на эти симптомы, если не появляется рвота кровью. Наиболее постоянные признаки — позыв на дефекацию и дегтеобразный стул. Кровопотерю, не превышающую 10% исходного ОЦК, организм обычно переносит легко за счет включения механизмов саморегуляции и компенсации. После кровотечения (кровопотери) в результате рефлекторного выброса надпочечниками катехоламинов возникает генерализованный спазм периферических сосудов, что сопровождается уменьшением объема сосудистого русла и компенсацией гемодинамики.

Благодаря «централизации гемодинамики» сохраняется достаточный кровоток в жизненно важных органах (мозг, миокард, печень). Возникающая гипотония вызывает повышенное выделение кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона, под действием которых увеличивается реабсорбция в почечных канальцах натрия и воды, снижается диурез. Благодаря этим адаптационным и компенсаторным реакциям увеличивается ОЦК, возрастает минутный объем сердца, нормализуется АД, улучшается перфузия тканей.

Если дефицит ОЦК своевременно не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов, направленных на борьбу с гиповолемией, декомпенсация кровообращения, АД снижается до критического уровня (50-60 мм рт. ст.), нарушается гемомикроциркуляция, в капиллярах образуются агрегаты эритроцитов, прекращается органный кровоток, развиваются некробиотические процессы в органах и тканях, в паренхиматозных органах (печень, почки) возникают необратимые изменения, отторгается СО кишечника. При резко выраженной гипоксии может наступить остановка сердца.

Излившаяся в кишечник кровь разлагается и становится источником интоксикации. Под действием ферментов и бактерий из этой крови образуются продукты гидролиза (аммиак и др.), которые через воротную вену попадают в печень. В печени (при нормальной ее функции) из аммиака образуется мочевина. При нарушенной функции печени этот процесс затрудняется, в результате чего аммиак поступает в кровяное русло. При нарушении функции почек (снижение диуреза) уровень аммиака в крови повышается и может достигать высокой концентрации, развивается тяжелая интоксикация, проявляющаяся психическим расстройством, беспокойством, делирией, комой и др.

Таким образом, в результате кровотечения может развиваться: гиповолемический шок, кислородная недостаточность жизненно важных органов (особенно миокарда), отек мозга и тяжелая интоксикация продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови.

Классификация. Выделяют острые и хронические, массивные и немассивные кровотечения. Под профузным кровотечением понимают одномоментное быстрое поступление в просвет пищеварительного тракта большого количества крови (до 1 л), сопровождающееся развитием типичного симптомокомплекса: рвота кровью, мелена, коллапс. Однако и эта характеристика не является достаточно объективной. В частности, развитие коллапса зависит от многих факторов — пола и возраста больного, наличия СС или других сопутствующих заболеваний, предшествующего уровня гемоглобина, длительности кровотечения. Относительно медленная кровопотеря (до 500 мл) может вообще не сопровождаться какими-либо СС расстройствами. В то же время быстрая потеря 500 мл крови у больного в пожилом возрасте с СС недостаточностью может привести к геморрагическому шоку.

Более важное значение для лечебной тактики, чем термины «острое», «массивное» или «профузное» кровотечение, имеет адекватная оценка тяжести кровопотери. Кровотечения из язвы могут быть артериальными, венозными и капиллярными. ЖКК язвенного генеза можно разделить на два основных вида: 1) аррозивные кровотечения из артерий и вен различного калибра, расположенных на дне язвы или грануляционном вале; 2) диффузные диапедезные и капиллярные кровотечения при сопутствующем ЯБ геморрагическом или эрозивном гастродуодените.

Объем кровопотери. Существуют различные критерии определения тяжести кровотечения, основанные на клинических и лабораторных тестах. При длительных кровотечениях картина анемии развивается соответственно величине кровопотери. В то же время при профузных кровотечениях в первые часы анемию нередко выявить не удается. Компенсаторные возможности и ответная реакция на кровопотерю различны. Имеются определенные трудности определения тяжести кровотечения по таким относительным показателям, как частота пульса, АД, количество гемоглобина.

В последние годы применяются интегральные критерии оценки тяжести кровопотери — показатели центральной гемодинамики, эффективный транспорт кислорода. В хирургической практике наиболее удобно оценивать тяжесть кровотечения по клиническим данным и результатам исследования ОЦК, выделяя три степени кровопотери (А.Л. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987; Ю.М. Панцырев, В.И. Сидоренко, 1988).

I степень — легкая — наблюдается при потере до 20% ОЦК (до 1000 мл у больного массой тела 70 кг). Отмечается незначительное изменение гемодинамики. Общее состояние удовлетворительное или средней тяжести, кожа бледная (сосудистый спазм), появляется потливость, пульс 90-100 уд./мин, АД 100-90/ 60 мм рт. ст., центральное венозное давление (ЦВД) меньше 5 см вод. ст., умеренная олигурия, содержание гемоглобина ниже 80 г/л, беспокойство сменяется легкой заторможенностью, сознание ясное, дыхание несколько учащено, рефлексы понижены, мышцы расслаблены, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия. Без компенсации кровопотери выраженных расстройств кровообращения не отмечается.

II степень — средней тяжести — наблюдается при потере от 20 до 30% ОЦК (1-1,5 тыс. мл у больного массой тела 70 кг). Общее состояние средней тяжести, больной заторможен, говорит тихим голосом, медленно, отмечаются выраженная бледность кожи, липкий пот, пульс 120-130 уд./мин, слабое наполнение, максимальное АД 90-80 мм рт. ст., учащенное поверхностное дыхание, выраженная олигурия. Вследствие спазма сосудов АД может быть нормальным или даже повышенным. Однако оно может в любой момент снизиться вследствие истощения компенсаторных механизмов и расширения сосудов. Без компенсации кровопотери больной может выжить, однако остаются значительные нарушения кровообращения, метаболизма и функции почек, печени, кишечника.

III степень — тяжелая — наблюдается при потере более 30% ОЦК (1,5-2,5 тыс. мл у больного с массой тела 70 кг). Общее состояние тяжелое или очень тяжелое, угнетена двигательная реакция, кожа и СО бледно-цианотичные или пятнистые (спазм сосудов сменяется дилатацией). Больной на вопросы отвечает медленно, шепотом, часто теряет сознание, пульс нитевидный, 130—140 уд./мин, периодически не сосчитывается или не пальпируется, максимальное АД до 50 мм рт. ст., ЦВД низкое, дыхание поверхностное, редкое, конечности и тело холодные на ощупь, температура тела снижена. Олигурия сменяется анурией.

Восполнение кровопотери может привести к быстрому восстановлению гемодинамики (лабильная форма). Если же быстрого улучшения не происходит, это свидетельствует о повреждении жизненно важных органов (торпидная форма). В этом случае, как и при лабильной форме, имеется дилатация артерио-артериоло-венулярного комплекса с открытыми артериовенозными анастомозами. Нередко отмечаются геморрагические явления, свидетельствующие о распространенном внугрисосудистом тромбообразовании, насыщении крови кислородом.

Без своевременной компенсации кровопотери больные умирают вследствие гибели клеток ряда органов, в первую очередь печени, почек, выраженных метаболических расстройств, падения сердечной деятельности. Кровопотеря 90-60% ОЦК вызывает быструю смерть от остановки сердца вследствие недостаточности кровоснабжения мышцы сердца.

Кровотечение по тяжести делят на четыре степени (В.И. Стручков и соавт.): первая (легкая) степень, вторая (выраженная) степень, третья (тяжелая) степень, четвертая (очень тяжелая) степень кровотечения. При первой степени дефицит ОЦК составляет не более 5%, гемоглобин выше 100 г/л (10 г%), второй степени — дефицит ОЦК 15% от должного, гемоглобина 80 г/л (8 г%); третьей степени — дефицит ОЦК 30% от должного, гемоглобина 50 г/л (5 г%); четвертой степени — дефицит ОЦК больше 30% от должного. При четвертой степени кровотечения общее состояние крайне тяжелое, граничит с атональным, отсутствует пульс, АД не определяется.

По силе выраженности кровотечения делят также на: 1) сильные; 2) средней силы; 3) слабые. Соответственно различают три степени кровопотери — тяжелая, средняя и легкая. При тяжелой степени кровопотери систолическое АД снижается ниже 100 мм рт. ст., пульс достигает 100 уд./мин и более, гематокритное число составляет менее 25 %, дефицит глобулярного объема (ГО) — 30% и более. При средней степени АД снижается до 100-110 мм рт. ст., пульс учащается до 80-100 уд./мин, гематокритное число уменьшается до 25-30%, а дефицит ГО составляет 20-30%.

При легкой степени кровопотери АД выше 100 мм рт. ст., пульс до 80 уд./мин, гематокритное число выше 30%, дефицит ГО до 20% (А.И. Горбашко, 1974; 1982). Приведенные показатели не имеют абсолютного характера. Необходимо, разумеется, учитывать и возраст больного, исходное состояние гемодинамики, показатели гематокрита и ОЦК, а также другие факторы.

По массивности острое кровотечение следует разделять на: 1) сверхострое-колоссальное по объему кровотечение, настолько внезапное и обильное, что смертельный исход наступает в несколько минут, прежде чем удается что-либо предпринять; 2) острое, очень массивное (профузное) кровотечение, проявляющееся или обильной рвотой, или дегтеобразным стулом; 3) острое однократное (или повторяющееся) кровотечение с извержением кровавой рвоты или вызывающее появление черного стула без резко выраженных гемодинамических расстройств; 4) острое «малое» кровотечение язвенной этиологии, выражающееся в появлении примеси крови при рвоте или в потемнении цвета кала с положительной реакцией Грегерсена.

Существуют и другие классификации:

1. По уровню гемоглобина и количеству эритроцитов в крови в момент поступления больного в стационар. Однако эта методика неполноценна, так как максимальное снижение гемоглобина наступает на 3-5-е сутки с момента кровопотери при условии, если кровотечение не повторится.

2. По показателю удельного веса крови и величине гематокрита. Метод прост, но мало еще используется.

3. По тяжести кровопотери в зависимости от количества переливаемой крови, нужной для стабилизации состояния больного.

4. По тяжести кровопотери (по уровню АД у больных в момент поступления в стационар).

5. По тяжести кровопотери путем определения ОЦК. Определение ОЦК позволяет судить о его дефиците. В зависимости от локализации, источника и причины кровотечения выделяют: а) кровотечения из верхнего отдела ЖКТ (желудок и ДПК); б) кровотечения из нижнего отдела ЖКТ (источник кровотечения находится ниже дуоденального изгиба).

Григорян Р.А.

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Читайте также:  Сестринский процесс при заболеваниях желудочно кишечного тракта