Проблема кишечных инфекций микробиологические и эпидемические аспекты

Shadzhalilova M.S.

Tashkent Medical Pediatric Institute, Uzbekistan

Analysis of clinical-epidemiological and microbiological parameters

of acute intestinal infections in children

Резюме. Несмотря на вариантность кишечных инфекций по этиологии, проблему этой группы болезней следует рассматривать с позиции абсолютного преобладания фактора пищи в поддержании высокого уровня заболеваемости. У 70% больных детей выявлена генерализация инфекционного процесса с развитием сепсиса, особенно при сальмонеллезной и клостридиальной инфекции. В 30% случаев имело место рецидивирующее течение болезни с проявлениями дисфункции кишечника и афтозного стоматита. При контрольном посеве у 17% больных выделены антибиотикорезистентные штаммы возбудителей кишечных инфекций.

Ключевые слова: дети, дисбактериоз, антибиотикорезистентные штаммы, острые кишечные инфекции.

Медицинские новости. – 2015. – №8. – С. 60–62.

Summary. Despite the variability of intestinal infections in etiology, the problem of this group of diseases should be considered from the standpoint of the absolute dominance of the food factor in maintaining a high level of morbidity. In 70% of the sick children was showed generalization of infection with the development of sepsis, especially in Salmonella and Clostridial infections. In 30% of cases there has been a recurrent course of illness with symptoms of bowel dysfunction, and the aphthous stomatitis. When the control crop have done in 17% of patients there were revealed the antibiotic resistant strains of pathogens of intestinal infections.

Keywords: children, disbacteriosis, antibiotic resistant strains, acute intestinal infections.

Meditsinskie novosti. – 2015. – N8. – P. 60–62.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) до настоящего времени занимают одно из лидирующих мест в структуре инфекционной патологии детского возраста. Высокой остается и смертность от ОКИ – каждый год в мире от диарейных заболеваний умирают около 5 миллионов детей [1, 4–6].

Характер современной эволюции эпидемического процесса при различных нозологических формах кишечных инфекций в мире определяется, прежде всего, изменением экологии среды обитания человека. Современная напряженность эпидемической обстановки по ОКИ в Республике Узбекистан усугубляется проблемами, связанными с децентрализацией отдельных направлений деятельности хозяйств и предприятий по производству, реализации и хранению продуктов питания. Кроме того, обостренная проблема санитарно-коммунального благоустройства многих населенных пунктов в связи с ветхостью канализационных систем и водоснабжения обусловили негативные тенденции в характере эпидемического процесса при инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей [2, 3].

Результаты проведенного анализа многолетней динамики заболеваемости ОКИ среди населения республики доказывают некоторое осложнение эпидемиологической обстановки. Суммарный показатель ОКИ за 2001–2010 гг. варьировал в пределах 159,3–121 на 100 тыс. населения. При этом доля детей (0–14 лет) среди заболевших с 44,2% в 2001 г. выросла до 48,7% в 2010 г. [6].

Тщательное клиническое и лабораторное обследование таких детей (на наличие энзимопатии, пищевой аллергии, гастроэнтерологической патологии и др.) не выявляет каких-либо заболеваний или патологических состояний [4]. Мы полагаем, что в этих случаях можно говорить о дисбактериозе как клинико-микробиологическом понятии, возникшем вторично в результате перенесенного заболевания, лечения антибиотиками, неблагоприятных факторов внешней среды, нерационального питания.

Цель исследования – изучение клинико-эпидемиологических и микробиологических параметров ОКИ у детей.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением в детской инфекционной больнице №4 Ташкента находилось 205 детей (129 (62,9%) мальчиков и 76 (37,1%) девочек) с диагнозом ОКИ. Возраст детей составил от 3 месяцев до 3 лет; из них до 1 года – 95 (46,3%) чел., 1–2 года – 85 (41,5%) и 2–3 года – 25 (12,2%) чел.

Изучение эпидемиологического анамнеза позволило установить контактный путь передачи инфекции у 33 (16,1%) пациентов, пищевой – у 159 (77,6%); у 13 (6,3%) детей выявить источник инфекции не удалось.

Этиология возбудителей ОКИ установлена бактериологическим, серологическим (ИФА) и иммунологическим (ПЦР) методами исследования. Микрофлору полости рта и толстой кишки исследовали модифицированным методом в Медико-санитарном объединении при министерстве здравоохранения Узбекистана.

Все полученные данные обрабатывали общепринятыми методами с помощью программы Microsoft Excel-2003.

Результаты и обсуждение

Среди кишечных инфекций чаще встречался сальмонеллез. Нами установлена прямая корреляционная связь между: заболеваемостью ОКИ неустановленной этиологии и значением процента неудовлетворительных смывов в торговой сети (r=0,75); заболеваемостью дизентерией и качеством салатов и винегретов (r=0,60); заболеваемостью сальмонеллезами и качеством мясной кулинарии (r=0,48).

Анализ клинических наблюдений позволил установить, что заболевание протекало преимущественно по типу гастроэнтероколита, преобладали среднетяжелые формы заболевания (74,1%). Тяжелые формы ОКИ отмечены у 25,9% детей с развитием токсикоза и эксикоза III степени.

Этиологический диагноз был установлен у 77,6% пациентов: клостридиозную инфекцию перенесли 17 (8,3%) чел., сальмонеллез тифимуриум – 60 (29,3%), дизентерию – 42 (20,5%), эшерихиоз – 32 (15,6%), ротавирусную инфекцию – 8 (3,9%).

Большинство пациентов (56,1%) были госпитализированы в стационар в первые 3 дня заболевания.

До поступления в стационар наблюдаемые больные уже лечились антибиотиками, получали бактериальные препараты по поводу установленного в анамнезе различной степени и вида дисбактериоза кишечника. Этим детям были проведены параклинические методы обследования, включая изучение микрофлоры кишечника.

Поступили в стационар с острым началом заболевания 85,7% детей, причем на 1–3-й день от начала заболевания госпитализировано 115 (56,1%) чел., на 1-й неделе – 50 (24,4%), в более поздние сроки – 40 (19,5%).

Таким образом, в большинстве случаев больные дети были госпитализированы на 1-й неделе болезни, что дало возможность провести исследование и начать лечение в ранние сроки заболевания.

На основании анамнестических данных и объективного статуса уже в 1-й день госпитализации у 54 (36%) больных с токсическим синдромом диагностирован нейротоксикоз и признаки перинатальной энцефалопатии, у 98 (64%) – токсикоз с обезвоживанием. У 46 детей, поступивших в клинику на 1–3-и сутки от начала заболевания, имел место компенсированный метаболический ацидоз.

Критериями оценки степени тяжести заболевания служили: острота развития инфекционного процесса, степень выраженности токсикоза и эксикоза, продолжительность температурной реакции и желудочно-кишечных расстройств, степень вовлечения в патологический процесс сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, показатели крови и копрограммы.

Учитывая эти критерии, у 152 (74,5%) обследованных пациентов была диагностирована среднетяжелая форма заболевания, у 52 (25,5%) – тяжелая. Потеря веса составила более 10%.

Анализируя клинический материал, мы выявили у 70% больных детей генерализацию инфекционного процесса, а также развитие сепсиса, особенно при сальмонеллезной и клостридиальной инфекции. В 30% случаев имело место рецидивирующее течение болезни с проявлениями дисфункции кишечника и афтозного стоматита. При контрольном посеве у 17% больных выделены антибиотикорезистентные штаммы возбудителей кишечных инфекций (сальмонеллез, шигеллез). У детей первого года жизни в течение нескольких месяцев сохранялся неустойчивый стул (50%), боли в животе (33,3%), срыгивание (25%), плохой аппетит (41,6%). Наблюдалась недостаточная прибавка массы тела (25%). При объективном осмотре отмечена гепатомегалия (16,6%). У 16,7% больных имелось поражение миокарда.

У детей старше года отмечался разжиженный стул (15%), реже беспокоили боли в животе (20%), плохой аппетит, довольно часто наблюдалась гепатомегалия (35%) и гиповитаминоз (25%). Тяжесть и неблагоприятный исход были связаны во многом с крайней степенью интоксикации, резкими электролитными нарушениями, наличием первичного и вторичного иммунодефицита, частично с фоновой врожденной патологией.

Бактериологически диагноз кишечного дисбактериоза различной степени был подтвержден в 100% случаев, из них у 8 (13,3%) детей – I степень, у 28 (46,6%) – II степень, у 24 (40%) – III степень дисбактериоза.

У обследованных больных как результат развития дисбактериоза выявлены: стафилококки – 25%, грибы рода кандида – 21,8%, клебсиеллы – 9,4%, протеи – 12,2%, синегнойная палочка – 9,4%, клостридии – 25% случаев.

Ассоциированный дисбактериоз выявлен в 6,6% случаев. В 62,5% случаев кишечный дисбактериоз был обусловлен дефицитом лактобактерий, бифидобактерий и у 37,5% – высоким содержанием кишечной палочки гемолитической активности. Выделялись также лактозонегативные кишечные палочки выше 10% по отношению к общему числу нормальных кишечных палочек. В большинстве случаев антагонистической активностью аутофлора не обладала. Выраженные изменения количества бифидо- и лактобактерий способствовали углублению изменений кишечного микробиоценоза и приводили к повышению содержания аэробных и анаэробных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов.

При сальмонеллезной инфекции дисбиотические изменения характеризовались чаще ассоциацией микроорганизмов в виде ассоциированного дисбактериоза.

Первичный анализ микрофлоры полости рта: у 23 (76,6%) больных в мазке обнаружен рост патогенных микробов, у 28 (93,3%) высеян Streptococcusviridans. При анализе микрофлоры полости рта установлено, что чем младше ребенок, тем больше выявляется рост условно-патогенной флоры: Klebsiella pneumonia, Ps. aeruginoza, грибы рода Candida. У детей в возрасте старше года чаще высеиваются Staphylococcusaureus и дрожжеподобные грибы.

При выявлении условно-патогенной микрофлоры, не свойственной зеву, а также грибов рода Candida мы отмечали длительные дисфункции кишечника и достоверно чаще диагностировали II–III степень дисбактериоза кишечника.

Клинические наблюдения показывают, что у больных с кишечными инфекциями, протекающими на фоне II–III степени дисбактериоза кишечника, позднее нормализуется стул (15,4%), дольше сохраняются боли в животе (10,0%), метеоризм (10,5%) и обложенность языка (21,4%). Также достоверно часто выявляются гепатомегалия и признаки анемии.

В результате исследования нами выявлено, что в начале заболевания в большинстве случаев диагностировались I и II степени дисбактериоза кишечника. С тенденцией клинического выздоровления чаще отмечались II и III степени дисбактериоза кишечника. Важную роль при этом играет развитие дисбактериоза кишечника вследствие активации грибов рода Candida, клебсиеллы и клостридии.

Клиническое выздоровление больных детей не всегда сопровождалось нормализацией дисбиотических реакций. При повторном обследовании у 34,3% детей сохранялся дисбактериоз кишечника различной степени.

Таким образом, наши исследования показывают, что отсутствие выраженных дисбиотических нарушений со стороны микрофлоры кишечника при наличии у больных клинических симптомов интоксикации и выраженных проявлений диарейного синдрома, на наш взгляд, связано со степенью выраженности компенсаторных возможностей организма. Выявлена высокая устойчивость большинства патогенных возбудителей к антибиотикам, что способствует нарастанию среди детей дисбактериоза и внутрибольничных инфекций за счет устойчивых госпитальных штаммов. Исследования, проведенные в клинике, выявили высокий уровень антибиотикорезистентности «госпитальных» штаммов Salmonella typhimurium.

К факторам, предрасполагающим к внутрибольничному распространению этой патологии, следует отнести заметные нарушения микробиоценоза кишечника у детей, особенно длительно и многократно лечившихся антибиотиками амбулаторно и в стационарах.

Несмотря на тенденцию к снижению заболеваемости острыми кишечными инфекциями, данная проблема остается актуальной. У детей с дисбактериозом кишечника широко циркулируют полирезистентные штаммы кишечных инфекций, что, вероятно, связано с широким и часто необоснованным применением антибиотиков в педиатрической практике, а также возможным обменом «островками» патогенности и плазмид резистентности у представителей кишечной микрофлоры.

л и т е р а т у р а

1. Бондаренко, В.М. Дисбактериозы кишечника у взрослых / В.М.Бондаренко, Н.М.Грачева, Т.В.Макулевич. – М., 2003.

2. Ланкина, М.В. Микрофлора зева человека как показатель определения резистентности организма / М.В.Ланкина // Микробиология, эпидемиология и иммунология. – 2002. – №3. – С.97–99.

3. Махмудов О.С. Современные представления об инфекционной патологии среди детей и основные направления совершенствования стратегии и ее профилактики в Узбекистане / О.С.Махмудов // Педиатрия (Ташкент). – 1997. – №1. – С.5–7.

4. Мирисмаилов, М.М. Клиническое течение и способы лечения сальмонеллезной инфекции у детей / М.М.Мирисмаилов, Р.А.Рашидова, А.Г.Валиев // Микробиология. – 2002. – №6. – С.69–72.

5. Циммерман, Я.С. Синдром диареи: современное состояние проблемы / Я.С. Циммерман // Клинич. медицина. – 2009. – №3. – С.18–25.

6. Шахмарданов, М.З. Приоритетные направления в терапии острых кишечных инфекций / М.З.Шахмарданов, В.В.Никифоров, М.В.Зуева // Гастроэнтерология. – 2009. – №1. – С.86–88.

Медицинские новости. – 2015. – №8. – С. 60-62.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Характеристика семейства энтеробактерии

Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание — кишечник. Энтеробактерии делят на:

1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);

2) условно-патогенные (37 родов).

Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные — гнойно-вос­палительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.

Энтеробактерии— грамотрицательные палочки средней ве­личины с закругленными концами, располагающиеся беспорядоч­но. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.

Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне рост дает равномерное помутнение.

Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерии дифференцируют от других, сходных по морфологии.

Все энтеробактерии:

1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;

2) редуцируют нитраты в нитриты;

3) каталаза +, оксидаза -, OF-тест ++.

Антигены энтеробактерии состоят из:

1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По хи­мической природе это глюцидолипоидный комплекс;

2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);

3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;

4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.

Классификация энтеробактерии

Классификация энтеробактерии основана на их биохимиче­ских свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерии делится на 40 родов, роды — на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:

1) ферментовары;

2) серогруппы и серовары;

3) фаговары;

4) колециновары.

Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распростране­ния инфекции.

Кишечная инфекция— результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:

1) адгезии;

2) инвазии;

3) колонизации;

4) продукции экзо- и энтеротоксинов. ,

Адгезия— обязательное условие возникновения любого инфек­ционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепля­ются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:

1) неспецифическая адгезия (приближение);

2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробак­терий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпите­лиальных клеток).

Инвазия— проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.

Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клини­ка кишечных инфекций существенно различаются.

Эшерихии

Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид Е. coli, которые по патогенности делят на:

1) патогенные (диарейные);

2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микро­
флоры кишечника).Они подвижны, капсул не образуют. Биохимические свойства:

1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;

2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:

1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);

2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.

Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:

1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной ки­шечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;

2) экзогенные колиинфекции — эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными Е. coli, попавшими в организм извне. Основной источник — человек.
Патогенные Е. coll делят на четыре основных класса.

1. ЕТЕС — энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тро­пизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпите­лиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не про­никают, и воспаление не развивается.

Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодиру­ется плазмидой. Этот токсин состоит из:

1) ЛТ-термолабильной фракции;

2) СТ-термостабилыюй фракции.

Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к раз­витию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

2.Е1ЕС — энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тро­пизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточ­ной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий при­водит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются яз­вы и эрозия, окруженные воспалением.

3.ЕРЕС — энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энте­роколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишеч­ника. Фактор вирулентности — способность к ограниченной ин­вазии.

4. ЕНЕС — энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладаю тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности — продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.

Основной метод диагностики — бактериологическое исследование.

Необходимо определить:

1) принадлежность выделенной культуры Е. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);

2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа
(ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ЕТЕС;

3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;

4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), —у группы ЕРЕС;

5) наличие SLT (ИФА) — у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.

Лечение: антибиотики.

Рис. Электронная микроскопия кишечной палочки.

Шигеллы

Относятся к роду Shigella.

Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же. как и у других представителей семейства энтеробактерии. Неподвижны, капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.

Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохими­ческим свойствам (способности ферментировать маннит и лакто зу) и антигенному строению:

1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по ан­тигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров. один из них — шигелла Григорьева—Шига — самый патоген­ный;

2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;

3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному, строению делится на 18 сероваров;

4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном от­ношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.

Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мемб­раны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.

Факторы патогенности:

1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);

2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито- и нейротоксическим действием);

4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое дей­ствие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от дей­ствия защитных сил макроорганизма).

Различают три клинические формы дизентерии, которые отли­чаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:

1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель — Sh. disente­riae, серовар — шигелла Григорьева—Шига. Пути переда­чи — алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клини­ки: протекает тяжело, характерен жидкий стул с кровью,
симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;

2) дизентерия Флекснера. Возбудители — Sh. flexneri и Sh. boy­dii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;

3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.

Диагностика:

1) бактериологическое исследование;

2) иммуноиндикация (ИФА);

3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг

(применяется в очагах инфекции).

Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени за­болевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся ки­шечником) с учетом чувствительности возбудителя.

Сальмонеллы

Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.

Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.

Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют не­большие прозрачные колонии.

Биохимические свойства:

1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;

2) лактозу не разлагают;

3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокис­лоты.

По биохимическим различиям род делится на шесть групп. Антигенная структура:

1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;

2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.

У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболе­ваний:

1) антропоонозные — брюшной тиф и паратиф А и В; возбуди­тели: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi В;

2) зооантропоонозные — сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу тифопаратифозных заболеваний — из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции — больной (или бакте­рионоситель).

Заболевание включает в себя пять фаз (патогенез).

1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь кле­ток (соответствует инкубационному периоду болезни).

2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).

3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхима­тозным органам (начало болезни).

4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).

5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт воз­будителя с первично-сенсибилизированным лимфатическим аппа­ратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой обо­лочке.

Исход болезни может быть различным:

1) выздоровление;

2) формирование носительства;

3) летальный.

Диагностика тифо-паратифозных заболеваний:

1) в фазу бактериемии — кровь на гемокультуру (РПГА),
если есть сыпь — соскоб с розеол;

2) в фазу реконвалесценции — бактериологическое исследо­вание фекалий, мочи, желчи;

3) для выявления носительства — серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.

Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вак­цина.

Вторая группа заболеваний — сальмонеллезы — характеризу­ется многообразием клинических проявлений. Источники инфек­ции — больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез проте­кает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы пора­жают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лим­фатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по раз­личным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.

5. Иерсинии

Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuber-culesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica — воз­будитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.

Y. enterocolitica — это грамотрицательные подвижные палоч­ки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20—26 °С.

Ситауционные Задачи:

1. У 2-х летнего ребенка высокая температура, понос, резко выраженная интоксикация. Как надо провести бактериологическое исследование для постановки диагноза?

2. При проведении бактериологического исследования испражнений больного с клиническим диагнозом – колиэнтерит, на чашках со средой Эндо выросли колонии красного цвета типичные для кишечной палочки. Как решить вопрос патогенные это кишечные палочки или нет?

3. Выздоравливающий больной (10-й день заболевания), перенес заболевание, выразившееся в появлении болей в животе, рвоте, поносе, высокой температуре, появившихся через 4 часа после приема пищи. Клинический диагноз – пищевая токсикоинфекция, пищевой сальмонеллез. Как подтвердить клинический диагноз?