При ревматизме при заболеваниях желудочно кишечного тракта
Ирина Александровна Зборовская – директор Федерального бюджетного государственного учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, д.м.н.
Ревматические заболевания относятся к системным заболеваниям, а это значит, что поражаются все органы и системы, в том числе, и желудочно-кишечный тракт. Причем, специфика поражений ЖКТ связана с особенностью патогенеза этих заболеваний.
I. Системная склеродермия.
Например, при системной склеродермии (ССД) это самое частое из всех поражений внутренних органов. Поражение ЖКТ при ССД имеет столь четкую очерченную и своеобразную клинико-рентгенологическую картину, что по своей диагностической значимости выходит на первый план среди других висцеральных проявлений ССД.
1. В начале заболевания возникает потеря вкусовой чувствительности, затруднение при жевании, довольно частая отрыжка. Затем присоединяется дисфагия, которая осложняет прием пищи. У многих больных отмечается значительное уменьшение массы тела.
2. Дисфункция пищевода встречается у 80% больных
а) Нарушение моторики пищевода и рефлюкс.
– Возникают в результате замещения коллагеном гладких мышц нижней трети пищевода, вследствие этого возникает дисфункция нижнего пищеводного сфинктера.
– Поперечнополосатая мускулатура верхней трети пищевода обычно не повреждается.
– Характеризуется картиной своеобразного рефлюкс-эзофагита, который проявляется: дисфагией, нарушением глотания твердой и даже жидкой пищи, болезненными срыгиваниями.
б) Дисфункция нижнего пищеводного сфинктера приводит также к развитию пептического эзофагита. Образуются язвы пищевода. Чаще всего они локализуются в месте соединения пищевода с желудком. В терминальной стадии назначается парентеральное питание.
в) Может развиться склероз уздечки языка.
Рис. Склероз уздечки языка
г) Стриктуры пищевода
– Возникают вследствие постоянного рефлюкса.
– При этом рентгенологически в положении больного лежа отмечают значительное расширение пищевода в верхних отделах и сужение в нижней трети, значительную задержку пассажа бариевой взвеси по пищеводу, замедление перистальтики.
д) У трети пациентов с ССД обнаруживают синдром Баррета – тонкокишечную метаплазию эпителия пищевода. Прием ингибиторов протонной помпы в больших дозах (40-80 мг/сут омепразола и цизаприда) облегчает состояние больных.
3. Изменения в кишечнике подобны изменению в пищеводе; они также встречаются в 80% случаев.
а) Выявляются признаки склеродермического дуоденита – язвенноподобный синдром: нарушение моторики кишечника, спазмы, диарея.
б) При поражении тонкой кишки может возникнуть синдром нарушения всасывания и бактериального роста. Это происходит при преимущественном поражении тонкого кишечника – спруподобный синдром. Больных беспокоит тошнота, вздутие живота, урчание переливание в нем, поносы. Одной из причин диареи является синдром избыточного размножения бактерий. В этом случае эффективны антибиотики.
в) При поражении толстого кишечника – упорные запоры, иногда с признаками частичной рецидивирующей непроходимости.
г) Дивертикулы.
Могут возникать дивертикулы поперечно-ободочной и нисходящей кишок.
д). Из редких осложнений – кистозный пневматоз кишки, изъязвление и перфорация стенки кишки.
4. Развитие билиарного цирроза печени (редко).
II. Изменение желудочно – кишечного тракта
при дерматомиозите
1. Отмечаются нередко и проявляются нарастающей дисфагией (вследствие поражения поперечно-полосатой мускулатуры глоточного кольца и верхнего отдела пищевода), отсутствием аппетита, иногда болями в животе и симптомами гастроэнтероколита, уменьшением массы тела, вплоть до кахексии. По данным различных авторов, дисфагия выявляется у 36-84% больных. Она развивается постепенно и носит прогрессирующий характер. Нарушение процесса жевания и глотания может усугубиться поражением жевательных мышц и мышц языка, пищевода, слизистой оболочки полости рта и глотки, иногда с отеком, инфильтрацией и изъязвлением и наблюдается гиперсаливация, поперхивание (из-за поражения мышц гортани, в том числе надгортанника и мягкого нёба) и попадание пищи в дыхательные отделы. Поперхивание представляет реальную опасность аспирации пищи с последующим развитием аспирационной пневмонии.
2. Тяжелая форма прогрессирующей дисфагии. Когда твердая пища срыгивается, а жидкая выливается через нос, представляет непосредственную угрозу жизни больного и является прямым показанием к срочной терапии максимальными дозами кортикостероидов и (или) цитостатиков. Аспирационные пневмонии – тяжелые проявления дерматомиозита. Однако такая развернутая картина наблюдается не сразу. В начале заболевания выявляются только легкие расстройства глотания. Поэтому необходим тщательный и целенаправленный расспрос.
3. Помимо патологии глотки и пищевода у больных дерматомиозитом может возникнуть поражение различных отделов желудочно-кишечного тракта, в том числе и сфинктеров проявляющиеся клинически анорексией, запорами, абдоминалгиями, реже – диспептическими явлениями, гипотонией желудка и кишечника. Абдоминалгии могут в своей основе иметь несколько причин: у одних больных они обусловлены поражением мышц живота, у других – спастико-атоническими явлениями в кишечнике, а также васкулитом в различных отделах желудочно-кишечного тракта.
4. Описаны случаи дерматомиозита, при которых отмечались желудочно-кишечные кровотечения, с кровавой рвотой или меленой, перфорация желудка вследствие васкулита и некроза по ходу пищеварительного тракта.
5. Увеличение печени и селезенки.
а) Умеренное увеличение печени с изменением функциональных проб наблюдается примерно у 1/3 больных.
б) Реже наблюдается при дерматомиозите гепатолиенальный и железисто-селезеночный синдромы, увеличиваются лимфоузлы.
в) Важно отметить, что у 10 – 20% пациентов с ДМ обнаруживают злокачественные новообразования в желудке или толстой кишке.
III. Системная красная волчанка
СКВ может дебютировать и проявляться асцитом (признак полисерозита), часто наблюдается локальный перитонит с перигепатитом и периспленитом. Тошнота, диарея, желудочно-кишечные кровообращения, по данным некоторых исследователей, развиваются у 1/3 больных. Морфологической основной изъязвления стенки тонкой или толстой кишки с развитием кровотечения и перфорации считают волчаночный васкулит.
VI. Ревматоидный артрит.
1. Специфическим проявлением этого заболевания может быть поражение височно-нижнечелюстного сустава, в этом случае возникают трудности при еде, и именно это может быть причиной уменьшения массы тела, иногда существенного.
2. Применение НПВП и кортикостероидов при этом заболевании обуславливает проблемы, связанные с профилактикой эрозивно-язвенных гастродуоденальных поражений, которые, по данным некоторых авторов, наблюдаются у 30% больных ревматоидным артритом, получающих активную терапию. Это мы с Вами уже обсуждали ранее.
3. Поражение тонкой и толстой кишки при этом заболевании обусловлено васкулитом и сходно с аналогичной патологией при системной красной волчанке.
4. Важно помнить о том, что в некоторых случаях синдром нарушенного всасывания при ревматоидном артрите развивается вследствие амилоидоза. Диарея может быть обусловлена не только васкулитом мезентериальных сосудов, но также препаратами золота и колитом, вызываемым Cl. difficile.
V. Болезнь Бехчета
Системные ревматические заболевания очень непредсказуемы и могут иногда удивлять своими проявлениями. Вот, например, редкий случай поражения пищевода у больной с болезнью Бехчета, у которой развилось тяжелое поражение желудочно-кишечного тракта с вовлечением пищевода. Диагноз болезни Бехчета был верифицирован на основании рецидивирующего афтозного стоматита, язв гениталий и поражения кожи в виде узловатой эритемы. Особенностью случая явилось обширное вовлечение желудочно-кишечного тракта в виде множественного язвенного поражения илеоцекальной области и эзофагита, приведшего к образованию дивертикулов и сужению пищевода. Данный случай демонстрирует последствия поздней диагностики болезни Бехчета, так как диагноз был установлен через 18 лет после появления первых симптомов.
Для установления диагноза потребовалось проведение консилиума из ревматологов, эндоскопистов, морфологов и генетиков. Особенностью заболевания является обширное вовлечение ЖКТ, требовавшее проведения эндоскопических процедур, а также исследований биопсийного материала из очагов поражения. Тяжесть заболевания обусловлена наличием достаточно типичного поражения кишечника в виде множественного язвенного процесса в илеоцекальном секторе, а также таким редким проявлением как эзофагит, приведшим к образованию дивертикулов и сужению пищевода.
VI. Болезнь Бехтерева
Поражение кишечника считается «малым» критерием ББ. Язвенные дефекты определяются во всех отделах ЖКТ, однако наиболее уязвимой является именно илеоцекальная область.
1. Проведение дифференциального диагноза при вовлечении ЖКТ между ББ и болезнью Крона в ряде случаев затруднено вследствие отсутствия патогномоничных признаков язвенного процесса. И болезнь Бехтерева и болезнь Крона могут вызывать неспецифические язвенные поражения в любом отделе ЖКТ. Однако было показано, что язвы отличаются по форме: круглые или овальные характерны для ББ, линейные – для болезни Крона. При обоих заболеваниях язвы располагаются беспорядочно, но при ББ они склоны к локальности, а при болезни Крона носят сегментарный или диффузный характер. Для ББ характерна большая глубина язвенных поражений.
2. Необычным для ББ является эзофагит. В литературе эзофагит считается редким проявлением болезни, так как описано не более 30 таких случаев. Подчеркивается, что эзофагит сочетался с другими симптомами ББ, включая поражение различных отделов ЖКТ. Отмечается, что эзофагиты при ББ не имеют определенной морфологической картины и могут проявляться эрозиями, распространенным воспалением, перфоративными язвами, и тяжелым стенозом.
Гистологические исследования, зачастую демонстрируют лишь неспецифическое воспаление.
Источник
Хотя старые авторы, по-видимому, чаще наблюдали проявления ревматизма со стороны желудочно-кишечного тракта и даже выделяли формы «ревматизма кишечника», «гастроинтестинального ревматизма», «ревматизма пищевода», современные врачи гораздо реже встречаются с ревматической патологией этой системы. Изредка выявляются картина аллергического гастрита (тошнота, рвота, боли, анорексия), энтерита (боли, поносы), колита (запор, чередующийся с поносом), эозофагита (боли при глотании пищи, срыгивание пищей).
Ссылаясь на наблюдения старых авторов (Desmos, Grenet), M. А. Ясиновский описывает и собственное наблюдение ревматического поражения пищевода у больного со сложным ревматическим пороком сердца и хорошим терапевтическим эффектом салицилового натрия.
В настоящее время, когда поражение пищевода известно как один из кардинальных симптомов системной склеродермии, при которой в отдельных случаях могут наблюдаться и пороки сердца, а поражение суставов — сравнительно постоянное проявление болезни, мы вправе предполагать, что во многих случаях «ревматизма пищевода» прежних авторов в деиствительности имел место не ревматизм, а системная склеродермия. Терапевты должны постоянно помнить об этом.
В соответствии с клиническими наблюдениями о преимущественно временных и функциональных отклонениях со стороны желудка и кишечника в структуре этих органов при ревматизме не установлено стойких и характерных изменений (В. Т. Талалаев). В то же время в активной фазе болезни ряд авторов обнаружили довольно типичные функциональные отклонения. А. Я. Губергриц и соавторы (1955) отметили угнетение секреторной и экскреторной функции желудка, наиболее ярко выраженные в периоды максимальной активности болезни и обычно исчезавшие к моменту завершения активной фазы в процессе лечения.
Т. Ф. Акимова (1967) наблюдала снижение секреции общей и свободной соляной кислоты и пепсина в активной фазе болезни. Под влиянием гормонально-аспириновой терапии вместе с ликвидацией активности ревматического процесса указанные нарушения ликвидировались. Следует подчеркнуть, что эта терапия, по-видимому, сама по себе может вести к повышению ранее пониженной секреции желудочного сока и его кислотности, а у лиц с повышенными показателями — к дальнейшему их повышению. Наблюдения Т. Ф. Акимовой показали также, что обусловленные стероидной терапией изменения секреции и некоторая гипокалиемия быстро устраняются при снижении дозы стероидных гормонов и назначении диеты и соответствующей терапии.
Появление диспепсических и секреторных нарушений со стороны желудка на высоте ревматического процесса и их исчезновение без каких-либо остаточных явлений при подавлении активности ревматического процесса позволили выдвинуть положение о их функциональном генезе в результате токсико-инфекционного угнетения пищеварительных желез. Играют ли при этом роль аллергические реакции со стороны пищеварительной системы, на что могут указывать отдельные и редкие случаи острого и подострого гастрита при остром ревматизме,— это вопрос, который нуждается в специальных исследованиях. Вероятно, сочетание методов изучения секреторной и экскреторной функции желудка с применением гастробиопсии могло бы дать ответ на этот вопрос.
Следует указать на возможность возникновения со стороны желудочно-кишечного тракта побочных явлений в виде диспепсических симптомов при приеме больших доз салицилового натрия, аспирина, бутадиена, резохина (делагил), индоцида, а также возникновения нового язвенного процесса и частое обострение прежней язвы при приеме стероидных гормонов. Эти побочные эффекты стероидной терапии опасны в связи с возможностью обильных кровотечений. Частота этих эффектов весьма различна как по данным разных авторов, так и при различных коллагеновых болезнях. По Stolzer, Barr и соавторам (1957), применение преднизона и преднизолона вызывает пепсическую язву у 7% больных. М. Г. Астапенко (1959) при лечении больных ревматизмом и инфектартритом такие осложнения наблюдала очень редко. При лечении ревматизма стероидными гормонами в сочетании с аспирином такие осложнения бывают сравнительно редко, потому что стероиды применяются в малых дозах и короткое время. При лечении-инфект-артрита требуются более высокие дозы гормонов и более длительное их применение, побочные эффекты стероидной терапии наблюдались чаще и имели более выраженный характер. В то же время применение стероидных гормонов при системной красной волчанке в значительно более высоких дозах и более длительное время, как правило, обходится без упомянутых геморрагических осложнений.
Поджелудочная железа, как и печень, участвует в той или иной мере в ревматическом процессе гораздо чаще, чем это находит отражение во врачебном диагнозе. Некоторые прежние авторы, не владевшие методами современной функциональной диагностики, но, по-видимому более наблюдательные, чем большинство врачей, устанавливали диагноз ревматического панкреатита и диабета (Huchard, Lutembaeher и др.).
В классической работе В. Т. Талалаева имеются некоторые указания о развитии у больных ревматизмом хронического панкреатита и склероза поджелудочной железы. Более ценные материалы по патоморфологии поджелудочной железы при ревматизме мы находим в диссертационных работах Т. Г. Ха-лафова (1964) и М. Г. Третьяковой (1967), в которых изучение функциональных нарушений сочеталось с гистоморфологическими исследованиями у 64 человек, умерших от ревматизма. Оба автора описывают близкую гистоморфологическую картину поджелудочной железы при ревматизме. У больных, длительно страдавших ревматизмом, обнаружены дистрофические, воспалительные и склеротические изменения, аналогичные морфологическим проявлениям ревматического поражения других органов. В частности, в соединительной ткани железы выявлены процессы ее дезорганизации в виде мукоидного набухания, распада коллагенового комплекса, накопления кислых мукополисахаридов, глико- и мукопротеинов с развитием бесклеточного склероза, который приводит к атрофии паренхимы железы. Эти изменения вместе с белковой и жировой дистрофией секреторных клеток паренхимы и местами с очагами некроза дают авторам основание говорить о возможности формирования ревматического панкреатита, который в конечном итоге приводит к склерозу, в ряде случаев заканчивается циррозом железы. Хотя ни тот, ни другой автор не обнаружил характерных ревматических гранулем в поджелудочной железе, описанная гистоморфологическая картина, близкая к структурным изменениям в других органах при ревматизме, а также динамические функциональные нарушения, поддававшиеся противоревматическому лечению, дают основание авторам признать именно ревматическое происхождение описанных панкреатитов. Дистрофические и атрофические изменения в инсу-лярной паренхиме железы позволяют сделать вывод о возможности развития у больных ревматизмом инсулярной недостаточности и даже ревматического диабета.
А. Г. Лепявко (1958) у 88 из 89 больных ревматизмом обнаружил нарушение секреции липазы, трипсина и амилазы, а также изменение количества и щелочности панкреатического сока. В наблюдениях А. Я. Губергрица и А. Г. Лепявко установлена фазность указанных нарушений, связанная с динамикой активности болезни: первоначальная гиперсекреция сменялась гипосекрецией, которая под влиянием лечения устранялась.
Если резюмировать результаты изучения нарушений внешне-секреторной функции поджелудочной железы в работах М. Г. Третьяковой и Т. Г. Халафова, то они сводятся к следующему. У больных ревматизмом, независимо от состояния сердечной деятельности, но в связи и зависимости от остроты и активности ревматического процесса: 1) снижается липазооб-разовательная функция; 2) часто повышается атоксилрези-стентная липаза в крови и снижается липолитический индекс; 3) часто обнаруживается повышенная амилолитическая активность в крови и моче натощак; 4) выявляются признаки отчетливого диспанкреатизма в дуоденальном соке натощак после введения 0,5% раствора соляной кислоты. Указанные функциональные внешнесекреторные нарушения поджелудочной железы могут быть причиной диспепсических симптомов (тошнота, рвота, боли), которые иногда наблюдаются у больных ревматизмом в самой острой фазе болезни, хотя нельзя полностью исключить участия патологического процесса в печени и желудке.
А. Я. Губергриц, Т. Г. Халафов, М. Т. Третьякова, Н.Т. Таджиев обратили также внимание на появление у больных ревматизмом диабетоидных гликемических кривых, наиболее отчетливо выявляемых с пробой Штаубатрауготта. Можно допустить, что с указанным нарушением инкреторной функции поджелудочной железы связано появление патологических гликемических кривых у больных ревматизмом при введении им адреналина. А. Г. Абрамович, А. И. Кройн (1958) нашли диабетоидный тип кривых более чем у половины больных, а у 8 из 56, наоборот,— отсутствие повышения уровня сахара в ответ на введение адреналина.
Н. Т. Таджиевым (1967) отмечены аналогичные нарушения как инкреторной, так и экскреторной функции поджелудочной железы у больных ревматизмом, инфектартритом и системной красной волчанкой, что может быть расценено как доказательство неспецифического характера выявленной патологии поджелудочной железы в группе коллагеновых болезней.
При оценке всех подобного рода исследований необходимо принимать во внимание бесспорный, но обычно не учитываемый факт существования немалого числа людей со скрытой, латентной и хорошо компенсированной формой диабета. Их гораздо больше, чем больных явным диабетом.
Естественно предполагать, что возникновение ревматизма у носителей такой формы диабета может быть поводом для появления патологических гликемических кривых и даже обнаружения диабета. Однако необходимо сделать оговорку: ревматизм очень редко возникает у больных диабетом.
Если у больного ревматизмом обнаруживаются проявления инсулярной недостаточности (диабетоидные гликемические кривые, гипергликемия, глюкозурия), снижающиеся под влиянием стероидной терапии (которая могла бы вызвать дальнейшее повышение гипергликемии), то можно считать обоснованным мнение о ревматическом происхождении инсулярной недостаточности у данного больного. В то же время появление или повышение ранее имевшей место гипергликемии под влиянием стероидной терапии может указывать на стероидную провокацию ранее латентно протекавшего диабета или на суммацию влияния гормонов и ревматического поражения инсулярного аппарата. Отсюда естественно сделать практический вывод о необходимости до назначения стероидных гормонов изучить функциональное состояние инсулярного аппарата и затем систематически контролировать его в процессе лечения (не реже одного раза в 10 дней).
Источник