Тесты на кишечные инфекции
Даны только правильные ответы!!!
тесты Брюшной тиф
1. Дайте определение брюшного тифа.
1. Острое инфекционное кишечное заболевание, вызываемое брюшнотифозной палочкой, типичный антропоноз.
2. Назовите возбудителя брюшного тифа.
1 Брюшнотифозная палочка (salmonella typhi).
3. Кто является источником заражения?
1. Больной человек.
2. Бактерионоситель.
4. Путь заражения.
1. Энтеральный (пищевой).
5. Перечислите основные патогенетические моменты в развитии брюшного тифа.
1. Попадание бактерий в нижний отдел тонкого кишечника и размножение их с развитием воспаления.
2. Поступление бактерий лимфогенным путем в лимфатический аппарат тонкого и толстого кишечника с развитием воспаления.
3. Гематогенная генерализация инфекции.
4. Элиминация возбудителя с мочой, калом, желчью.
5. Усиленное размножение инфекта в желчных путях.
6. Попадание бактерий с желчью в кишечник и развитие здесь гиперергической реакции с формированием некрозов.
6. Назовите локализацию местных воспалительных изменений при брюшном тифе.
1. Слизистая оболочка тонкого и толстого кишечника (катаральное воспаление).
2. Лимфатический аппарат тонкого и толстого кишечника – пейеровые бляшки, солитарные фолликулы, регионарные лимфоузлы (гранулематозное воспаление с исходом в некроз).
7. Какие стадии принято выделять при брюшном тифе?
1. Стадия мозговидного набухания.
2. Стадия некроза.
3. Стадия образования язв.
4. Стадия чистых язв.
5. Стадия заживления.
8. Какой морфологический вид воспаления развивается в лимфоидном аппарате кишечника при брюшном тифе?
1. Продуктивное гранулематозное воспаление (формирование макрофагальных гранулем).
9. Перечислите общие изменения при брюшном тифе.
1. Сыпь.
2. Образование брюшнотифозных гранулем в разных органах.
3. Гиперпластические процессы в лимфатической системе.
4. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
10. Назовите кишечные осложнения при брюшном тифе.
1. Внутрикишечное кровотечение.
2. Прободение язв с развитием перитонита.
11. Назовите внекишечные осложнения брюшного тифа.
1. Пневмония.
2. Гнойный перихондрит гортани.
3. Восковидные некрозы прямых мышц живота.
4. Остеомиелит.
5. Внутримышечные абсцессы.
6. Сепсис.
12. Укажите наиболее частые причины смерти при брюшном тифе.
1. Внутрикишечное кровотечение.
2. Перитонит.
3. Пневмония.
4. Сепсис.
Сальмонеллезы
1. Дайте определение сальмонеллеза.
1 Инфекционное кишечное заболевание, вызываемое сальмонеллами, относящееся к антропонозам.
2. Назовите возбудителей сальмонеллеза.
1 Различные виды сальмонелл (чаще Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella cholerae suls и др.).
3. Кто является источником заражения при сальмонеллезе?
1. Больные животные (через инфицированное мясо, яйца).
2. Больной человек.
3. Бациллоноситель.
4. Назовите путь заражения.
1 Пищевой (энтеральный).
5. Назовите основные звенья патогенеза сальмонеллеза.
1. Попадание возбудителя в тонкий кишечник, размножение его с развитием воспаления.
2. Всасывание эндотоксина с пирогенным, цитотоксическим, вазопаралитическим действием.
3. Возможно лимфогенное распространение инфекта.
4. Возможно гематогенное распространение инфекта.
6. Перечислите клинико-морфологические формы сальмонеллезов.
1. Интестинальная (токсическая) форма.
2. Брюшнотифозная форма.
3. Септическая форма.
7. Какие местные морфологические изменения характерны для интестинальной формы?
1 Экссудативно-альтеративное воспаление в тонком кишечнике и желудке (острейший гастроэнтерит).
8. Какие изменения общего характера развиваются при интестинальной форме?
1. Общее обезвоживание.
2. Дистрофические изменения паренхиматозных органов.
9. Перечислите местные изменения, характерные для брюшнотифозной формы сальмонеллеза.
1 Развитие морфологических изменений, сходных с наблюдающимися при брюшном тифе, но слабо выраженных.
10. Назовите изменения, характерные для септической формы сальмонеллеза.
1. Слабо выраженное воспаление в тонком кишечнике.
2. Гематогенная генерализация возбудителя с развитием очагов гнойного воспаления в разных органах.
11. Укажите наиболее частые осложнения сальмонеллеза.
1. Токсико-инфекционный шок.
2. Гнойные осложнения.
3. Дисбактериоз.
тесты Иерсиниоз
1. Дайте определение кишечных иерсиниозов.
1 Острые инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением желудка, кишечника с наклонностью к генерализации и поражением различных органов.
2. Какие заболевания относятся к группе кишечных иерсиниозов?
1. Собственно иерсиниоз.
2. Псевдотуберкулез.
3. Назовите возбудителей кишечных иерсиниозов: А) иерсиниоза, Б) псевдотуберкулеза.
1. Iersinia enterocolitica.
2. Iersinia pseudotuberculosis.
4. Кто является источником заражения?
1. Животные (грызуны, домашние животные, птицы и др.).
2. Больной человек (редко).
3. Бактерионоситель (редко).
5. Каков путь заражения?
1 Обычно алиментарный.
6. Назовите основные звенья патогенеза иерсиниозов.
1. Внедрение возбудителя в стенку кишки с развитием энтерита.
2. Распространение возбудителя лимфогенным путем в регионарные лимфоузлы с развитием лимфаденита.
3. Поступление возбудителя в кровь с развитием поражения внутренних органов и интоксикации.
7. Перечислите клинико-морфологические формы иерсиниоза.
1. Абдоминальная (частая).
2. Скарлатиноподобная.
3. Артралгическая.
4. Септическая.
5. Другие редкие формы (ангинозная, с поражением мозговых оболочек и др.).
8. Какие отделы желудочно-кишечного тракта поражаются при абдоминальной форме иерсиниоза?
1. Желудок.
2. Тонкий кишечник (подвздошная кишка).
3. Толстый кишечник (слепая кишка).
4. Аппендикс.
5. Мезентериальные лимфоузлы.
9. Какие формы абдоминального иерсиниоза принято выделять?
1. Гастроэнтероколит.
2. Терминальный иелит.
3. Аппендикопатия.
4. Мезаденит.
10. Назовите основные морфологические изменения в стенке кишки при иерсиниозах.
1. Экссудативное воспаление (катаральное, катарально-некротическое).
2. Формирование язв.
3. Наличие характерных гранулем.
11. Укажите основные морфологические изменения в лимфоузлах при иерсиниозах.
1. Неспецифические воспалительные изменения с инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами.
2. Формирование гранулем.
3. Развитие некроза и гнойного расплавления.
12. Дайте морфологическое описание гранулемы при иерсиниозах: А) клеточный состав, Б) исход.
А) 1. Макрофаги.
2. Эпителиоидные клетки.
3. Гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.
Б) 1. Исход в некроз и гнойное воспаление.
13. Назовите общие изменения при иерсиниозе.
1. Развитие васкулитов.
2. Развитие артритов.
3. Дистрофические изменения печени (иногда гепатит).
4. Гиперплазия селезенки.
14. Что такое септическая форма иерсиниоза?
1 Форма иерсиниоза, при которой развивается гематогенная генерализация инфекции с появлением в различных органах очагов воспаления (гранулем с нагноением).
15. Перечислите наиболее частые осложнения при иерсиниозе.
1. Перфорация язв с развитием перитонита.
2. Пневмония.
3. Миокардит и другие инфекционно-аллергические осложнения.
16. Каковы причины смерти при иерсиниозе?
1. Септическая форма (смертельный исход в 50% случаев).
2. Кишечные осложнения (редко).
тесты Дизентерия
1. Дайте определение дизентерии (шигеллеза).
1 Кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации.
2. Назовите возбудителя дизентерии.
1 Группа шигелл (несколько видов).
3. Путь заражения.
1 Энтеральный.
4. Назовите источник заражения при дизентерии.
1. Больной человек.
2. Бациллоноситель.
5. Перечислите основные патогенетические звенья дизентерии.
1. Проникновение шигелл в эпителий кишечника с его повреждением (дистрофия, некроз, десквамация).
2. Расстройства кровообращения (результат вазопаралитического действия токсина).
3. Дистрофия нервных клеток ганглиев кишки (результат нейропаралитического действия токсина).
4. Токсическое повреждение клеток АПУД-системы с усиленным выбросом гистамина, серотонина.
5. Развитие воспаления кишечника.
6. Общетоксическое действие.
6. Поражение каких отделов кишечника наиболее типично для дизентерии?
1. Прямая кишка.
2. Сигмовидная кишка.
7. Перечислите классические стадии дизентерии.
1. Катаральный колит.
2. Фибринозный колит.
3. Язвенный колит.
4. Заживление язв.
8. Назовите морфологические типы колитов, которые могут встречаться при дизентерии помимо классической схемы.
1. Катаральный колит.
2. Фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит.
3. Гангренозный колит.
4. Хронический язвенный колит.
5. Хронический атрофический колит.
9. Какие общие изменения могут развиваться при дизентерии?
1. Умеренная гиперплазия селезенки.
2. Жировая дистрофия печени, миокарда.
3. Некротический нефроз.
4. Известковые метастазы.
10. Назовите основные осложнения острой дизентерии: А) кишечные; Б) внекишечные.
А) 1. Перфорация с развитием перитонита, парапроктита, флегмоны кишки.
2. Внутрикишечное кровотечение.
3. Рубцовые стенозы кишки.
Б) 1. Бронхопневмония.
2. Пиелит и пиелонефрит.
3. Серозные артриты.
4. Пилефлебические абсцессы печени.
11. Укажите основные осложнения хронической дизентерии.
1. Амилоидоз.
2. Истощение.
12. Перечислите отличительные особенности дизентерии у детей.
1. Несоответствие тяжелой клинической картины и невыраженных морфологических изменений в кишечнике.
2. Большая частота поражения тонкого кишечника.
3. Доминирование катаральной дизентерии.
4. Большая частота фолликулярного и фолликулярно-язвенного колита.
5. В части случаев длительное затянувшееся выздоровление и плохая регенерация.
13. Назовите основные черты патоморфоза дизентерии.
1. Преобладание легких, стертых форм.
2. Доминирование катарального колита.
3. Наличие длительного бациллоносительства.
Холера
1. Дайте определение холеры.
1 Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника.
2. Назовите возбудителя холеры.
1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).
2. Вибрион Эль-Тор.
3. Кто является источником заражения?
1. Больной человек.
2. Вибриононоситель.
4. Путь заражения
1. Энтеральный (чаще водный).
5. Назовите основные патогенетические звенья при холере.
1. Проникновение вибриона в тонкий кишечник и размножение его с выделением экзотоксина (холерогена).
2. Секреция большого количества изотонической жидкости эпителием кишечника под воздействием холерогена.
3. Нарушение обратного всасывания жидкости в связи с блокадой холерогеном ферментативных систем натрий-калиевого насоса.
4. Повышение тканевой и сосудистой проницаемости в результате повреждения клеточных и сосудистых мембран.
5. В итоге профузная диарея и обезвоживание.
6. Какие стадии (периоды) выделяют в развитии холеры?
1. Холерный энтерит.
2. Холерный гастроэнтерит.
3. Алгидный период.
7. Какой морфологический тип воспаления характерен для холерного энтерита и гастроэнтерита?
1 Серозное (серозно-геморрагическое) воспаление.
8. Перечислить морфологические изменения стенки тонкого кишечника в алгидную стадию.
1. Резкое полнокровие (могут быть кровоизлияния).
2. Выраженный отек.
3. Некроз и слущивание (десквамация) эпителия ворсин.
4. Инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами.
9. Перечислите общие изменения при холере.
1. Эксикоз.
2. Дистрофические изменения и некроз паренхиматозных органов (миокард, почки, печень и др.).
3. Признаки угнетения иммунной системы (атрофия фолликулов селезенки, лимфоузлов).
10. Какие изменения со стороны почек могут развиваться при холере?
1. Гломарулонефрит.
2. Некротический нефроз.
11. Назовите специфические осложнения при холере.
1. Холерный тифоид.
2. Постхолерная уремия.
12. Укажите неспецифические осложнения при холере.
1. Пневмония.
2. Абсцессы, флегмоны.
3. Рожа.
4. Сепсис.
13. Каковы наиболее частые причины смерти при холере?
1. Обезвоживание.
2. Уремия.
3. Интоксикация.
4. Неспецифические осложнения.
14. Перечислите основные черты патоморфоза холеры.
1. Превалирование легких форм.
2. Уменьшение смертности.
3. Редкость обезвоживания.
4. Исчезновение холерного тифоида.
Источник
Экспресс-тест для выявления ДНК 7 основных возбудителей острой диареи методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с детекцией в режиме «реального времени». Исследование используется для установления причин острых кишечных инфекций.
Острые кишечные инфекции (ОКИ) – группа заболеваний, обусловленных вирусами, бактериями или паразитами, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи. Общими для данных инфекций являются факторы передачи: пищевые продукты, вода, инфицированные бытовые предметы и грязные руки. Первые симптомы возникают через несколько часов или дней после инфицирования, начало резкое, с появлением частого жидкого стула, рвоты, боли в животе, признаков интоксикации (лихорадки, озноба, тошноты). Заболевание может носить групповой характер и проявиться у нескольких человек, употреблявших инфицированную пищу или воду.
Соотношение частоты выявления вирусных и бактериальных патогенов как причин ОКИ варьирует в разных возрастных группах: у детей до 3 лет на долю вирусных агентов приходится 80-90 % заболеваний, на долю бактериальных – 10-20 %; среди взрослых пациентов доля вирусных возбудителей снижается до 30 %.
Данная тест-система позволяет выявить нуклеиновые кислоты следующих возбудителей ОКИ: ДНК микроорганизмов рода Шигелла, Сальмонелла, энтероинвазивных E. Coli, Кампилобактера, аденовирусов группы F и РНК ротавирусов группы А, норовирусов 2 генотипа, астровирусов.
Астровирусная инфекция не обладает клиническими особенностями, позволяющими дифференцировать ее от других кишечных инфекций. Вклад астровирусной инфекции в ОКИ в нашей стране составляет около 4%.
Аденовирусные инфекции отличаются разнообразием клинической симптоматики и ассоциированы с 7 группами аденовирусов человека (A-G), которые объединяют более 50 серотипов. С симптоматикой ОКИ в настоящее время доказательно ассоциированы аденовирусы только группы F. Однако у лиц с острыми респираторными заболеваниями, а часто и клинически здоровых лиц, в образцах фекалий закономерно обнаруживаются аденовирусы других типов, не имеющих связи с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В России аденовирусы группы F занимают 4-5-е место по распространенности среди вирусных агентов, вызывающих ОКИ.
Норовирус является одной из частых причин вспышек ОКИ небактериальной этиологии: каждая вторая вспышка ОКИ и 90% вспышек вирусной этиологии ассоциированы с норовирусами. Эта особенность связана с низкой инфицирующей дозой и высокой устойчивостью в окружающей среде. ПЦР является «золотым стандартом» в клинической диагностике норовирусных инфекций.
Ротовирус. Заболевания у человека вызывают ротавирусы А, В, и С. Ротавирусы группы А имеют наибольшее эпидемиологическое значение и являются наиболее широко распространенной причиной диарейных заболеваний у детей в возрасте до 5 лет.
Сальмонеллы. Бактерии рода Salmonella относятся к семейству энтеробактерий. S. typhi и S. parathyphi являются возбудителями брюшного тифа и паратифа. Существует множество серовариантов Salmonella species, способных вызвать у человека инфекцию по типу гастроэнтероколита, а также стать причиной внутрибольничных инфекций.
Сальмонеллез характеризуется значительным полиморфизмом клинического течения с преимущественным поражением ЖКТ, возможной генерализацией и различной степенью выраженности симптомов общей интоксикации и обезвоживания. Окончательный диагноз ставится только после выделения возбудителя или обнаружения его ДНК.
Шигеллы (Shigella species) – грамотрицательные палочковидные микроорганизмы из семейства энтеробактерий. К роду Shigella относятся патогенные бактерии S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii и S. sonnei, которые являются возбудителями шигеллеза (бактериальной дизентерии). Клинической особенностью шигеллеза является наличие у заболевших симптомов поражения толстого кишечника в виде гемоколита со скудным стулом и ложными позывами на дефекацию.
Кампилобактерии являются одними из наиболее сложных для культивирования микроорганизмов. Это объясняется их микроаэрофильностью и возможностью подавления их роста сопутствующей флорой. Род кампилобактерий объединяет как возбудителей ОКИ (термофильные виды), так и сапрофитные и условно-патогенные виды, о чем необходимо помнить при выявлении этих микроорганизмов в клиническом материале. Применение наборов на основе ПЦР для определения термофильной группы кампилобактерий позволяет не только избежать трудоемкой и высокозатратной бактериологической работы, но и четко ограничить детекцию тех видов кампилобактерий, которые имеют этиологическую связь с острой кишечной инфекцией (С. jejuni, C. coli, C. lari, C. Upsaliensis. Наиболее частыми формами кампилобактериоза являются энтероколит и энтерит. Заболевание кампилобактериозом регистрируется повсеместно как в экономически развитых, так и развивающихся странах в виде спорадических случаев, локальных или крупных вспышек с пищевым и водным путем передачи инфекции.
При возникновении острой диареи всегда нужно максимально быстро найти причину заболевания, чтобы определиться с тактикой лечения пациента, или решить вопрос о необходимости госпитализации. Диарея, вызванная вирусами, протекает чаще всего благоприятно при своевременной терапии и заканчиваются выздоровлением через 3-7 дней. Неадекватное применение антибиотиков у таких пациентов не только бесполезно, но и приносит вред, задерживая выздоровление. Заболевания, вызванные кишечными патогенными бактериями, могут потребовать госпитализации и применения антибактериальной терапии. У детей младшего возраста при диарее любого происхождения очень быстро развивается интоксикация и обезвоживание, поэтому их госпитализируют, независимо от причины заболевания в инфекционный стационар.
Быстрый ПЦР-тест на идентификацию основных возбудителей острой диареи в кале позволяет за один день подтвердить инфекционную природу диареи. Рекомендуется проводить исследование в первые 3 суток с начала заболевания, у госпитализированных пациентов – в первый день госпитализации. Важно помнить, что острый энтероколит может быть обусловлен и другими инфекциями (например, амебами, лямблиями, иерсиниями, клостридиями, протеями и др.) или неинфекционными причинами (токсинами, ядовитыми веществами, острой непроходимостью кишечника, тромбозом сосудов брыжейки, воспалительными заболеваниями кишечника, острым панкреатитом, аппендицитом, целиакией, острым гепатитом, мальабсорбцией, дивертикулитом).
Контрольный анализ кала после перенесенной инфекции позволяет определить прекращение выделения возбудителя у выздоровевших.
Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов. Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.) и на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
Кал собирается в стерильный контейнер с завинчивающейся крышкой и ложечкой в количестве не более 1/3 объёма контейнера. Материал должен быть доставлен в лабораторию в день сбора. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов.
Материал для исследования: кал.
Интерпретация результатов содержит аналитическую информацию для лечащего врача. Лабораторные данные входят в комплекс всестороннего обследования пациента, проводимого врачом и не могут быть использованы для самодиагностики и самолечения.
Тест является качественным. Результат выдаётся в терминах «обнаружено» или «не обнаружено».
«не обнаружено»: в анализируемом образце биологического материала не найдено фрагментов нуклеиновых кислот, специфичных для Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus II, Astrovirus.
«обнаружено»: в анализируемом образце биологического материала найдены фрагменты ДНК, специфичные для Shigella spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Adenovirus F, Rotavirus A, Norovirus 2 генотипа, Astrovirus.
Источник