Стеноз 12 перстной кишки диарея

При резекции кишечника нарушается переваривание пищи, усвоение питательных веществ и витаминов, поэтому соблюдать диету придется пожизненно. Каждому пациенту подбирают оптимальный рацион с учётом объёма перенесенной операции. Кишечник привыкает к новым условиям работы в среднем через 1,5 года.

При двухэтапной операции пациента обучают уходу за колостомой, объясняют, как пользоваться калоприёмником.

Осложнения и прогноз

Главное осложнение стеноза кишечника – острая кишечная непроходимость. Полностью прекращается отхождение стула и газов. Возникают интенсивные схваткообразные боли в животе, затем развивается интоксикация, обменные нарушения. Состояние требуют срочной хирургической помощи, и без оперативного лечения приводит к летальному исходу.

Профилактика

Для профилактики стеноза кишечника пациенты с заболеваниями пищеварительного тракта должны наблюдаться у гастроэнтеролога, проходить регулярное обследование, а при ухудшении самочувствия своевременно обращаться за медицинской помощью.

В продолжение темы обязательно читайте:

К сожалению мы не можем предложить вам подходящих статей.

источник

Стеноз двенадцатиперстной кишки

Стеноз двенадцатиперстной кишки – уменьшение просвета начального отдела тонкого кишечника вследствие его органических или функциональных изменений. Выделяют несколько этапов развития патологии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации), каждый из которых отличается клиническими признаками. Основные симптомы заболевания — постоянное чувство тяжести в животе, боль, частая рвота, слабость, обезвоживание, бледность и сухость кожи, слизистых. Диагноз устанавливается на основании характерных признаков и результатов обследования: анализа крови и мочи, рентгенографии пищеварительной системы, ФГДС. Лечение хирургическое, обязательно включает в себя устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Стеноз двенадцатиперстной кишки – сужение начального отдела кишечника, приводящее к нарушению процессов пищеварения. Заболевание может быть врожденным или приобретенным. Врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки составляет примерно 30% среди всех аномалий ЖКТ, встречается чаще у мальчиков. Приобретенная форма развивается чаще всего у мужчин в возрасте 30-50 лет, является осложнением заболеваний пищеварительного тракта (как правило, язвенной болезни 12п. кишки). Проблема язвенной болезни не теряет своей актуальности в наши дни: медикаментозная терапия позволяет добиться хороших результатов, однако остается высоким риск развития рецидивов (30-80%), которые заканчиваются осложнениями, в т. ч. стенозом двенадцатиперстной кишки.

Причины

Причинами врожденного стеноза двенадцатиперстной кишки являются аномалии развития пищеварительного тракта плода, вызванные различными факторами. Формирование приобретенного стеноза обусловлено деформацией и сужением просвета ДПК рубцовой тканью, злокачественными новообразованиями. Иногда данное состояние появляется в результате спазма мышечной стенки и отека слизистой оболочки на фоне обострившейся основной патологии.

Стеноз ведет к затрудненной эвакуации химуса по пищеварительному тракту, поэтому он длительно задерживается в желудке, вызывая его переполнение. Постепенно полость органа растягивается, а его стенки истончаются, это усугубляет патологические изменения желудка. Застойные процессы сопровождаются диспепсией и нарушением обмена веществ.

Первоначально затруднение транспорта пищи компенсируется повышенной работой желудка, что приводит к гипертрофии его стенок. Постепенно возможности организма истощаются, полное опорожнение желудка становится невозможным. Учащается рвота и увеличивается количество рвотных масс, в состав которых входит много жидкости и минералов. Для продукции желудочного секрета не хватает ионов хлора, они в большом количестве поступают из крови, что приводит к высвобождению натрия и формированию щелочных групп. В результате развивается алкалоз крови, разрушаются белки, увеличивается концентрация азота. Все это ведет к выводу кальция из тканей и образованию его соединений с фосфатами. Перечисленные обменные нарушения при стенозе двенадцатиперстной кишки приводят к расстройству деятельности нервной системы и усилению возбудимости мышечной ткани.

Симптомы стеноза

Симптомы стеноза двенадцатиперстной кишки зависят от периода патологии (компенсация, субкомпенсация либо декомпенсация). Стадия компенсации не сопровождается ярко выраженными признаками. Для нее характерны чувство тяжести в области живота, изжога и отрыжка, редко — рвота содержимым желудка, которая приносит облегчение пациенту.

Период субкомпенсации протекает с усилением всех симптомов: чувство тяжести и заполнения желудка становится более выраженным, отрыжка имеет тухлый запах, так как формируется застой пищевых масс. Пациенты отмечают коликообразную боль в области живота, появляется частая рвота, которая улучшает общее состояние, поэтому больные вызывают ее искусственно. Также для стеноза двенадцатиперстной кишки на этой стадии характерно похудение.

Этап декомпенсации обусловлен прогрессированием патологии, чрезмерным растяжением стенок желудка и его дисфункцией. Общее состояние больного значительно ухудшается. Для этого периода характерна многократная рвота, которая больше не приводит к улучшению самочувствия. Рвотные массы имеют зловонный запах, вызванный длительным брожением пищевых масс в просвете желудка. Пациенты отмечают усиление чувства тяжести в животе. Помимо этого, они истощены, мало двигаются.

Кожные покровы и слизистые становятся сухими, развиваются обезвоживание и расстройства минерального обмена. Это, в свою очередь, приводит к появлению бледности кожи, головокружения, слабости, обмороков; учащению пульса, снижению артериального давления, формированию аритмий, уменьшению мочеиспускания. Снижение концентрации калия вызывает мышечную слабость, паралич диафрагмы, что может закончиться остановкой дыхания и сердечной деятельности. Обезвоживание приводит к дисфункции почек, снижению количества мочи, затрудненному выведению метаболитов из крови, судорогам и развитию почечной недостаточности. Прогрессирование алкалоза обусловливает сгущение крови, дистрофические нарушения в органах и тканях, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Диагностика

Гастроэнтеролог выставляет диагноз стеноза двенадцатиперстной кишки, основываясь на характерных признаках, результатах инструментальных и лабораторных методов исследования: рентгенографии пищеварительной системы с контрастным веществом, фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), анализов крови и мочи.

Результаты рентгенографии могут быть полиморфны, они зависят от стадии патологии. На первом этапе выявляется незначительное расширение полости желудка и уменьшение просвета 12-перстной кишки. Полная эвакуация пищи замедляется до 12 часов. Этап субкомпенсации характеризуется утолщением стенок желудка, натощак в нем определяется жидкость, выявляется ослабление перистальтики. Также для данного этапа характерно сужение просвета кишечника, транспорт пищи замедлен на сутки. Третьему периоду присуще сильное растяжение стенок желудка, в нем длительно находятся пищевые массы, нарушена перистальтика желудка и кишечника; транспорт пищи замедляется больше чем на сутки.

ФГДС дает возможность определить степень уменьшения просвета кишечника и состояние слизистой желудка: 1 стадия – просвет уменьшен до 0,5-1 см, определяется рубцовая ткань; 2 стадия – сужение кишечника до 0,5-0,3 см, стенки желудка растянуты; 3 стадия – просвет менее 0,3 см, желудок сильно увеличен в размере, слизистая оболочка атрофирована.

Анализы мочи и биохимический анализ крови позволяют охарактеризовать степень обменных нарушений: у пациентов отмечают гипохлоремию (уменьшение уровня ионов хлора в крови), гипокалиемию (снижение концентрации калия в крови), гипопротеинемию (недостаточный уровень белка в крови), метаболический алкалоз (ощелачивание крови), олиго- либо анурию (снижение диуреза).

Лечение стеноза двенадцатиперстной кишки

Терапевтические мероприятия при стенозе двенадцатиперстной кишки осуществляют в стационарных условиях, в отделении гастроэнтерологии либо хирургии. Если патология развивается вследствие функциональных нарушений на фоне обострения основного заболевания, то проводят его консервативное лечение.

Лечение органического стеноза двенадцатиперстной кишки, в том числе врожденной патологии, всегда хирургическое. Перед хирургической процедурой необходимо откорректировать обмен веществ: пациенту вводят растворы альбумина, декстрана, глюкозы, электролитов (ионы калия, натрия и хлора), физиологический раствор. Помимо этого, важно постоянное удаление содержимого желудка через зонд для снижения внутригастрального давления. Больным назначают парентеральное питание для восполнения энергетических потерь. После подобной подготовки примерно через неделю проводят оперативное вмешательство (ваготомию, баллонное расширение просвета двенадцатиперстной кишки, резекцию желудка и т. п.).

Прогноз и профилактика

Прогноз стеноза двенадцатиперстной кишки зависит от стадии, при развитии субкомпенсации и декомпенсации он неблагоприятный. Врожденная патология при отсутствии оперативного вмешательства всегда приводит к ранней гибели ребенка. Поздняя диагностика и терапия характеризуются развитием грозных осложнений, несовместимых с жизнью.

Профилактика патологии заключается в своевременном лечении заболеваний пищеварительной системы, отказе от вредных привычек, соблюдении принципов здорового питания. Чтобы предотвратить формирование стеноза двенадцатиперстной кишки, важно регулярно проходить медицинские осмотры и выполнять рекомендации лечащего врача.

источник

Стеноз привратника и 12-перстной кишки

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки осложняется стенозом привратника или начального отдела 12-перстной кишки в 6-15% случаев. Различают органический и функциональный пилородуоденальный стеноз. Органический — обусловлен постъязвенными рубцовыми изменениями, функциональный — отеком и спазмом пилородуоденальной зоны. Характерной особенностью функционального (динамического) стеноза является то, что он развивается в период обострения язвенной болезни и исчезает после тщательно проведенного лечения и купирования обострения.

Органический стеноз привратника и стеноз 12-перстной кишки имеют идентичную клиническую картину и объединяются термином пилородуоденальный стеноз. Различают три стадии его течения: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Компенсированный пилородуоденальный стеноз

Компенсированный пилородуоденальный стеноз характеризуется умеренным сужением, гипертрофией мышц желудка, усилением его моторной активности. Это приводит к тому, что эвакуация пищи их желудка происходит в обычные сроки или замедлена незначительно. Для компенсированного пилородуоденального стеноза характерна следующая симптоматика:

• после еды возникает чувство переполненности в эпигастральной области;
• часто наблюдается повторяющаяся изжога, обусловленная гастроэзофагеальным рефлюксом. Для купирования изжоги больные неоднократно в течение дня принимают соду;
• нередко наблюдаются отрыжка кислым и рвота пищей, приносящая облегчение;
• при рентгенологическом исследовании желудка определяется высоко начинающаяся усиленная сегментирующая перистальтика желудка, но существенного замедления его опорожнения нет.

Продолжительность компенсированной стадии может быть различной от нескольких месяцев до нескольких лет.

Скомпенсированный пилородуоденальный стеноз

Скомпенсированный стеноз характеризуется следующими основными проявлениями:

• важнейшим признаком является обильная рвота, которая приносит больному значительное облегчение, она позволяет ему избавиться от очень тягостного и мучительного чувства распирания желудка. Нередко больной сам вызывает рвоту для облегчения своего самочувствия. В рвотных массах содержится пища, съеденная накануне или даже вечером;
• очень характерна отрыжка тухлым;
• довольно часто беспокоят значительные боли и чувство распираний в эпигастрии даже после приема небольшого количества пищи;
• отмечается прогрессирующее похудание больного, однако в начале субкомпенсированной стадии оно выражено не резко;
• при осмотре живота в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо;
• при перкуторной пальпации верхней половины живота соответственно расположению желудка (особенно в антральном отделе) определяется выраженный шум плеска через несколько часов после еды и даже натощак. Нижняя граница желудка определяется значительно ниже пупка, что указывает на расширение желудка;
• рентгенологически отмечается значительное количество желудочного содержимого натощак, умеренное его расширение, вначале оживленная, усиленная, но затем быстро ослабевающая перистальтика. Наиболее характерным рентгенологическим признаком является нарушение эвакуаторной функции желудка: контрастное вещество остается в желудке 6 и более часов, а иногда и более суток.

Длительность субкомпенсированной стадии составляет от нескольких месяцев до 1,5-2 лет.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Декомпенсированный пилородуоденальный стеноз

Декомпенсированный пилородуоденальный стеноз обусловлен все более ослабевающей моторно-эвакуаторной функцией и нарастанием степени стенозирования. Часто этому способствуют обострения язвенной болезни. Характерными признаками декомпенсированного пилородуоденального стеноза являются:

• частая рвота, уже почти не приносящая облегчения больному, так как полностью не освобождает желудок от застоявшегося содержимого;
• постоянная отрыжка тухлым;
• тягостное ощущение постоянного переполнения желудка;
• мучительная жажда в связи с тем, что больной теряет жидкость во время рвоты и при промывании желудка;
• периодические мышечные подергивания, обусловленные электролитными нарушениями, а при очень выраженных электролитных сдвигах судорожные припадки («желудочная» тетания);
• полное отсутствие аппетита;
• прогрессирующее истощение больного;
• резкое снижение тургора и эластичности кожи;
• заострившиеся черты лица;
• проступание контуров растянутого желудка в подложечной области через истонченную переднюю брюшную стенку и исчезновение определявшихся в субкомпенсированной стадии перистальтических волн;
• постоянно определяющийся шум плеска даже при легком толчкообразном покалачивании по передней брюшной стенке;
• очень низко расположенная нижняя граница желудка, иногда ниже l. biliаса (по шуму плеска);
• необходимость регулярных промываний желудка, что позволяет освободить желудок и облегчить состояние больного;
• резкое расширение желудка, снижение его пропульсивной способности, большое количество содержимого (все эти признаки хорошо выявляются при рентгеноскопии желудка).

При частой рвоте может произойти потеря большого количества электролитов, жидкости и развиться гипохлоремическая кома.

[19], [20], [21], [22]

источник