Учебники по кишечным инфекциям

В структуре инфекционной патологии у детей острые кишечные инфекции (ОКИ) занимают одно из ведущих мест. По данным экспертов ВОЗ, ежегодно в мире регистрируется более 1 млрд случаев диарей (60—70% составляют дети в возрасте до 5 лет); умирает около 3 млн детей дошкольного возраста.

Возбудители кишечных инфекций принадлежат к разнообразным таксономическим группам. В роли этиологических агентов выступают бактерии (шигеллы, сальмонеллы, диареегенные эшерихии, иерсинии, кампилобактеры, стафилококки, клебсиеллы и др.); вирусы (рото-, адено-, энтеро-, астро-, короно-, торо-, кали- цивирусы и др.); простейшие (лямблии, криптоспоридии и др.).

Кишечные инфекции имеют ряд эпидемиологических закономерностей: повсеместное распространение, высокая контагиозность, фекально-оральный механизм заражения, склонность к развитию эпидемических вспышек.

В зависимости от этиологии и патогенеза различают инвазивные, секреторные и осмотические диареи. При инвазивных кишечных инфекциях возбудители (шигеллы, сальмонеллы, энтероинвазивные эшерихии, кампилобактерии) проникают в эпителиоциты, вызывая воспаление слизистой оболочки тонкой и толстой кишки. При секреторных кишечных инфекциях (энтеротоксигенные и энтеро- патогенные эшерихиозы, холера) возникновение диарейного синдрома связано с активацией аденилатциклазы клеточных мембран с последующим усилением секреторной активности эпителия тонкой кишки и нарушения реабсорбции воды и электролитов. Осмотические диареи, обусловленные рота-, адено-, астровирусами и др., развиваются вследствие нарушения функции ферментативных систем энтеро- цитов, расщепляющих углеводы. Однако, следует отметить, что редко можно распределить нозологические формы, сопровождающиеся диарейным синдромом, в зависимости от одного механизма диареи; чаще имеют значение несколько патогенетических механизмов.

Кишечные инфекции клинически проявляются следующими синдромами: интоксикации (острого инфекционного токсикоза), обезвоживания (дегидратации, эксикоза), лихорадки и гастроинтестинальным (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит, колит).

Синдром гастрита характеризуется тошнотой, повторной рвотой, болями и чувством тяжести в эпигастральной области.

Синдром энтерита проявляется частым обильным жидким водянистым стулом, метеоризмом, болями в животе преимущественно в околопупочной области.

Синдром гастроэнтерита характеризуется сочетанием признаков гастрита и энтерита.

Синдром энтероколита характеризуется частым обильным жидким стулом с примесью слизи, иногда крови; болями в животе, болезненностью при пальпации и урчанием по ходу толстой кишки.

Синдром гастроэнтероколита — отмечается сочетание признаков гастрита, энтерита и колита.

Синдром дистального колита: втянутый «ладьевидный» живот, схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в левой подвздошной области, спазмированная болезненная урчащая сигмовидная кишка, податливость анального сфинктера, тенезмы; изменение частоты и характера стула (частый скудный со слизью, кровью — типа «ректального плевка»).

В группу вирусных диарей включены ротавирусная инфекция, заболевания, вызываемые вирусами группы норфолк, островирусами, колицевирусами, аденовирусами, энтеровирусами, коронавирусами и др.

В детском возрасте наибольшее распространение имеют ротавирусный гастроэнтерит и заболевания, ассоциированные с вирусами Норфолк.

РОТАВИРУСНЫЙ ГАСТРОЭНТЕРИТ

Ротавирусный гастроэнтерит (А08.01) – острое вирусное заболевание с поражением желудочно-кишечного тракта. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.

Этиология. Ротавирус человека представляет собой РНК-содержащую сферическую частицу. Большинство частиц имеют двухслойный капсид диаметром 70-75 нм. Видовая антигенная специфичность вируса определяется оболочкой вириона. В настоящее время известно несколько антигенных типов ротавирусов человека. Кроме того, к роду ротавирусов отнесена большая группа аналогичных вирусов, вызывающих диарейные заболевания у животных (обезьяны, телята, мыши и др.).

Ротавирус человека служит причиной большинства случаев гастроэнтерита, регистрируемых в мире. Он длительно сохраняет свою жизнеспособность в фекалиях и относительно устойчив к обычно применяемым дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Особенно опасны больные в остром периоде болезни. Выделение вируса с фекалиями начинается с момента появления первых клинических симптомов и достигает максимума на 3-5-й день от начала заболевания. Затем концентрация вируса в фекалиях быстро снижается и его выделение прекращается после 7-10-го дня болезни у большинства больных. В редких случаях выделение вируса с испражнениями может затягиваться до 2-3 нед или дольше. Могут выделять вирус с фекалиями и внешне здоровые люди, находящиеся в контакте с больными ротавирусным гастроэнтеритом (бессимптомная инфекция). Чаще всего возбудитель передается от человека человеку контактно-бытовым путем, через инфицированные игрушки, предметы обихода, белье и др. Возможно внутрибольничное распространение ротавирусной инфекции. Описаны пищевые и водные вспышки. Допускается аэрогенный путь заражения при вдыхании пыли со взвешенными частицами фекалий, содержащих вирус. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют преимущественно дети в возрасте от 9 мес до 2 лет. Дети первых 2-3 мес жизни болеют относительно редко из-за пассивного иммунитета, полученного трансплацентарно. При отсутствии иммунитета у матери могут заболевать и новорожденные. В течение первых 3 лет жизни ротавирусной инфекцией успевают переболеть практически все дети, о чем свидетельствует частое обнаружение специфических антител в крови здоровых детей.

Ротавирусные инфекции возникают в виде как спорадических случаев, так и эпидемических вспышек. Наибольшее число случаев регистрируется зимой и весной.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт ротавирус проникает в энтероциты тонкой кишки, где происходит его размножение. Этот процесс заканчивается дистрофическими изменениями и частичным разрушением эпителия ворсинок, в которых, как известно, происходит синтез дисахаридаз. Их недостаточный синтез обусловливает накопление в просвете кишечника нерасщепленных дисахаридов. Нерасщепленные дисахариды и невсосавшиеся простые сахара во все возрастающем количестве попадают в толстую кишку, вызывая повышение осмотического давления в ее просвете, что привлекает воду в просвет кишки и препятствует ее всасыванию. Вследствие этих изменений возникает диарейный синдром, чему способствуют снижение активности натрийи калий-АТФазы и усиление перистальтики кишечника.

В ходе инфекционного процесса в крови накапливаются специфические антитела, относящиеся в первые дни болезни к классу IgM, а начиная со 2-3-й нед болезни – к классу IgG.

В просвете кишечника обнаруживаются секреторные иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела находят также в грудном молоке, особенно в молозиве. Присутствием этих антител объясняют редкость заболеваний ротавирусной инфекцией у детей, находящихся на грудном вскармливании. Напряженность местного и общего постинфекционного иммунитета бывает недостаточной, поэтому встречаются повторные случаи ротавирусного гастроэнтерита уже спустя 6-12 мес после перенесенного заболевания. Причиной повторных заболеваний может быть заражение другим сероваром ротавируса.

Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения наблюдаются в верхних отделах тонкой кишки. Отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании обнаруживаются участки слизистой оболочки со сглаженной поверхностью. Ворсинки укорочены, эпителиальные клетки на некоторых из них разрушены. Отмечаются углубление крипт, явления клеточной инфильтрации собственной пластинки. В энтероцитах отмечается дистрофия с набуханием митохондрий, расширением цистерн эндоплазматической сети и скоплением вирусных частиц. В тяжелых случаях возможны поражения и других органов, но они не отличаются строгой специфичностью.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 1-5 сутки. Заболевание начинается остро или даже бурно, с рвоты, болей в животе, расстройства стула и подъема температуры тела до 37,5-38 °С, реже до 39 °С. Сначала рвотные массы обильные, с примесью пищи, затем становятся водянистыми, с примесью слизи в виде плавающих хлопьев.

Постоянно имеют место тошнота, снижение аппетита. Стул обычно учащается до 5-15 раз в сутки, водянистый, обильный, желтого или желтозеленого цвета, пенистый, с резким запахом. У некоторых больных стул бывает мутно-белесоватым или отрубевидным и внешне напоминает испражнения больных холерой. Дети старшего возраста жалуются на боли в животе, преимущественно в эпигастрии или вокруг пупка. Боли обычно постоянные, но возможны и схваткообразные сильные боли, имитирующие приступ кишечной колики. Импepативныe позывы к дефекации возникают внезапно, сопровождаются урчанием в животе, иногда слышным на расстоянии, заканчиваются громким отхождением газов и брызжущим стулом. После дефекации больные испытывают облегчение. Слизистые оболочки мягкого неба, язычка, небных дужек частично гиперемированы и слегка отечны. У некоторых больных на гиперемированных участках слизистой оболочки обнаруживается зернистость. Печень и селезенка не увеличиваются. Сигмовидная кишка не спазмирована. В тяжелых случаях бывают сильная слабость, головная боль, головокружение, познабливание, судороги и даже потеря сознания.

Вследствие быстрой потери воды и электролитов у детей 1-го года жизни возможно развитие изотонической или гипертонической дегидратации. В этих случаях отмечаются падение массы тела, вздутие живота, снижение тургора тканей и др.

Изменения периферической крови непостоянны. В начале заболевания возможен умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, на высоте клинических проявлений чаще встречается лейкопения с лимфоцитозом, СОЭ не меняется.

Течение. Заболевание протекает циклично. Повышение температуры тела и симптомы интоксикации отмечаются в течение первых 2-3 дней. Длительность диареи – 3-6 дней. Общая продолжительность болезни – около 7-10 дней. В тяжелых случаях возможно и более длительное течение.

Прогноз практически всегда благоприятный. Летальные исходы возможны лишь у детей 1-го года жизни в результате тяжелой дегидратации с сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью.

Осложнения обусловлены присоединением бактериальной или вирусно-бактериальной инфекции и встречаются практически только у детей раннего возраста. Специфические осложнения не описаны.

Диагностика. Ротавирусный гастроэнтерит диагностируют на основании совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Для ротавирусного гастроэнтерита особенно характерно внезапное появление обильного водянистого, пенистого стула без патологических примесей, приступообразных болей в верхней половине живота, громкого урчания, императивных позывов на дефекацию с умеренной кратковременной интоксикацией. Диагностика существенно облегчается при эпидемической вспышке или в семейном очаге инфекции преимущественно зимой и весной. Дополнительное значение могут иметь и отрицательные результаты исследования на дизентерию, сальмонеллез, эшерихиоз и другие бактериальные кишечные инфекции. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусного антигена в фекалиях методом ПЦР или РЛА, а также антител в крови в ИФА, РСК, РТГА и других реакциях.

Ротавирусный гастроэнтерит дифференцируют с эшерихиозом, сальмонеллезом, легкими формами холеры, энтеровирусной диареей и др.

Лечение. Всем больным ротавирусным гастроэнтеритом назначают диету в соответствии с тяжестью заболевания и возрастом ребенка по общим принципам, изложенным в подразделе «Дизентерия (шигеллезы)». Детям старшего возраста следует ограничить количество углеводов и увеличить содержание белка в пище. С первых дней болезни назначают ферментные препараты: абомин, панзинорм, креон, фестал и др. При развитии обезвоживания проводят регидратационную терапию по общим принципам. Антибактериальную терапию не назначают. В качестве этиотропного лечения назначают арбидол: детям от 2 до 6 лет – по 0,05 г; детям от 6 до 12 лет – по 0,1 г; детям старше 12 лет и взрослым – по 0,2 г

4 раза в день каждые 6 ч в течение 3-5 дней или анаферон детский в течение 5-7 дней; пробиотики (полибактерин), кипферон и другие.

Показано проведение энтеросорбционной терапии (энтеросгель, энтеродез, смекта, фильтрум и др.).

Профилактика. Необходимы раннее полное выявление больных и их своевременная изоляция, а также соблюдение санитарно-гигиенического режима в семье и детском учреждении. В предупреждении внутрибольничного инфицирования важнейшую роль играют максимальное разобщение больных, ношение респираторных масок, применение дезинфицирующих растворов и др. Профилактическое значение имеет грудное вскармливание. В качестве специфической профилактики предлагаются как инактивированные, так и живые вакцины.

НОРФОЛК-ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ

Вирусы Норфолк (Norwolk) входят в отдельную группу так называемых мелких круглых вирусов, родственных с астровирусами и кальцивирусами, но не тождественных им.

Заболевания, вызываемые вирусами Норфолк, широко распространены во всем мире. В развитых странах с этим вирусом связано не менее 30% всех диарейных заболеваний вирусной этиологии. При скрининговом обследовании всех детей, поступивших в стационар Москвы с острой кишечной инфекцией, доля Норфолк-вирусной диареи составила 20%.

По данным серологического обследования, практически у всего детского населения страны в сыворотке крови обнаруживаются вирусспецифические антитела, что дает основание считать, что большинство детей уже в раннем возрасте переносят скрытые или явные формы Норфолк-вирусной инфекции.

Заражение вирусами Норфолк происходит алиментарным путем за счет употребления нестерилизованных, не подвергающихся термической обработке продуктов питания (салаты, мороженое, молоко и молочные продукты) и, возможно, воды.

Патогенез точно не известен, но, скорее всего, он подобен с патогенезу ротавирусной диареи. Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции – тонком кишечнике. Вирусы Норфолк нарушают структуру слизистой оболочки (в виде гиперплазии крипт, укорочения ворсинок и др.), результатом чего становится снижение активности ферментов, нарушается всасывание углеводов, жиров, но изменения аденилатциклазной активности, как это обычно бывает при ротавирусном гастроэнтерите, вроде бы не происходит. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторное заболевание вызывается другими вирусами из группы Норфолк.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 сут. Заболевание начинается остро, с появления болей в животе, тошноты и рвоты. Позднее присоединяется жидкий, водянистый, без патологических примесей стул до 3-5 раз в сутки, нечастая рвота в течение 1-2 дней, температура тела повышается незначительно и даже не у всех детей. Симптомы интоксикации не ярко выражены.

Течение заболевания острое, гладкое, без осложнений. Выздоровление наступает через 2-3 сут.

Диагноз Норфолк-вирусной диареи может быть поставлен только после лабораторного обследования (ПЦР, ИФА и др.).

Лечение такое же, как при ротавирусном гастроэнтерите. Антибиотики не эффективны, рекомендуются полибактерин, кипферон, арбидол и другие.