Педиатрия острые кишечные инфекции лекция

Педиатрия.
Лекция№2

ТЕМА:
ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ.

Актуальность
проблемы: острые кишечные инфекции
занимают в структуре детской смертности
4-е место, в структуре детских инфекционных
заболеваний острые кишечные инфекции
занимают 2-е место.

.
Острые кишечные инфекции характеризуются
не только высокой заболеваемостью,
частотой случаев, но и к сожалению
высокой летальностью. Особенно высока
летальность у детей 1-го года жизни.

Острые
кишечные инфекции – это группа инфекционных
заболеваний, вызываемых патогенным
энтеробактериями, представителями
условно-патогенной флоры (УПФ),
многочисленными вирусами и характеризующееся
поражением желудочно-кишечного тракта
с развитием симптомов токсикоза и
дегидратации ( обезвоживания, эксикоза).

Классификация
острых кишечных инфекций у детей.

По
структуре ( этиологии)

  1. Дизентерия
    ( шигеллез). Занимает первое место среди
    заболеваний у детей, особенно дошкольного
    и школьного возраста.

  2. Сальмонеллезы.
    Занимают 2-е место в структуре острых
    кишечных инфекций по частоте. Поражаются
    дети всех возрастных групп.

  3. Коли
    инфекции ( эшерихиозы).

  4. Кишечные
    заболевания, вызванные стафилококком
    ( в основном патогенным штаммом
    Staphilococcus aureus), иерсиниями ( в частности
    Yersinia enterocolitica), энтерококком, кампилобактер,
    представителями условно-патогенной
    флоры ( протей, клебсиелла – абсолютно
    нечувствительна к антибиотикам,
    цитробактер), грибы рода Candida ( поражение
    всего ЖКТ вследствие того что у детей
    имеется физиологический иммунодефицит).

  5. Вирусные
    кишечные инфекции. По данным американских
    авторов наибольшее значение имеют
    такие вирусы как: ротавирус. Также имеют
    значение в возникновении кишечного
    синдрома: аденовирус – тропен ко всем
    слизистым – поэтому одномоментно может
    быть ряд симптомов: насморк, кашель,
    конъюнктивит, выраженный понос и т.д.
    Энтеровирус это возбудитель энтеровирусных
    заболеваний которые могут протекать
    с менингитом, полиомиелитоподобным
    синдромом , в том числе с диарейным
    синдромом и сыпью. В основном инфицирование
    энтеровирусом идет при купании в
    водоемах в которые идет коммунально-бытовой
    сток.

По
клинической форме заболевания (
посиндромный диагноз).

  1. Острый
    гастрит, когда заболевание характеризуется
    только синдромом рвоты, нет расстройств
    со стороны кишечника. Это бывает у детей
    старшего возраста при пищевых отравлениях.

  2. Острый
    энтерит: отсутствует синдром рвоты, но
    есть синдром диареи – стул частый,
    жидкий.

  3. Острый
    гастроэнтерит встречает чаще всего:
    есть синдром рвоты, обезвоживания,
    диареи.

  4. В
    ряде случаев когда ребенок заболевает
    тяжелой формой дизентерии симптомокомплекс
    реализуется в нижних отделах и
    характеризуется острым колитом: тенезмы,
    бескаловый стул с примесью крови.

  5. Острый
    энтероколит – поражение всего кишечника

ПО
ТЯЖЕСТИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Типичные
формы: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критерии
определения тяжести: тяжесть определяется
по:

  • высоте
    температуры

  • частоте
    рвоты

  • частоте
    стула

  • выраженности
    симптомом интоксикации и обезвоживания

Атипичные
формы

  1. Стертые
    формы: скудный симптомокомплекс –
    кашицеобразный стул 1-2 раза, субфебрильное
    однократное повышение температуры
    отсутствие рвоты, состояние
    удовлетворительное. Диагноз ставится
    по бактериологическому и серологическому
    подтверждению.

  2. Бессимптомная
    форма: полная отсутствие каких-либо
    симптомов. Диагноз ставят по высеву
    ребенка.

  3. Бактерионосительство.
    Многие педиатры когда не хотят иметь
    неприятностей с СЭС ( с выпускниками
    санитарного факультета) ставят диагноз
    бактерионосительство. Следовательно,
    к этому диагнозу надо относится
    осторожно: бактерионосительство – это
    полное отсутствие клинических проявлений,
    имеется лишь транзиторное, однократное
    выделение микроба. Ставить такой диагноз
    достаточно рискованно потому что
    возможности обследования в амбулаторных
    условиях нет, и лучше поставить диагноз
    – легкая форма.

  4. Гипертоксическая
    форма. Заболевание развивается очень
    бурно, остро, с развитием иногда
    инфекционно-токсического шока (1-3
    степени), характеризующееся выраженными
    токсическими симптомами и практически
    отсутствием местных изменений (кишечник
    интактен так как изменения не успевают
    развиться). При острых кишечных инфекциях
    инфекционно-токсический шок встречается
    редко.

ДИЗЕНТЕРИЯ
(ШИГЕЛЛЕЗ). В нашей стране очень
распространенное заболевание. С 1980 по
1990 год заболеваемость шла на убыль, если
дети и заболевали, то это были легкие
монотонные формы, единственное что было
неприятно – это высевы ( носительство).
Но начиная с 1991-92 гг., в том числе и в
Санкт-Петербурге катастрофически
выросла заболеваемость дизентерией и
утяжелились проявления заболевания.
Смертность среди взрослых составляет
200 на 100 тыс.

ЭТИОЛОГИЯ:
дизентерия вызывается:

Shigella
Sonnei (в основном 2-й ферментативный тип)
– в предыдущие годы преобладал этот
штамм. Shigella Flexneri (штаммы 2а и 4в. Штамм 2а
более злобный и преобладает.)

вызывает
наиболее тяжелые формы дизентерии.

ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ДИЗЕНТЕРИИ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО
ГОДА ЖИЗНИ.

  1. Дети
    первого года жизни дизентерией болеют
    достаточно редко, что связано с
    отсутствием контактов, грудным
    вскармливанием и антительной защитой
    матери. Следовательно, если у грудного
    ребенка отмечается диарейный синдром,
    то о дизентерии надо думать в последнюю
    очередь.

  2. Заболевание
    протекает преимущественно в среднетяжелой
    или легкой форме, достаточно монотонно,
    температура чаще субфебрильная, рвота
    редка (вообще рвота не очень характерна
    для дизентерии) стул носит характер
    энтеритного ( высокий стул – жидкий, с
    мелкой слизью, зеленого цвета, калового
    характера) – неклассический, с разной
    частотой.

  3. У
    детей раннего возраста отсутствует
    такой классический симптом дизентерии
    как тенезмы ( позыв на низ). Вместо этого
    симптома имеет место эквиваленты
    тенезм: перед актом дефекации ребенок
    резко возбужден, стучит ножками, кричит,
    гиперемия лица, выражена потливость,
    тахикардия, иногда напряжен живот, а
    после акта дефекации все эти явления
    проходят.

  4. Наслоение
    интеркурентных заболеваний: если
    ребенок заболевает дизентерией, то не
    так сама дизентерия истощает его,
    сколько интеркурентные заболевания:
    гнойные отиты, ОРВИ, пневмонии,
    гнойничковые поражения кожи, инфекция
    мочевыводящих путей и так далее.

  5. Течение
    дизентерии характеризуется медленным
    (нередко затяжным – свыше 1.5 мес.)
    монотонным течением, в связи с частым
    развитием (до 90% случаев) дисбактериоза,
    что приводит к длительному выделению
    микроба (месяцами), что трудно поддается
    лечению ( лечение должно быть вариабельным).

ОСОБЕННОСТИ
ТЕЧЕНИЯ ТОКСИЧЕСКОЙ ДИЗЕНТЕРИИ:

  1. Чаще
    вызывается Shigella Flexneri и преимущественно
    у детей школьного возраста (так как
    маленький ребенок в силу недоразвитости
    иммунной системы не может так отреагировать
    на инфекцию). Начало острое: повышение
    температуры до 39-40 градусов (молниеносно),
    выраженная головная боль, резкое
    возбуждение в первые часы сопровождающееся
    клонико-тоническими судорогами. В ряде
    случае возможна потеря сознания, может
    быть рвота и при объективном осмотре
    положительны менингеальные симптомы.
    Это типичная клиника серозного или
    гнойного менингита, и лучше такого
    ребенка госпитализировать. Сложность
    диагностики заключается в более позднем
    ( через несколько часов или суток)
    появлении характерного кишечного
    синдрома – частого характерного стула,
    тенезм, болей в животе , что способствует
    неправильной госпитализации ребенка.
    В диагностике помогает:

  • указание
    на наличие контакта с больным острой
    кишечной инфекцией

  • ссылка
    на употребление молочных продуктов
    накануне заболевания. Так как именно
    молочные продукты занимают первое
    место в причинах возникновения инфекции
    так как молочная Среда является лучшей
    средой для развития Shigella Flexneri.

  • обязательная
    госпитализация ребенка для проведения
    дифференциального диагноза с менингитом,
    и при необходимости проведение люмбальной
    пункции.

  • проведение
    комплексного лабораторного обследования
    :

копрограмма

посев
кала на дизгруппу, колипатогенную флору,
тифопаратифозную группу . Проводится
3-х кратно в первые часы, сутки заболевания
до начала антибактериальной терапии.
Подтверждение бактериологическое
бывает в 30% случаев поэтому нужно
обследовать как минимум трижды.

на
5-7 день от начала заболевания надо
провести серологическое исследование:
РНГА с дизентерийным диагностикумом,
с повторным исследованием через 7-10
дней.

Диагностический
титр при дизентерии вызванной Shigella
Flexneri 1/200, при дизентерии вызванной
Shigella Sonnei – 1/100. Диагностически важным
является нарастание титра антител в
динамике.

При
необходимости проводят ректороманоскопию,
которая очень актуальна при дизентерии.

ТЯЖЕЛЫЕ
ФОРМы ДИЗЕНТЕРИИ с преобладанием местных
явлений ( колитический или гемоколитический
синдром). Современная дизентерия
протекает как правило в такой форме.
Начало острое: на первый план выступают
жалобы на схваткообразные интенсивные
боли в нижней части живота. Преимущественно
слева в проекции сигмовидной кишки.
Боли усиливаются перед актом дефекации
– тенезмы. Наряду с этим болевым синдромом
появляются и нарастают симптомы
интоксикации ( температура от субфебрильной
до высоких цифр, что определяет тяжесть
течения заболевания) возможна рвота, в
том числе повторная, возможно появление
в первые часы диарейного синдрома – это
главный доминирующий синдром – это
частый, жидкий стул, содержащий примесь
грубой тяжистой слизи, достаточно часто
с примесью крови, что и называется
гемоколитом. В копрограмме больше
количество слизи, форменные элемент
крови: масса лейкоцитов (30-40) , увеличение
эритроцитов не подлежащих счету. С
развитием эрозивно-язвенного процесса
в кале практически одна алая кровь (надо
исключить хирургическую патологию).

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ.

По
частоте занимают 2-е место, после
дизентерии в структуре заболеваемости.
В природе существует более 2000 возбудителей
сальмонеллеза. По классификации
Кауфмана-Уайта преобладают возбудители
входящие в группы В ( Salmonella typhimurium), группе
D ( Salmonella typhi abdominalis),
группе С в меньшей степени, группе Е –
практически единичные случаи.

Сальмонеллезами
болеют в развитых странах чаще. Сейчас
очень часто возбудителем является
Salmonella enteritidis .

Инфицирование
происходит двумя путями:

1.
Пищевой путь: при употреблении
инфицированных продуктов – чаще всего
это мясные продукты – фарш мясной, студни,
вареные колбасы, яйца, кура, гусь, мясные
консервы, рыба). Salmonella очень устойчива
во внешней среде.

2.Контакто-бытовой
путь.

По
клиническому течению и путям заражения
выделяют 2 клинических варианта течения
сальмонеллезов:

1.
Сальмонеллезы, протекающие по типу
токсико-инфекций.

2.
Контактные (“госпитальные” ) сальмонеллезы.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ,
ПРОТЕКАЮЩИЕ ПО ТИПУ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ.

КЛИНИКА:
заболевают преимущественно дети старшего
возраста – школьники. Характеризуется
острым бурным началом: первый симптом
который появляется это повторная,
многократная рвота, тошнота, отвращение
к пище, возможно повышение температуры
( от 38 и выше), и параллельно такому началу
появляются боли в животе: преимущественно
в эпигастрии, вокруг пупка, в ряде случаев
без определенной локализации,
сопровождаются урчанием, метеоризмом,
живот резко вздут и чрез несколько часов
появляется жидкий, слизистый стул,
достаточно зловонный, с большим
количеством газов. Слизь в отличие от
дизентерии очень мелкая, смешана с
каловыми массами ( так как поражаются
верхние отделы кишечника). Стул типа
“болотной тины”. Частота стула разная:
возможно до 10 и более раз в сутки.
Обезвоживание развивается достаточно
быстро при отсутствии лечения ( надо
сделать промывание желудка, дать питье)
или при очень тяжелой форме.

Течение
пищевой токсикоинфекции различное:
может быть очень коротким, но может быть
достаточно длительным с выделением из
испражнений возбудителя.

ЛАБОРАТОРНАЯ
ДИАГНОСТИКА в отличие от дизентерии,
при сальмонеллезе идет прорыв возбудителя
в кровь и имеет место бактериемия,
поэтому диагностика заключается:

  1. На
    высоте лихорадки посев крови в желчный
    бульон. Кровь из вены в количестве 3-5
    мл назначить в приемном покое при
    поступлении.

  2. Копрограмма
    на наличие воспалительного процесса
    и ферментативных изменений .

  3. Бактериологический
    посев кала на тифопаратифозную группу.

  4. Посев
    мочи ( при выписке обязательно надо
    сделать так как часто из кала Salmonella не
    высевается, а в моче обнаруживается в
    больших количествах). Делать в период
    реконвалесценции и при выписке.

  5. Серологическое
    исследование: РНГА с сальмонеллезным
    антигеном.

  6. Можно
    и нужно сделать посев рвотных масс или
    промывных вод желудка. Если сделать
    сразу, то ответ чаще положительный.

Этот
вариант сальмонеллеза лечится достаточно
легко.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ. Регистрируется у детей
преимущественно первого года жизни,
часто болеющих, ослабленных ( то есть с
плохим преморбидным фоном), новорожденных,
недоношенных. Протекает в виде вспышки
в детских отделениях в том числе в
родильных домах, реанимационных
отделениях, хирургических отделениях.
Источником инфекции является больной
или бактерионоситель среди персонала,
ухаживающих матерей. Когда возбудитель
попадает к ребенку контактно-бытовым
путем. Вспышка охватывает до 80-90%
находящихся детей в отделении, в связи
с чем отделение следует закрыть и
провести заключительную дезинфекцию.

КЛИНИКА
развивается исподволь, постепенно.
Инкубационный период может удлиняться
до 5-10 дней. Появляется срыгивание, отказ
ребенка от груди, питья, вялость, адинамия,
потеря в весе, сначала появляется
кашицеобразный стул, а далее жидкий
стул впитывающийся в пеленку, с частотой
до 10-20 раз в сутки. Развивается дегидратация.
В связи с неэффективностью антибиотикотерапии
( микроб часто резистентен) происходит
генерализация процесса с возникновением
множественных очагов инфекции:


инфекция мочевыводящих путей


гнойный менингит


пневмония

Самый
главный очаг это энтероколит.

Особенностью
данного сальмонеллеза в отличие от
дизентерии является:

  • длительная
    лихорадка ( от нескольких дней до недель)

  • длительность
    интоксикации

  • увеличение
    печени и селезенки ( гепатолиенальный
    синдром)

Может
наступить летальный исход от септического
дистрофического состояния ребенка.

ПРОФИЛАКТИКА

  1. Обязательное
    обследование всего персонала

  2. Обязательное
    обследование всех ухаживающих матерей

  3. Немедленная
    изоляция ребенка из отделения в отдельный
    бокс

  4. Наблюдение
    во время вспышки

  5. С
    целью профилактики во время вспышки
    эффективно фагирование поливалентным
    жидким сальмонеллезным бактериофагом
    персонала, ухаживающих матерей, детей.
    Курс 3-5 дней.

ЭШЕРИХИОЗЫ
(КОЛИ ИНФЕКЦИЯ)

Вызывается
группой возбудителей ЭПКП (энтеропатогенная
кишечная палочка). Рядом с названием
E.Coli ставят вариант серотипа ( по
О-антигену).

Категории
эшерихий:

Первая
категория (группа) – очень патогенная
для детей до 2-х лет ( особенно для детей
первого полугодия)

О-111,
О-119, О-20, О-18

Эта
группа вызывает тяжелейшие кишечные
расстройства с развитием токсикоза и
дегидратацией.

Вторая
категория вызывает заболевания у детей
старшего возраста и у взрослых

О-151
( “Крым”), О-124

Эти
возбудители называются “дизентерийноподобные”
так как по клиническое течение заболевания
похоже на дизентерию.

Третья
категория “холероподобные” возбудители:
штаммы О-1, О-9

Вызывают
кишечные заболевания у детей раннего
возраста, по клинике напоминающей
холеру.

ИСТОЧНИК
ИНФИЦИРОВАНИЯ чаще являются взрослые
мать, отец, персонал для которых данный
возбудитель не патогенен.

ПУТИ
ИНФИЦИРОВАНИЯ: контактно-бытовой,
возможен пищевой ( при технологическом
заражении эшерихии могут сохраняться
в продуктах годами).

КЛИНИКА:
инкубационный период от 1-2 до 7 дней.
Начало заболевания может быть различным:
острое, бурное: многократная рвота,
особенно характерна фонтанирующая
рвота, параллельно дисфункция кишечника.
Появление жидкого стула оранжевого
цвета с белыми комочками, впитывающегося
в пеленку, с примесью слизи ( в отличие
от дизентерии кровь не характерна).
Очень часто наблюдается выраженный
метеоризм, что вызывает беспокойство
ребенка, категорический отказ от еды и
питья, в связи с потерей жидкости
возникает дегидратация с выраженными
электролитными нарушениями ( сначала
потеря натрия , затем калия). В этой связи
появляются выраженные гемодинамические
расстройства в виде: холодных конечностей,
бледно-мраморной кожи, нередко с сероватым
колоритом, мышечная гипотония, заостренные
черты лица, резко снижен тургор кожи.
Западение большого родничка, сухие
слизистые: иногда шпатель прилипает к
языку.

Грозным
симптомом дегидратации является снижение
диуреза вплоть до анурии, падения АД,
тахикардия, переходящая в брадикардию,
патологический пульс.

Источник

ÒÅÌÀ: ÎÑÒÐÛÅ ÊÈØÅ×ÍÛÅ ÈÍÔÅÊÖÈÈ.

Àêòóàëüíîñòü ïðîáëåìû: îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè çàíèìàþò â ñòðóêòóðå äåòñêîé ñìåðòíîñòè 4-å ìåñòî, â ñòðóêòóðå äåòñêèõ èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè çàíèìàþò 2-å ìåñòî.

. Îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè õàðàêòåðèçóþòñÿ íå òîëüêî âûñîêîé çàáîëåâàåìîñòüþ, ÷àñòîòîé ñëó÷àåâ, íî è ê ñîæàëåíèþ âûñîêîé ëåòàëüíîñòüþ. Îñîáåííî âûñîêà ëåòàëüíîñòü ó äåòåé 1-ãî ãîäà æèçíè.

Îñòðûå êèøå÷íûå èíôåêöèè – ýòî ãðóïïà èíôåêöèîííûõ çàáîëåâàíèé, âûçûâàåìûõ ïàòîãåííûì ýíòåðîáàêòåðèÿìè, ïðåäñòàâèòåëÿìè óñëîâíî-ïàòîãåííîé ôëîðû (ÓÏÔ), ìíîãî÷èñëåííûìè âèðóñàìè è õàðàêòåðèçóþùååñÿ ïîðàæåíèåì æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà ñ ðàçâèòèåì ñèìïòîìîâ òîêñèêîçà è äåãèäðàòàöèè ( îáåçâîæèâàíèÿ, ýêñèêîçà).

Êëàññèôèêàöèÿ îñòðûõ êèøå÷íûõ èíôåêöèé ó äåòåé.

Ïî ñòðóêòóðå ( ýòèîëîãèè)

1. Äèçåíòåðèÿ ( øèãåëëåç). Çàíèìàåò ïåðâîå ìåñòî ñðåäè çàáîëåâàíèé ó äåòåé, îñîáåííî äîøêîëüíîãî è øêîëüíîãî âîçðàñòà.

2. Ñàëüìîíåëëåçû. Çàíèìàþò 2-å ìåñòî â ñòðóêòóðå îñòðûõ êèøå÷íûõ èíôåêöèé ïî ÷àñòîòå. Ïîðàæàþòñÿ äåòè âñåõ âîçðàñòíûõ ãðóïï.

3. Êîëè èíôåêöèè ( ýøåðèõèîçû).

4. Êèøå÷íûå çàáîëåâàíèÿ, âûçâàííûå ñòàôèëîêîêêîì ( â îñíîâíîì ïàòîãåííûì øòàììîì Staphilococcus aureus), èåðñèíèÿìè ( â ÷àñòíîñòè Yersinia enterocolitica), ýíòåðîêîêêîì, êàìïèëîáàêòåð, ïðåäñòàâèòåëÿìè óñëîâíî-ïàòîãåííîé ôëîðû ( ïðîòåé, êëåáñèåëëà – àáñîëþòíî íå÷óâñòâèòåëüíà ê àíòèáèîòèêàì, öèòðîáàêòåð), ãðèáû ðîäà Candida ( ïîðàæåíèå âñåãî ÆÊÒ âñëåäñòâèå òîãî ÷òî ó äåòåé èìååòñÿ ôèçèîëîãè÷åñêèé èììóíîäåôèöèò).

5. Âèðóñíûå êèøå÷íûå èíôåêöèè. Ïî äàííûì àìåðèêàíñêèõ àâòîðîâ íàèáîëüøåå çíà÷åíèå èìåþò òàêèå âèðóñû êàê: ðîòàâèðóñ. Òàêæå èìåþò çíà÷åíèå â âîçíèêíîâåíèè êèøå÷íîãî ñèíäðîìà: àäåíîâèðóñ – òðîïåí êî âñåì ñëèçèñòûì – ïîýòîìó îäíîìîìåíòíî ìîæåò áûòü ðÿä ñèìïòîìîâ: íàñìîðê, êàøåëü, êîíúþíêòèâèò, âûðàæåííûé ïîíîñ è ò.ä. Ýíòåðîâèðóñ ýòî âîçáóäèòåëü ýíòåðîâèðóñíûõ çàáîëåâàíèé êîòîðûå ìîãóò ïðîòåêàòü ñ ìåíèíãèòîì, ïîëèîìèåëèòîïîäîáíûì ñèíäðîìîì , â òîì ÷èñëå ñ äèàðåéíûì ñèíäðîìîì è ñûïüþ.  îñíîâíîì èíôèöèðîâàíèå ýíòåðîâèðóñîì èäåò ïðè êóïàíèè â âîäîåìàõ â êîòîðûå èäåò êîììóíàëüíî-áûòîâîé ñòîê.

Ïî êëèíè÷åñêîé ôîðìå çàáîëåâàíèÿ ( ïîñèíäðîìíûé äèàãíîç).

1. Îñòðûé ãàñòðèò, êîãäà çàáîëåâàíèå õàðàêòåðèçóåòñÿ òîëüêî ñèíäðîìîì ðâîòû, íåò ðàññòðîéñòâ ñî ñòîðîíû êèøå÷íèêà. Ýòî áûâàåò ó äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà ïðè ïèùåâûõ îòðàâëåíèÿõ.

2. Îñòðûé ýíòåðèò: îòñóòñòâóåò ñèíäðîì ðâîòû, íî åñòü ñèíäðîì äèàðåè – ñòóë ÷àñòûé, æèäêèé.

3. Îñòðûé ãàñòðîýíòåðèò âñòðå÷àåò ÷àùå âñåãî: åñòü ñèíäðîì ðâîòû, îáåçâîæèâàíèÿ, äèàðåè.

4.  ðÿäå ñëó÷àåâ êîãäà ðåáåíîê çàáîëåâàåò òÿæåëîé ôîðìîé äèçåíòåðèè ñèìïòîìîêîìïëåêñ ðåàëèçóåòñÿ â íèæíèõ îòäåëàõ è õàðàêòåðèçóåòñÿ îñòðûì êîëèòîì: òåíåçìû, áåñêàëîâûé ñòóë ñ ïðèìåñüþ êðîâè.

5. Îñòðûé ýíòåðîêîëèò – ïîðàæåíèå âñåãî êèøå÷íèêà

ÏÎ Ò߯ÅÑÒÈ ÇÀÁÎËÅÂÀÍÈß

Òèïè÷íûå ôîðìû: ëåãêàÿ, ñðåäíåòÿæåëàÿ, òÿæåëàÿ.

Êðèòåðèè îïðåäåëåíèÿ òÿæåñòè: òÿæåñòü îïðåäåëÿåòñÿ ïî:

· âûñîòå òåìïåðàòóðû

· ÷àñòîòå ðâîòû

· ÷àñòîòå ñòóëà

· âûðàæåííîñòè ñèìïòîìîì èíòîêñèêàöèè è îáåçâîæèâàíèÿ

Àòèïè÷íûå ôîðìû

1. Ñòåðòûå ôîðìû: ñêóäíûé ñèìïòîìîêîìïëåêñ – êàøèöåîáðàçíûé ñòóë 1-2 ðàçà, ñóáôåáðèëüíîå îäíîêðàòíîå ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû îòñóòñòâèå ðâîòû, ñîñòîÿíèå óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Äèàãíîç ñòàâèòñÿ ïî áàêòåðèîëîãè÷åñêîìó è ñåðîëîãè÷åñêîìó ïîäòâåðæäåíèþ.

2. Áåññèìïòîìíàÿ ôîðìà: ïîëíàÿ îòñóòñòâèå êàêèõ-ëèáî ñèìïòîìîâ. Äèàãíîç ñòàâÿò ïî âûñåâó ðåáåíêà.

3. Áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî. Ìíîãèå ïåäèàòðû êîãäà íå õîòÿò èìåòü íåïðèÿòíîñòåé ñ ÑÝÑ ( ñ âûïóñêíèêàìè ñàíèòàðíîãî ôàêóëüòåòà) ñòàâÿò äèàãíîç áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî. Ñëåäîâàòåëüíî, ê ýòîìó äèàãíîçó íàäî îòíîñèòñÿ îñòîðîæíî: áàêòåðèîíîñèòåëüñòâî – ýòî ïîëíîå îòñóòñòâèå êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, èìååòñÿ ëèøü òðàíçèòîðíîå, îäíîêðàòíîå âûäåëåíèå ìèêðîáà. Ñòàâèòü òàêîé äèàãíîç äîñòàòî÷íî ðèñêîâàííî ïîòîìó ÷òî âîçìîæíîñòè îáñëåäîâàíèÿ â àìáóëàòîðíûõ óñëîâèÿõ íåò, è ëó÷øå ïîñòàâèòü äèàãíîç – ëåãêàÿ ôîðìà.

4. Ãèïåðòîêñè÷åñêàÿ ôîðìà. Çàáîëåâàíèå ðàçâèâàåòñÿ î÷åíü áóðíî, îñòðî, ñ ðàçâèòèåì èíîãäà èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêîãî øîêà (1-3 ñòåïåíè), õàðàêòåðèçóþùååñÿ âûðàæåííûìè òîêñè÷åñêèìè ñèìïòîìàìè è ïðàêòè÷åñêè îòñóòñòâèåì ìåñòíûõ èçìåíåíèé (êèøå÷íèê èíòàêòåí òàê êàê èçìåíåíèÿ íå óñïåâàþò ðàçâèòüñÿ). Ïðè îñòðûõ êèøå÷íûõ èíôåêöèÿõ èíôåêöèîííî-òîêñè÷åñêèé øîê âñòðå÷àåòñÿ ðåäêî.

ÄÈÇÅÍÒÅÐÈß (ØÈÃÅËËÅÇ).  íàøåé ñòðàíå î÷åíü ðàñïðîñòðàíåííîå çàáîëåâàíèå. Ñ 1980 ïî 1990 ãîä çàáîëåâàåìîñòü øëà íà óáûëü, åñëè äåòè è çàáîëåâàëè, òî ýòî áûëè ëåãêèå ìîíîòîííûå ôîðìû, åäèíñòâåííîå ÷òî áûëî íåïðèÿòíî – ýòî âûñåâû ( íîñèòåëüñòâî). Íî íà÷èíàÿ ñ 1991-92 ãã., â òîì ÷èñëå è â Ñàíêò-Ïåòåðáóðãå êàòàñòðîôè÷åñêè âûðîñëà çàáîëåâàåìîñòü äèçåíòåðèåé è óòÿæåëèëèñü ïðîÿâëåíèÿ çàáîëåâàíèÿ. Ñìåðòíîñòü ñðåäè âçðîñëûõ ñîñòàâëÿåò 200 íà 100 òûñ.

ÝÒÈÎËÎÃÈß: äèçåíòåðèÿ âûçûâàåòñÿ:

Shigella Sonnei (â îñíîâíîì 2-é ôåðìåíòàòèâíûé òèï) – â ïðåäûäóùèå ãîäû ïðåîáëàäàë ýòîò øòàìì. Shigella Flexneri (øòàììû 2à è 4â. Øòàìì 2à áîëåå çëîáíûé è ïðåîáëàäàåò.)

âûçûâàåò íàèáîëåå òÿæåëûå ôîðìû äèçåíòåðèè.

ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ ÒÅ×ÅÍÈß ÄÈÇÅÍÒÅÐÈÈ Ó ÄÅÒÅÉ ÏÅÐÂÎÃÎ ÃÎÄÀ ÆÈÇÍÈ.

1. Äåòè ïåðâîãî ãîäà æèçíè äèçåíòåðèåé áîëåþò äîñòàòî÷íî ðåäêî, ÷òî ñâÿçàíî ñ îòñóòñòâèåì êîíòàêòîâ, ãðóäíûì âñêàðìëèâàíèåì è àíòèòåëüíîé çàùèòîé ìàòåðè. Ñëåäîâàòåëüíî, åñëè ó ãðóäíîãî ðåáåíêà îòìå÷àåòñÿ äèàðåéíûé ñèíäðîì, òî î äèçåíòåðèè íàäî äóìàòü â ïîñëåäíþþ î÷åðåäü.

2. Çàáîëåâàíèå ïðîòåêàåò ïðåèìóùåñòâåííî â ñðåäíåòÿæåëîé èëè ëåãêîé ôîðìå, äîñòàòî÷íî ìîíîòîííî, òåìïåðàòóðà ÷àùå ñóáôåáðèëüíàÿ, ðâîòà ðåäêà (âîîáùå ðâîòà íå î÷åíü õàðàêòåðíà äëÿ äèçåíòåðèè) ñòóë íîñèò õàðàêòåð ýíòåðèòíîãî ( âûñîêèé ñòóë – æèäêèé, ñ ìåëêîé ñëèçüþ, çåëåíîãî öâåòà, êàëîâîãî õàðàêòåðà) – íåêëàññè÷åñêèé, ñ ðàçíîé ÷àñòîòîé.

3. Ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà îòñóòñòâóåò òàêîé êëàññè÷åñêèé ñèìïòîì äèçåíòåðèè êàê òåíåçìû ( ïîçûâ íà íèç). Âìåñòî ýòîãî ñèìïòîìà èìååò ìåñòî ýêâèâàëåíòû òåíåçì: ïåðåä àêòîì äåôåêàöèè ðåáåíîê ðåçêî âîçáóæäåí, ñòó÷èò íîæêàìè, êðè÷èò, ãèïåðåìèÿ ëèöà, âûðàæåíà ïîòëèâîñòü, òàõèêàðäèÿ, èíîãäà íàïðÿæåí æèâîò, à ïîñëå àêòà äåôåêàöèè âñå ýòè ÿâëåíèÿ ïðîõîäÿò.

4. Íàñëîåíèå èíòåðêóðåíòíûõ çàáîëåâàíèé: åñëè ðåáåíîê çàáîëåâàåò äèçåíòåðèåé, òî íå òàê ñàìà äèçåíòåðèÿ èñòîùàåò åãî, ñêîëüêî èíòåðêóðåíòíûå çàáîëåâàíèÿ: ãíîéíûå îòèòû, ÎÐÂÈ, ïíåâìîíèè, ãíîéíè÷êîâûå ïîðàæåíèÿ êîæè, èíôåêöèÿ ìî÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé è òàê äàëåå.

5. Òå÷åíèå äèçåíòåðèè õàðàêòåðèçóåòñÿ ìåäëåííûì (íåðåäêî çàòÿæíûì – ñâûøå 1.5 ìåñ.) ìîíîòîííûì òå÷åíèåì, â ñâÿçè ñ ÷àñòûì ðàçâèòèåì (äî 90% ñëó÷àåâ) äèñáàêòåðèîçà, ÷òî ïðèâîäèò ê äëèòåëüíîìó âûäåëåíèþ ìèêðîáà (ìåñÿöàìè), ÷òî òðóäíî ïîääàåòñÿ ëå÷åíèþ ( ëå÷åíèå äîëæíî áûòü âàðèàáåëüíûì).

ÎÑÎÁÅÍÍÎÑÒÈ ÒÅ×ÅÍÈß ÒÎÊÑÈ×ÅÑÊÎÉ ÄÈÇÅÍÒÅÐÈÈ:

1. ×àùå âûçûâàåòñÿ Shigella Flexneri è ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé øêîëüíîãî âîçðàñòà (òàê êàê ìàëåíüêèé ðåáåíîê â ñèëó íåäîðàçâèòîñòè èììóííîé ñèñòåìû íå ìîæåò òàê îòðåàãèðîâàòü íà èíôåêöèþ). Íà÷àëî îñòðîå: ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû äî 39-40 ãðàäóñîâ (ìîëíèåíîñíî), âûðàæåííàÿ ãîëîâíàÿ áîëü, ðåçêîå âîçáóæäåíèå â ïåðâûå ÷àñû ñîïðîâîæäàþùååñÿ êëîíèêî-òîíè÷åñêèìè ñóäîðîãàìè.  ðÿäå ñëó÷àå âîçìîæíà ïîòåðÿ ñîçíàíèÿ, ìîæåò áûòü ðâîòà è ïðè îáúåêòèâíîì îñìîòðå ïîëîæèòåëüíû ìåíèíãåàëüíûå ñèìïòîìû. Ýòî òèïè÷íàÿ êëèíèêà ñåðîçíîãî èëè ãíîéíîãî ìåíèíãèòà, è ëó÷øå òàêîãî ðåáåíêà ãîñïèòàëèçèðîâàòü. Ñëîæíîñòü äèàãíîñòèêè çàêëþ÷àåòñÿ â áîëåå ïîçäíåì ( ÷åðåç íåñêîëüêî ÷àñîâ èëè ñóòîê) ïîÿâëåíèè õàðàêòåðíîãî êèøå÷íîãî ñèíäðîìà – ÷àñòîãî õàðàêòåðíîãî ñòóëà, òåíåçì, áîëåé â æèâîòå , ÷òî ñïîñîáñòâóåò íåïðàâèëüíîé ãîñïèòàëèçàöèè ðåáåíêà.  äèàãíîñòèêå ïîìîãàåò:

· óêàçàíèå íà íàëè÷èå êîíòàêòà ñ áîëüíûì îñòðîé êèøå÷íîé èíôåêöèåé

· ññûëêà íà óïîòðåáëåíèå ìîëî÷íûõ ïðîäóêòîâ íàêàíóíå çàáîëåâàíèÿ. Òàê êàê èìåííî ìîëî÷íûå ïðîäóêòû çàíèìàþò ïåðâîå ìåñòî â ïðè÷èíàõ âîçíèêíîâåíèÿ èíôåêöèè òàê êàê ìîëî÷íàÿ Ñðåäà ÿâëÿåòñÿ ëó÷øåé ñðåäîé äëÿ ðàçâèòèÿ Shigella Flexneri.

· îáÿçàòåëüíàÿ ãîñïèòàëèçàöèÿ ðåáåíêà äëÿ ïðîâåäåíèÿ äèôôåðåíöèàëüíîãî äèàãíîçà ñ ìåíèíãèòîì, è ïðè íåîáõîäèìîñòè ïðîâåäåíèå ëþìáàëüíîé ïóíêöèè.

· ïðîâåäåíèå êîìïëåêñíîãî ëàáîðàòîðíîãî îáñëåäîâàíèÿ :

êîïðîãðàììà

ïîñåâ êàëà íà äèçãðóïïó, êîëèïàòîãåííóþ ôëîðó, òèôîïàðàòèôîçíóþ ãðóïïó . Ïðîâîäèòñÿ 3-õ êðàòíî â ïåðâûå ÷àñû, ñóòêè çàáîëåâàíèÿ äî íà÷àëà àíòèáàêòåðèàëüíîé òåðàïèè. Ïîäòâåðæäåíèå áàêòåðèîëîãè÷åñêîå áûâàåò â 30% ñëó÷àåâ ïîýòîìó íóæíî îáñëåäîâàòü êàê ìèíèìóì òðèæäû.

íà 5-7 äåíü îò íà÷àëà çàáîëåâàíèÿ íàäî ïðîâåñòè ñåðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå: ÐÍÃÀ ñ äèçåíòåðèéíûì äèàãíîñòèêóìîì, ñ ïîâòîðíûì èññëåäîâàíèåì ÷åðåç 7-10 äíåé.

Äèàãíîñòè÷åñêèé òèòð ïðè äèçåíòåðèè âûçâàííîé Shigella Flexneri 1/200, ïðè äèçåíòåðèè âûçâàííîé Shigella Sonnei – 1/100. Äèàãíîñòè÷åñêè âàæíûì ÿâëÿåòñÿ íàðàñòàíèå òèòðà àíòèòåë â äèíàìèêå.

Ïðè íåîáõîäèìîñòè ïðîâîäÿò ðåêòîðîìàíîñêîïèþ, êîòîðàÿ î÷åíü àêòóàëüíà ïðè äèçåíòåðèè.

Ò߯ÅËÛÅ ÔÎÐÌû ÄÈÇÅÍÒÅÐÈÈ ñ ïðåîáëàäàíèåì ìåñòíûõ ÿâëåíèé ( êîëèòè÷åñêèé èëè ãåìîêîëèòè÷åñêèé ñèíäðîì). Ñîâðåìåííàÿ äèçåíòåðèÿ ïðîòåêàåò êàê ïðàâèëî â òàêîé ôîðìå. Íà÷àëî îñòðîå: íà ïåðâûé ïëàí âûñòóïàþò æàëîáû íà ñõâàòêîîáðàçíûå èíòåíñèâíûå áîëè â íèæíåé ÷àñòè æèâîòà. Ïðåèìóùåñòâåííî ñëåâà â ïðîåêöèè ñèãìîâèäíîé êèøêè. Áîëè óñèëèâàþòñÿ ïåðåä àêòîì äåôåêàöèè – òåíåçìû. Íàðÿäó ñ ýòèì áîëåâûì ñèíäðîìîì ïîÿâëÿþòñÿ è íàðàñòàþò ñèìïòîìû èíòîêñèêàöèè ( òåìïåðàòóðà îò ñóáôåáðèëüíîé äî âûñîêèõ öèôð, ÷òî îïðåäåëÿåò òÿæåñòü òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ) âîçìîæíà ðâîòà, â òîì ÷èñëå ïîâòîðíàÿ, âîçìîæíî ïîÿâëåíèå â ïåðâûå ÷àñû äèàðåéíîãî ñèíäðîìà – ýòî ãëàâíûé äîìèíèðóþùèé ñèíäðîì – ýòî ÷àñòûé, æèäêèé ñòóë, ñîäåðæàùèé ïðèìåñü ãðóáîé òÿæèñòîé ñëèçè, äîñòàòî÷íî ÷àñòî ñ ïðèìåñüþ êðîâè, ÷òî è íàçûâàåòñÿ ãåìîêîëèòîì.  êîïðîãðàììå áîëüøå êîëè÷åñòâî ñëèçè, ôîðìåííûå ýëåìåíò êðîâè: ìàññà ëåéêîöèòîâ (30-40) , óâåëè÷åíèå ýðèòðîöèòîâ íå ïîäëåæàùèõ ñ÷åòó. Ñ ðàçâèòèåì ýðîçèâíî-ÿçâåííîãî ïðîöåññà â êàëå ïðàêòè÷åñêè îäíà àëàÿ êðîâü (íàäî èñêëþ÷èòü õèðóðãè÷åñêóþ ïàòîëîãèþ).

ÑÀËÜÌÎÍÅËËÅÇÛ.

Ïî ÷àñòîòå çàíèìàþò 2-å ìåñòî, ïîñëå äèçåíòåðèè â ñòðóêòóðå çàáîëåâàåìîñòè.  ïðèðîäå ñóùåñòâóåò áîëåå 2000 âîçáóäèòåëåé ñàëüìîíåëëåçà. Ïî êëàññèôèêàöèè Êàóôìàíà-Óàéòà ïðåîáëàäàþò âîçáóäèòåëè âõîäÿùèå â ãðóïïû  ( Salmonella typhimurium), ãðóïïå D ( Salmonella typhi abdominalis), ãðóïïå Ñ â ìåíüøåé ñòåïåíè, ãðóïïå Å – ïðàêòè÷åñêè åäèíè÷íûå ñëó÷àè.

Ñàëüìîíåëëåçàìè áîëåþò â ðàçâèòûõ ñòðàíàõ ÷àùå. Ñåé÷àñ î÷åíü ÷àñòî âîçáóäèòåëåì ÿâëÿåòñÿ Salmonella enteritidis .

Èíôèöèðîâàíèå ïðîèñõîäèò äâóìÿ ïóòÿìè:

1. Ïèùåâîé ïóòü: ïðè óïîòðåáëåíèè èíôèöèðîâàííûõ ïðîäóêòîâ – ÷àùå âñåãî ýòî ìÿñíûå ïðîäóêòû – ôàðø ìÿñíîé, ñòóäíè, âàðåíûå êîëáàñû, ÿéöà, êóðà, ãóñü, ìÿñíûå êîíñåðâû, ðûáà). Salmonella î÷åíü óñòîé÷èâà âî âíåøíåé ñðåäå.

2.Êîíòàêòî-áûòîâîé ïóòü.

Ïî êëèíè÷åñêîìó òå÷åíèþ è ïóòÿì çàðàæåíèÿ âûäåëÿþò 2 êëèíè÷åñêèõ âàðèàíòà òå÷åíèÿ ñàëüìîíåëëåçîâ:

1. Ñàëüìîíåëëåçû, ïðîòåêàþùèå ïî òèïó òîêñèêî-èíôåêöèé.

2. Êîíòàêòíûå (“ãîñïèòàëüíûå” ) ñàëüìîíåëëåçû.

ÑÀËÜÌÎÍÅËËÅÇÛ, ÏÐÎÒÅÊÀÞÙÈÅ ÏÎ ÒÈÏÓ ÒÎÊÑÈÊÎÈÍÔÅÊÖÈÈ.

ÊËÈÍÈÊÀ: çàáîëåâàþò ïðåèìóùåñòâåííî äåòè ñòàðøåãî âîçðàñòà – øêîëüíèêè. Õàðàêòåðèçóåòñÿ îñòðûì áóðíûì íà÷àëîì: ïåðâûé ñèìïòîì êîòîðûé ïîÿâëÿåòñÿ ýòî ïîâòîðíàÿ, ìíîãîêðàòíàÿ ðâîòà, òîøíîòà, îòâðàùåíèå ê ïèùå, âîçìîæíî ïîâûøåíèå òåìïåðàòóðû ( îò 38 è âûøå), è ïàðàëëåëüíî òàêîìó íà÷àëó ïîÿâëÿþòñÿ áîëè â æèâîòå: ïðåèìóùåñòâåííî â ýïèãàñòðèè, âîêðóã ïóïêà, â ðÿäå ñëó÷àåâ áåç îïðåäåëåííîé ëîêàëèçàöèè, ñîïðîâîæäàþòñÿ óð÷àíèåì, ìåòåîðèçìîì, æèâîò ðåçêî âçäóò è ÷ðåç íåñêîëüêî ÷àñîâ ïîÿâëÿåòñÿ æèäêèé, ñëèçèñòûé ñòóë, äîñòàòî÷íî çëîâîííûé, ñ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì ãàçîâ. Ñëèçü â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè î÷åíü ìåëêàÿ, ñìåøàíà ñ êàëîâûìè ìàññàìè ( òàê êàê ïîðàæàþòñÿ âåðõíèå îòäåëû êèøå÷íèêà). Ñòóë òèïà “áîëîòíîé òèíû”. ×àñòîòà ñòóëà ðàçíàÿ: âîçìîæíî äî 10 è áîëåå ðàç â ñóòêè. Îáåçâîæèâàíèå ðàçâèâàåòñÿ äîñòàòî÷íî áûñòðî ïðè îòñóòñòâèè ëå÷åíèÿ ( íàäî ñäåëàòü ïðîìûâàíèå æåëóäêà, äàòü ïèòüå) èëè ïðè î÷åíü òÿæåëîé ôîðìå.

Òå÷åíèå ïèùåâîé òîêñèêîèíôåêöèè ðàçëè÷íîå: ìîæåò áûòü î÷åíü êîðîòêèì, íî ìîæåò áûòü äîñòàòî÷íî äëèòåëüíûì ñ âûäåëåíèåì èç èñïðàæíåíèé âîçáóäèòåëÿ.

ËÀÁÎÐÀÒÎÐÍÀß ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè, ïðè ñàëüìîíåëëåçå èäåò ïðîðûâ âîçáóäèòåëÿ â êðîâü è èìååò ìåñòî áàêòåðèåìèÿ, ïîýòîìó äèàãíîñòèêà çàêëþ÷àåòñÿ:

1. Íà âûñîòå ëèõîðàäêè ïîñåâ êðîâè â æåë÷íûé áóëüîí. Êðîâü èç âåíû â êîëè÷åñòâå 3-5 ìë íàçíà÷èòü â ïðèåìíîì ïîêîå ïðè ïîñòóïëåíèè.

2. Êîïðîãðàììà íà íàëè÷èå âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà è ôåðìåíòàòèâíûõ èçìåíåíèé .

3. Áàêòåðèîëîãè÷åñêèé ïîñåâ êàëà íà òèôîïàðàòèôîçíóþ ãðóïïó.

4. Ïîñåâ ìî÷è ( ïðè âûïèñêå îáÿçàòåëüíî íàäî ñäåëàòü òàê êàê ÷àñòî èç êàëà Salmonella íå âûñåâàåòñÿ, à â ìî÷å îáíàðóæèâàåòñÿ â áîëüøèõ êîëè÷åñòâàõ). Äåëàòü â ïåðèîä ðåêîíâàëåñöåíöèè è ïðè âûïèñêå.

5. Ñåðîëîãè÷åñêîå èññëåäîâàíèå: ÐÍÃÀ ñ ñàëüìîíåëëåçíûì àíòèãåíîì.

6. Ìîæíî è íóæíî ñäåëàòü ïîñåâ ðâîòíûõ ìàññ èëè ïðîìûâíûõ âîä æåëóäêà. Åñëè ñäåëàòü ñðàçó, òî îòâåò ÷àùå ïîëîæèòåëüíûé.

Ýòîò âàðèàíò ñàëüìîíåëëåçà ëå÷èòñÿ äîñòàòî÷íî ëåãêî.

ÃÎÑÏÈÒÀËÜÍÛÉ ÑÀËÜÌÎÍÅËËÅÇ. Ðåãèñòðèðóåòñÿ ó äåòåé ïðåèìóùåñòâåííî ïåðâîãî ãîäà æèçíè, ÷àñòî áîëåþùèõ, îñëàáëåííûõ ( òî åñòü ñ ïëîõèì ïðåìîðáèäíûì ôîíîì), íîâîðîæäåííûõ, íåäîíîøåííûõ. Ïðîòåêàåò â âèäå âñïûøêè â äåòñêèõ îòäåëåíèÿõ â òîì ÷èñëå â ðîäèëüíûõ äîìàõ, ðåàíèìàöèîííûõ îòäåëåíèÿõ, õèðóðãè÷åñêèõ îòäåëåíèÿõ. Èñòî÷íèêîì èíôåêöèè ÿâëÿåòñÿ áîëüíîé èëè áàêòåðèîíîñèòåëü ñðåäè ïåðñîíàëà, óõàæèâàþùèõ ìàòåðåé. Êîãäà âîçáóäèòåëü ïîïàäàåò ê ðåáåíêó êîíòàêòíî-áûòîâûì ïóòåì. Âñïûøêà îõâàòûâàåò äî 80-90% íàõîäÿùèõñÿ äåòåé â îòäåëåíèè, â ñâÿçè ñ ÷åì îòäåëåíèå ñëåäóåò çàêðûòü è ïðîâåñòè çàêëþ÷èòåëüíóþ äåçèíôåêöèþ.

ÊËÈÍÈÊÀ ðàçâèâàåòñÿ èñïîäâîëü, ïîñòåïåííî. Èíêóáàöèîííûé ïåðèîä ìîæåò óäëèíÿòüñÿ äî 5-10 äíåé. Ïîÿâëÿåòñÿ ñðûãèâàíèå, îòêàç ðåáåíêà îò ãðóäè, ïèòüÿ, âÿëîñòü, àäèíàìèÿ, ïîòåðÿ â âåñå, ñíà÷àëà ïîÿâëÿåòñÿ êàøèöåîáðàçíûé ñòóë, à äàëåå æèäêèé ñòóë âïèòûâàþùèéñÿ â ïåëåíêó, ñ ÷àñòîòîé äî 10-20 ðàç â ñóòêè. Ðàçâèâàåòñÿ äåãèäðàòàöèÿ.  ñâÿçè ñ íåýôôåêòèâíîñòüþ àíòèáèîòèêîòåðàïèè ( ìèêðîá ÷àñòî ðåçèñòåíòåí) ïðîèñõîäèò ãåíåðàëèçàöèÿ ïðîöåññà ñ âîçíèêíîâåíèåì ìíîæåñòâåííûõ î÷àãîâ èíôåêöèè:

– èíôåêöèÿ ìî÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé

– ãíîéíûé ìåíèíãèò

– ïíåâìîíèÿ

Ñàìûé ãëàâíûé î÷àã ýòî ýíòåðîêîëèò.

Îñîáåííîñòüþ äàííîãî ñàëüìîíåëëåçà â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè ÿâëÿåòñÿ:

· äëèòåëüíàÿ ëèõîðàäêà ( îò íåñêîëüêèõ äíåé äî íåäåëü)

· äëèòåëüíîñòü èíòîêñèêàöèè

· óâåëè÷åíèå ïå÷åíè è ñåëåçåíêè ( ãåïàòîëèåíàëüíûé ñèíäðîì)

Ìîæåò íàñòóïèòü ëåòàëüíûé èñõîä îò ñåïòè÷åñêîãî äèñòðîôè÷åñêîãî ñîñòîÿíèÿ ðåáåíêà.

ÏÐÎÔÈËÀÊÒÈÊÀ

1. Îáÿçàòåëüíîå îáñëåäîâàíèå âñåãî ïåðñîíàëà

2. Îáÿçàòåëüíîå îáñëåäîâàíèå âñåõ óõàæèâàþùèõ ìàòåðåé

3. Íåìåäëåííàÿ èçîëÿöèÿ ðåáåíêà èç îòäåëåíèÿ â îòäåëüíûé áîêñ

4. Íàáëþäåíèå âî âðåìÿ âñïûøêè

5. Ñ öåëüþ ïðîôèëàêòèêè âî âðåìÿ âñïûøêè ýôôåêòèâíî ôàãèðîâàíèå ïîëèâàëåíòíûì æèäêèì ñàëüìîíåëëåçíûì áàêòåðèîôàãîì ïåðñîíàëà, óõàæèâàþùèõ ìàòåðåé, äåòåé. Êóðñ 3-5 äíåé.

ÝØÅÐÈÕÈÎÇÛ (ÊÎËÈ ÈÍÔÅÊÖÈß)

Âûçûâàåòñÿ ãðóïïîé âîçáóäèòåëåé ÝÏÊÏ (ýíòåðîïàòîãåííàÿ êèøå÷íàÿ ïàëî÷êà). Ðÿäîì ñ íàçâàíèåì E.Coli ñòàâÿò âàðèàíò ñåðîòèïà ( ïî Î-àíòèãåíó).

Êàòåãîðèè ýøåðèõèé:

Ïåðâàÿ êàòåãîðèÿ (ãðóïïà) – î÷åíü ïàòîãåííàÿ äëÿ äåòåé äî 2-õ ëåò ( îñîáåííî äëÿ äåòåé ïåðâîãî ïîëóãîäèÿ)

Î-111, Î-119, Î-20, Î-18

Ýòà ãðóïïà âûçûâàåò òÿæåëåéøèå êèøå÷íûå ðàññòðîéñòâà ñ ðàçâèòèåì òîêñèêîçà è äåãèäðàòàöèåé.

Âòîðàÿ êàòåãîðèÿ âûçûâàåò çàáîëåâàíèÿ ó äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà è ó âçðîñëûõ

Î-151 ( “Êðûì”), Î-124

Ýòè âîçáóäèòåëè íàçûâàþòñÿ “äèçåíòåðèéíîïîäîáíûå” òàê êàê ïî êëèíè÷åñêîå òå÷åíèå çàáîëåâàíèÿ ïîõîæå íà äèçåíòåðèþ.

Òðåòüÿ êàòåãîðèÿ “õîëåðîïîäîáíûå” âîçáóäèòåëè: øòàììû Î-1, Î-9

Âûçûâàþò êèøå÷íûå çàáîëåâàíèÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà, ïî êëèíèêå íàïîìèíàþùåé õîëåðó.

ÈÑÒÎ×ÍÈÊ ÈÍÔÈÖÈÐÎÂÀÍÈß ÷àùå ÿâëÿþòñÿ âçðîñëûå ìàòü, îòåö, ïåðñîíàë äëÿ êîòîðûõ äàííûé âîçáóäèòåëü íå ïàòîãåíåí.

ÏÓÒÈ ÈÍÔÈÖÈÐÎÂÀÍÈß: êîíòàêòíî-áûòîâîé, âîçìîæåí ïèùåâîé ( ïðè òåõíîëîãè÷åñêîì çàðàæåíèè ýøåðèõèè ìîãóò ñîõðàíÿòüñÿ â ïðîäóêòàõ ãîäàìè).

ÊËÈÍÈÊÀ: èíêóáàöèîííûé ïåðèîä îò 1-2 äî 7 äíåé. Íà÷àëî çàáîëåâàíèÿ ìîæåò áûòü ðàçëè÷íûì: îñòðîå, áóðíîå: ìíîãîêðàòíàÿ ðâîòà, îñîáåííî õàðàêòåðíà ôîíòàíèðóþùàÿ ðâîòà, ïàðàëëåëüíî äèñôóíêöèÿ êèøå÷íèêà. Ïîÿâëåíèå æèäêîãî ñòóëà îðàíæåâîãî öâåòà ñ áåëûìè êîìî÷êàìè, âïèòûâàþùåãîñÿ â ïåëåíêó, ñ ïðèìåñüþ ñëèçè ( â îòëè÷èå îò äèçåíòåðèè êðîâü íå õàðàêòåðíà). Î÷åíü ÷àñòî íàáëþäàåòñÿ âûðàæåííûé ìåòåîðèçì, ÷òî âûçûâàåò áåñïîêîéñòâî ðåáåíêà, êàòåãîðè÷åñêèé îòêàç îò åäû è ïèòüÿ, â ñâÿçè ñ ïîòåðåé æèäêîñòè âîçíèêàåò äåãèäðàòàöèÿ ñ âûðàæåííûìè ýëåêòðîëèòíûìè íàðóøåíèÿìè ( ñíà÷àëà ïîòåðÿ íàòðèÿ , çàòåì êàëèÿ).  ýòîé ñâÿçè ïîÿâëÿþòñÿ âûðàæåííûå ãåìîäèíàìè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà â âèäå: õîëîäíûõ êîíå÷íîñòåé, áëåäíî-ìðàìîðíîé êîæè, íåðåäêî ñ ñåðîâàòûì êîëîðèòîì, ìûøå÷íàÿ ãèïîòîíèÿ, çàîñòðåííûå ÷åðòû ëèöà, ðåçêî ñíèæåí òóðãîð êîæè. Çàïàäåíèå áîëüøîãî ðîäíè÷êà, ñóõèå ñëèçèñòûå: èíîãäà øïàòåëü ïðèëèïàåò ê ÿçûêó.

Ãðîçíûì ñèìïòîìîì äåãèäðàòàöèè ÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå äèóðåçà âïëîòü äî àíóðèè, ïàäåíèÿ ÀÄ, òàõèêàðäèÿ, ïåðåõîäÿùàÿ â áðàäèêàðäèþ, ïàòîëîãè÷åñêèé ïóëüñ.

Источник

Читайте также:  Чем лучше кормить ребенка при кишечной инфекции