Патологическая анатомия острой кишечной непроходимости

Приведенные сведения об этиологии должны быть положены в основу трактовки патологоанатомических изменений при этом заболевании. Последние целесообразно рассматривать соответственно формам, причинам, выраженности и локализации непроходимости кишечника. Помимо указанных форм острой кишечной непроходимости следует различать высокую и низкую, а также раннюю (до 12—24 часов) и позднюю непроходимость.

Сущность обтурационной непроходимости заключается в частичном или полном закрытии просвета кишки. Это может быть связано с наличием инородных тел, камня, клубка аскарид, злокачественной или доброкачественной опухолей, растущих в просвет кишки, или рубцового процесса. Такую форму обтурации кишки целесообразно рассматривать как самостоятельный вид и назвать эндоинтестинальной (рис. 1,2).

Острая кишечная непроходимость патологическая анатомия . МЦПК . Русаков В.И. 1997

Второй вид обтурационной непроходимости обусловлен Рубцовыми тяжами и спайками, перетягивающими кишку, опухолями других органов, опухолями, растущими кнаружи от просвета кишки, воспалительными инфильтратами и другими факторами, обусловливающими сдавление кишки снаружи (рис. 1,2).

При обоих видах обтурационной непроходимости надо различать полную обтурацию и частичное закрытие просвета кишки — сужение. Нарушение проходимости на любом уровне кишечного тракта вызовет нарушение питания, дегенеративные и воспалительные изменения в стенке кишки. Обтурационной непроходимости свойственно расширение всех вышележащих отделов кишки, венозный стаз, нарастающий отек, тромбоз, мелкие кровоизлияния в слизистой оболочке. Приводящий отрезок кишки одновременно с расширением приобретает вначале красноватый, а затем багровый цвет, что связано с венозным стазом и множественными мелкими кровоизлияниями. В области сужения (сдавливания) развиваются ишемия, дистрофические и дегенеративные изменения вплоть до некроза и перфорации кишки. Отводящий отдел кишки — спавшийся, тонкий, имеет бледно-розовый цвет (рис. 3,4). Однако и в нем развиваются воспалительно-дегенеративные изменения.

Острая кишечная непроходимость патологическая анатомия . МЦПК . Русаков В.И. 1997

Острая кишечная непроходимость патологическая анатомия . МЦПК . Русаков В.И. 1997 2

Экспериментально (на собаках) было установлено, что с первых часов (2—6) после моделирования высокой обтурационной кишечной непроходимости в стенке приводящей кишки обнаруживаются венозная гиперемия, слущивание покровного эпителия и воспалительная инфильтрация стромы, а также дегликогеноз и гиперсекреция желез слизистой оболочки (Н. Ряжских, 1973). Эти изменения распространяются на 15 см от места перевязки кишки.

Аналогичные морфологические и гистохимические изменения выявлены и в отводящем отделе кишки. Через 24—72 часа диффузная лимфоцитарная инфильтрация сохраняется в приводящем и отводящем отделах тонкой кишки на протяжении до 10 см от уровня перевязки, а на расстоянии до 15 см отмечаются лишь гемодинамические расстройства, слущивание эпителия и дегликогеноз. В поздние сроки (до 144 часов) более выраженные воспалительные и дегенеративные изменения зарегистрированы в приводящем отделе кишки на том же протяжении. В процесс вторично вовлекается и брыжейка кишки, но это определяет течение заболевания только при сдавливании сосудов и тромбозе.

Аналогичные изменения обнаружены и при моделировании низкой кишечной непроходимости; однако при почти полной интактности отводящего отдела толстой кишки в приводящем выявлены выраженные межуточное воспаление с признаками эрозивного колита, гнойное воспаление и дегликогеноз слизистой, которые распространялись на 5—10 см от уровня обтурации.

Очень важно, что дегенеративные и некротические изменения начинаются со стороны слизистой оболочки, а затем переходят на другие слои кишки. По свидетельству Д. П. Чухриенко (1958), впервые на такую последовательность патологических процессов в стенке кишки обратили внимание Hoffmann (1907) и П. И. Иконников (1909). В последующем это было доказано многими экспериментальными и клиническими исследованиями. Понятно, что в связи с венозным стазом, возникающим, вследствие повышения внутриклеточного давления, начинается транссудация плазмы в просвет кишки, а при значительных нарушениях гемодинамики — в брюшную полость.

Воспалительные и дегенеративно-некротические процессы сопровождаются экссудацией со скоплением жидкости в тех же полостях. Перитонеальная жидкость в брюшной полости быстро инфицируется, так как измененная слизистая оболочка становится проницаемой для микробов.

Электронномикроскопические исследования, выполненные Рока (1975), показали, что при непроходимости кишечника прежде всего страдают микроворсины, которые уменьшаются, фрагментируются, а местами исчезают — повреждается основной барьер кишечной стенки. В связи с этим жидкость, бывшая вначале прозрачной, мутнеет и приобретает неприятный запах. Геморрагический экссудат (транссудат) при инфицировании приобретает коричнево-грязный цвет.

Более значительное, чем при обтурационной непроходимости, нарушение кровообращения и быстро нарастающие явления дистрофии и дегенерации обусловливают ранние изменения кишечной стенки, что влечет за собой довольно быстрое инфицирование перитонеальной жидкости и развитие перитонита, являющегося неизменным спутником остро протекающей странгуляционной непроходимости кишечника, если в первые же часы она не будет устранена.

В зависимости от особенностей расстройства кровоснабжения некроз кишечной стенки при странгуляционной непроходимости кишечника наступает через 1—6 часов (А. Е. Норенберг-Чарквиани, 1969), а иногда и значительно позднее.

К странгуляционной непроходимости кишечника, как уже было отмечено, относится и инвагинация. Инвагинация — это внедрение вышележащей петли кишки в нижележащую. Редко бывают ретроградные формы инвагинации. Чаще всего внедряется подвздошная кишка в слепую. Могут встречаться различные варианты инвагинации тонкой кишки (на различных уровнях), реже бывает инвагинация толстой кишки в толстую. Патологоанатомическим субстратом инвагинационной непроходимости кишечника является конгломерат кишок, внедрившихся одна в другую. В большинстве случаев встречается трехцилиндровая инвагинация (рис. 8,9).

Острая кишечная непроходимость патологическая анатомия . МЦПК . Русаков В.И. 1997 3

Редко встречаются пятицилиндровая и многоцилиндровая инвагинации. Образовавшееся утолщение кишки, вызванное внедрением одного ее отдела в другой, называют инвагинатом, который, как правило, состоит из трех цилиндров (трубок), находящихся один в просвете другого. Наружный цилиндр — это участок кишки, в который внедрился ее вышележащий отдел. Средний и внутренний цилиндры образованы инвагинировавшейся частью кишки. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистой оболочкой, а внутренний и средний — серозной. Oszaski внутренний цилиндр называет ведущим, средний — возвращающимся, а наружный окружающим.

Дистальную часть инвагината (место перехода внутреннего цилиндра в средний) называют головкой, а проксимальную — шейкой. Очевидно, что при инвагинации в процесс вовлекается и брыжейка, а поэтому наряду с сужением или закупоркой просвета кишки наступают и расстройства кровоснабжения, отчего во многом зависит выраженность патологоанатомических изменений. Инвагинат бывает различной длины и разного диаметра. Он может достигать в длину 7—10 и более сантиметров. Описаны случаи, когда при илеоцекальной инвагинации инвагинат, пройдя всю толстую кишку, спускался в прямую и выходил наружу, симулируя выпадение прямой кишки. Такое наблюдение привел К. Д. Иоакимис (1968).

Инвагинат быстро приобретает багрово-красный цвет, становится отечным, сероза покрывается мелкими кровоизлияниями, в брюшной полости появляется экссудат, который при значительном нарушении кровообращения имеет геморрагический характер. Выраженность патологоанатомических изменений зависит от интенсивности сдавления вовлеченных в процесс кишок и степени нарушения кровообращения.

Нередко сдавление стенок кишки бывает умеренным, а нарушение кровоснабжения незначительным, поэтому много часов воспалительные и дистрофические изменения могут носить обратимый характер и некроз не развивается.
Однако возможны случаи быстрого омертвения инвагината и развития раннего тяжелого гнойного перитонита. Описаны наблюдения, когда при омертвении, внутреннего и среднего цилиндров наступало самоизлечение: серозные и мышечные оболочки наружного и внутреннего цилиндров в области шейки инвагината срастались, омертвевшие средний и внутренний отделы инвагината оказывались в просвете кишки и выбрасывались наружу с каловыми массами.

Странгуляционные формы непроходимости кишечника, вызванные ущемлением, связаны с наличием грыжевых ворот наружных или внутренних грыж живота. При ущемлении, как и при других видах странгуляционной непроходимости, наряду со сдавлением (сужением) просвета кишки, в процесс вовлекается брыжейка со всеми ее элементами. К патологоанатомическим особенностям при таких формах острой кишечной непроходимости относится прежде всего то, что ущемленные петли кишки находятся вне брюшной полости и воспалительно-дегенеративные изменения некоторое время локализуются в пределах грыжевого мешка.

Однако уже в первые часы развиваются патологические изменения в приводящей петле кишки: расширение, отек, гиперемия, что сопровождается экссудацией, а затем и перитонитом. При ретроградном ущемлении, сопровождающемся нарушением питания ущемленной петли кишки, патологоанатомические изменения нарастают быстро и заканчиваются некрозом кишки и гнойным перитонитом (рис. 8,9).

Динамическая непроходимость кишечника имеет иную патологоанатомическую картину. При спастической форме, встречающейся редко, сужение просвета кишки обусловлено спазмом циркулярных мышц, а при паралитической в анатомическом смысле сужения вовсе не бывает и непроходимость обусловлена потерей кишкой моторной функции. При спастической непроходимости на ограниченном участке, иногда на значительном протяжении или в нескольких местах, имеется циркулярный спазм мышц. Кишка в этом месте резко сужена, плотна и белесовата. При длительном спазме в кишечнике и брюшной полости развиваются изменения, свойственные аналогичным при обтурационной непроходимости кишечника, вплоть до очаговых некрозов стенки, прободения и перитонита.

В случаях паралитической, чаще встречающейся и более опасной, непроходимости наступает парез — кишки не перистальтируют; они — вначале вялые и дряблые, а затем резко растягиваются, становятся напряженными, диаметр их резко расширяется. При этом страдает не только двигательная, но всасывательная и секреторная функции. Развивается застой содержимого, оно загнивает, присоединяется воспалительный процесс, слизистая теряет барьерную функцию, становится проницаемой для инфекции, развивается тяжелый гнойный перитонит, который и приводит больных к смерти. При запущенных формах паралитической непроходимости может наступить прободение кишки. Carrasouilla и соавт. (1971) описали три случая перфорации слепой кишки при паралитической непроходимости. Авторы объясняют это ишемией и гангреной противобрыжеечной стенки кишки на почве натяжения и сужения питающих сосудов при растяжении кишечника.

Особую форму острой непроходимости кишечника представляет сосудистая. Ее ни в коей мере нельзя относить к странгуляционной или обтурационной, так как при сосудистой непроходимости в основе болезни лежит нарушение проходимости сосудов, питающих кишку, без участия каких-либо механических факторов, оказывающих влияние на просвет кишечника.

Сосудистая форма по генезу ближе стоит к динамической, так как в первые часы заболевания непроходимость обусловлена парезом в связи с нарушением питания кишки. Но затем процесс протекает по другим закономерностям, в основе которых лежат ишемия и быстрое развитие гангрены кишки при неизменно сохраняющемся просвете ее. Эти обстоятельства обосновывают выделение сосудистой формы в самостоятельный вид непроходимости кишечника, которая при эмболии протекает молниеносно, а при тромбозе патологоанатомические изменения нарастают медленно и прямо зависят от времени развития полной обструкции артерии.

Своеобразную форму сосудистой непроходимости кишечника представляет тромбоз вен при сохранении артериального кровоснабжения. Патологоанатомические изменения при этой форме непроходимости характеризуются резким переполнением сосудов кровью и интенсивной имбибицией ею стенки кишки и брыжейки и ранним геморрагическим выпотом. Бывают и смешанные формы, когда причиной страдания является повреждение артерий и вен. Патологоанатомические изменения при сосудистой непроходимости заключаются в образовании геморрагического или ишемического инфаркта кишечной стенки (Я. Л. Раппопорт, А. И. Абрикосов, 1957).

Независимо от формы кишечной непроходимости во всех тканях, вовлеченных в процесс (в эпителиальной, соединительной, мышечной, нервной), развиваются изменения, и на эти изменения, сопровождающиеся интенсивной болевой импульсацией и глубокими сдвигами обменных процессов в связи с серьезными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, в той или иной мере реагируют все органы и системы.

Источник

Так, при остроразвивающейся обтурационной механической непроходимости кишечник, начиная от уровня препятствия и вверх, становится вздутым от переполняющих его газов и жидкого содержимого. При этом растяжение стенки кишки распространяется проксимально на всем протяжении, включая и желудок. Стенка кишки вследствие развития отека, венозного и капиллярного застоя утолщается, приобретает цианотичный оттенок. В дальнейшем она растягивается и истончается.

В слизистой оболочке в результате застоя образуются мелкие кровоизлияния, которые в дальнейшем превращаются в изъязвления — участки ишемического некроза.

Деструктивные изменения распространяются как по поверхности слизистой оболочки, так и в толщу кишечной стенки по направлению к серозной оболочке. Усиливающийся отек стенки кишки обусловливает нарушение нормальной анатомической и морфологической структуры ее. В толще стенки появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Длительное нарушение кровообращения обусловливает распространение участков некробиоза, мелкие очажки которого со стороны слизистой оболочки сливаются, образуют обширные участки омертвения, распространяющиеся и на подслизистый слой.

При этом важно отметить, что со стороны серозной оболочки оказываются заметными лишь отдельные участки некроза. Это обстоятельство должен всегда помнить хирург, решающий вопрос о границе резекции кишки.

В случаях стойкого сдавлений или ущемления стенка кишки может подвергнуться некрозу с последующим прободением в короткие сроки. Претерпевает значительные изменения и нервный аппарат стенки кишечника. В дальнейшем, в более поздние сроки острой кишечной непроходимсоти наступает деструкция нервных клеток, обнаруживается вакуолизация их, сморщивание и глыбчатый распад. По данным Г. И. Дуденко (1959), наблюдается параллелизм между тяжестью деструктивных изменений в нервном аппарате кишечника и тяжестью клинического течения кишечной непроходимости.

непроходимость кишечника

Патологоанатомические изменения нервного аппарата кишечника наиболее выражены вблизи обтурации кишечника в приводящем его отделе, однако наблюдаются и на всем протяжении его. Петля кишки ниже места обтурации бывает обычно бледной, спавшейся, перистальтика ее вялая.

Для большинства форм странгуляционной кишечной непроходимости (заворот, узлообразование, внутреннее ущемление) характерно возникновение непроходимости в двух или более местах. В этих случаях отрезок кишки, изолированный от приводящего и отводящего отделов кишечника, претерпевает особенно резко выраженные, быстро возникающие патоморфологические изменения. В замкнутой, лишенной кровообращения, парализованной, раздутой газами и выпотом петле кишки ткани инфильтрируются кровью, становятся цианотичными, темно-багровыми.

Через серозную оболочку в подсерозном слое видны множественные экхимозы и экстравазаты в виде синюшных пятен различной величины. Кровообращение как в кишке, так и брыжейке прекращается. Этому способствует и наступающий тромбоз сосудов. В стенке кишки развиваются инфаркты.

– Читать “Некроз кишечной стенки при непроходимости. Всасывание в кишечнике при острой непроходимости”

Оглавление темы “Кишечная непроходимость”:

1. Аллергические реакции на антибиотики. Пути введения антибиотиков в хирургии

2. Профилактика суперинфекции и дисбактериоза. Эффективность антибактериальной терапии

3. Множественноустойчивые возбудители инфекции. Длительность антибактериального лечения

4. Острый аппендицит. Причина и патогенез острого аппендицита

5. Острая кишечная непроходимость. Виды кишечной непроходимости

6. Причины острой кишечной непроходимости. Этиология острой кишечной непроходимости

7. Патологическая анатомия острой кишечной непроходимости. Морфология острой кишечной непроходимости

8. Некроз кишечной стенки при непроходимости. Всасывание в кишечнике при острой непроходимости

9. Поджелудочная железа при непроходимости кишечника. Нарушения белкового обмена при кишечной непроходимости

10. Волемическое состояние при непроходимости кишечника. Летальность при острой кишечной непроходимости

Читайте также: Бывают кишечные колики у

Источник

Кишечная непроходимость
МКБ-10	K31.531.5, K56.056.0, K56.156.1,K56.356.3, K56.756.7, P7575., P76.176.1
МКБ-10-КМ	K56.69, K56.60 и K56.609
МКБ-9	537.2537.2, 560.1560.1, 560.31560.31, 777.1777.1, 777.4777.4
МКБ-9-КМ	560.9[1][2] и 560.89[2]
DiseasesDB	6706
MedlinePlus	000260
MeSH	D007415
Медиафайлы на Викискладе

Кише́чная непроходи́мость (лат. ileus) — синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения по пищеварительному тракту и обусловленным препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

Этиология[править | править код]

Этиология механической кишечной непроходимости[править | править код]

Предрасполагающие факторы при механической кишечной непроходимости:

врождённая долихосигма
подвижная толстая кишка,
дополнительные карманы и складки брюшины,
спаечный процесс в брюшной полости,
удлинение сигмовидной кишки в старческом возрасте,
грыжи передней брюшной стенки и внутренние грыжи.

Причинами могут стать доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости.
Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 99 процентов.
Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:

употребление большого количества высококалорийной пищи
обильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот тонкой кишки);
переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни.

Этиология динамической кишечной непроходимости[править | править код]

Чаще всего возникает паралитическая непроходимость, развивающаяся в результате травмы (в том числе операционной), метаболических расстройств (гипокалиемия), перитонита.

Все острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые потенциально могут привести к перитониту, протекают с явлениями пареза кишечника. Снижение перистальтической активности желудочно-кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности (постельный режим) и в результате длительно некупируемой жёлчной или почечной колики.

Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга (метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др.), отравление солями тяжёлых металлов (например, свинцом), истерия.

Патогенез[править | править код]

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование её в приводящем отделе кишечника, скопление в отёчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата.

В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого — снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника.
В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что может привести к калиевой остановке сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков (до 300 г/сут) за счёт голодания, рвоты, пропотевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма.

Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости (до 5,0 л в первые сутки лечения), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника (пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат) довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков — различных полипептидов (представителей группы токсических молекул средней величины). В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счёт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна (колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой). Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит — второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Нарушения моторной и секреторно-резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжённости, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетения моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию.

Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжёлое течение данного патологического состояния.

Классификация[править | править код]

По морфофункциональным признакам:
- Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:
  - Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишечника);
  - Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);
- Механическая кишечная непроходимость — окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита:
  - Странгуляционная кишечная непроходимость (лат. strangulatio — «удушение») — возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление.
  - Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio — «закупорка») — возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого:
    - внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;
    - внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы;
    - внекишечная — опухоль, кисты;
  - Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):
    - Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;
    - Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления кишечника спайками брюшной полости.
По клиническому течению: острая и хроническая;
По уровню непроходимости: высокая (тонкокишечная, дистальнее связки Трейца до баугиниевой заслонки) и низкая (толстокишечная, дистальнее баугиниевой заслонки);
По пассажу химуса: полная и частичная;
По происхождению: врождённая и приобретённая.

Основные симптомы[править | править код]

Боль в животе — постоянный и ранний признак непроходимости, обычно возникает внезапно, вне зависимости от приёма пищи, в любое время суток, без предвестников; характер боли схваткообразный. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 10-15 мин. В период декомпенсации, истощения энергетических запасов мускулатуры кишечника, боль начинает носить постоянный характер. При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе;
Задержка стула и газов — патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. При высоком её характере, в начале заболевания, особенно под влиянием лечебных мероприятий, может быть стул, иногда многократный за счёт опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия. При инвагинации из заднего прохода иногда появляются кровянистые выделения. Это может стать причиной диагностической ошибки, когда острую кишечную непроходимость принимают за дизентерию;
Вздутие и асимметрия живота;
Рвота — после тошноты или самостоятельно, часто повторная рвота. Чем выше препятствие в пищеварительном тракте, тем ранее возникает рвота и имеет более выраженный характер, многократная, неукротимая. Рвота вначале носит механический (рефлекторный), а затем центральный (интоксикация) характер.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Перфорация полого органа
Острый аппендицит
Острый панкреатит
Перитонит
Острый синдром приводящей петли (с резекцией желудка по Бильрот-2 в анамнезе)
Почечная колика
Пневмония (нижнедолевая)
Плеврит
Ишемическая болезнь сердца (острый инфаркт миокарда, стенокардия)

Инструментальные методы[править | править код]

Рентгенография брюшной полости
- определение газа и уровней жидкости в петлях кишок (чаши Клойбера)
- поперечная исчерченность кишки (симптом керкринговых складок)
УЗИ
- при механической кишечной непроходимости:
  - расширение просвета кишки более 2 см с наличием феномена «секвестрации жидкости» в просвет кишки;
  - утолщение стенки тонкой кишки более 4 мм;
  - наличие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
  - увеличение высоты керкринговых складок более 5 мм;
  - увеличение расстояния между керкринговыми складками более 5 мм;
  - гиперпневматизация кишечника в приводящем отделе
- при динамической кишечной непроходимости:
  - отсутствие возвратно-поступательных движений химуса по кишке;
  - феномен секвестрации жидкости в просвет кишки;
  - невыраженный рельеф керкринговых складок;
  - гиперпневматизация кишечника во всех отделах
Ирригография
- противопоказана при кишечной непроходимости.

Лечение[править | править код]

Во всех случаях, когда диагноз острой механической кишечной непроходимости установлен или предполагается, больной должен быть экстренно госпитализирован в хирургический стационар.

Экстренное хирургическое вмешательство после кратковременной предоперационной подготовки (2-4 часа) показано только при наличии перитонита, в остальных случаях лечение начинают с консервативных и диагностических (если диагноз окончательно не подтвержден) мероприятий. Мероприятия направлены на борьбу с болью, гиперперистальтикой, интоксикацией и нарушениями гомеостаза, освобождение верхних отделов пищеварительного тракта от застойного содержимого посредством постановки желудочного зонда, сифонные клизмы.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано оперативное лечение. Консервативное лечение эффективно лишь в случаях исчезновения боли в животе, вздутия живота, прекращения рвоты, тошноты, адекватного отхождения газов и кала, исчезновения или резкого уменьшения шума плеска и симптома Валя, значительно уменьшения количества горизонтальных уровней на рентгенограммах, а также явного продвижения бариевой контрастной массы по тонкой кишке и появления её в толстой через 4-6 часов от начала исследования наряду с разрешением явлений копростаза на фоне проводимых клизм.

Оперативное пособие[править | править код]

После выполнения лапаротомии осуществляют ревизию брюшной полости, перед началом которой рекомендуется произвести новокаиновую блокаду брыжейки тонкой и толстой кишок. Ревизия начинается от дуоденоеюнального перехода, постепенно приближаясь к илеоцекальному углу. Ориентирование производится по петлям кишечника, раздутых газом, которые располагаются выше места препятствия. При раздутии всего тонкого кишечника возникает предположение о локализации непроходимости в толстом кишечнике. При ревизии определяют жизнеспособность кишки, этиологию непроходимости. Особое внимание обращают на «типичные» места: угловые сегменты (печеночный и селезеночный углы ободочной кишки), места возникновения внутренних грыж (внутренние паховые и бедренные кольца, запирательные отверстия, карманы связки Трейца, Винслового отверстия, отверстия диафрагмы).

Правила определения жизнеспособности кишки универсальны:
После согревания кишки салфетками, смоченными в «горячем» изотоническом растворе натрия хлорида, в течение 10-15 мин, а также после введения 20-40 мл теплого 0,25 % раствора новокаина в брыжейку

серозная оболочка кишки розового цвета, блестящая;
сохраняется перистальтика данного участка кишки;
определяется пульсация сосудов брыжейки

Главной задачей оперативного вмешательства является восстановление пассажа по кишечнику: рассечение спаек, расправление заворота, узлов петель, дезинвагинация, удаление опухоли). Имеется несколько правил:

Чем тяжелее состояние больного и выраженнее интоксикация, тем менее радикальной должна быть операция. «Радикальность не в ущерб больному».
Резекция кишки при непроходимости производится по универсальным принципам:
- 30-40 см выше места препятствия, то есть приводящего отдела (обычно раздутого газами) и
- 15-20 см ниже места препятствия, то есть отводящего отдела (обычно спавшиеся отделы кишки);
- Выполняют анастомоз «бок в бок» или «конец в конец» (последний тип применяется только при незначительных различиях в диаметре приводящего и отводящего отделов кишки, при отсутствии декомпенсированной непроходимости);
При высокой вероятности развития несостоятельности швов анастомоза целесообразно выполнять операцию типа Майдля (даже если имеется возможность восстановления кишечной непроходимости);
Если по какой-либо причине наложение первичного анастомоза невозможно, то необходимо приводящий и отводящий отрезки кишки сформировать на передней брюшной стенки в виде стомы («двухствольная стома»). Исключения составляют операции на сигмовидной кишке, когда отводящий отрезок кишки ушивают наглухо и погружают в брюшную полость — обструктивная резекция (часто называемая «операцией типа Гартманна)».

Часто этапом операции при кишечной непроходимости, является декомпрессия желудочно-киш?