Условно патогенные микроорганизмы острых кишечных инфекций
Острые кишечные инфекции, вызываемые условно-патогенной микрофлорой (УПМ), возникают при определенных условиях заражения (массивность заражения, сниженная реактивность организма) и характеризуются однотипностью кишечных проявлений.
Этиология и эпидемиология. Возбудители УПМ являются представителями семейства Enterobacterioceaе. К ним относят клебсиеллу, протей, синегнойную палочку, энтеробактер, цереус, кампилобактер, цитробактер, клостридии, стафилококк и др.
Источником инфекции является больной ОКИ или бактерионоситель, особенно, среди персонала медицинских учреждений. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный, ведущий путь – алиментарный, кроме детей раннего возраста, для которых основной путь заражения контактно-бытовой.
К УПМ восприимчивы дети любого возраста, но особенно недоношенные новорожденные и дети первых месяцев жизни, ослабленные различными заболеваниями, а также дети с неблагоприятным преморбидным фоном. Четкой сезонности в заболеваемости, вызванной УПМ, нет. Могут встречаться как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Иммунитет типоспецифический, кратковременный.
Патогенез. Входными воротами для УПМ является пищеварительный тракт. Обладая адгезивными и инвазивными свойствами, возбудители УПМ, внедряются в энтероциты и вызывают местный воспалительный процесс. В ряде случаев они проникают в более глубокие слои кишечной стенки с последующим микроизъязвлением.
Клинические проявления
Клинические проявления начального периода ОКИ, зависят от пути заражения и могут протекать в 2-х вариантах. При алиментарном заражении, которое в основном встречается у детей более старшего возраста, возникает типичная картина пищевой токсикоинфекции.
Инкубационный период короткий и составляет от нескольких часов до одних суток. Начало заболевания острое, появляется тошнота, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Температура тела нормальная или субфебрильная, редко повышается до фебрильных цифр в первые часы болезни. Ведущий синдром заболевания чаще гастроэнтеритный. Стул кашицеобразный или жидкий, желто-зеленого цвета, иногда зловонный, с небольшой примесью слизи, 3–8 раз в сутки. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженностью общего токсикоза, а кишечные расстройства проявляются умеренно. Длительность болезни в среднем 1–3 дня.
При контактном пути заражения, характерном для детей раннего возраста, заболевание чаще протекает по типу энтероколита, гастроэнтероколита и реже гастроэнтерита или энтерита. Эти варианты течения заболевания характеризуются однотипностью симптомов независимо от вида возбудителя. Инкубационный период от нескольких часов до нескольких дней. Заболевание обычно начинается с симптомов общей интоксикации, повышения температуры тела от субфебрильной до 38°–39°С, которая сохраняется 5–7 дней. Тяжелые формы протекают с неукротимой рвотой, заторможенностью, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, тогда как нейротоксикоз не характерен. Ухудшается аппетит вплоть до полной анорексии. Дисфункция кишечника проявляется жидким, иногда водянистым стулом, желто-зеленого цвета с непереваренными комочками, небольшой примесью слизи, метеоризмом. Характерны приступообразные боли в животе или беспокойство при пальпации живота, у некоторых больных выявляется гепатолиенальный синдром. Дисфункция кишечника может сохраняться долго, иногда принимает затяжной характер.
Однако, несмотря на однотипность кишечных расстройств, ОКИ, вызываемые УПМ, имеют и некоторые особенности. Для ОКИ протейной этиологии характерно преимущественное развитие гастроэнтеритного или энтеритного синдромов, выраженный метеоризм, гнилостный запах (тухлого яйца) испражнений. Для ОКИ клебсиеллезной этиологии типичен энтероколит, который может приобретать некротизирующий характер с появлением в стуле крови и перфорацией кишечника, а также возникновением генерализованных форм (пульмональной, септической); для кишечной формы кампилобактериоза характерен энтероколит с гемоколитом, нередко возникают экзантемы; синегнойная и клостридиозная инфекции протекают с тяжелым энтероколитом, дисфункцией кишечника, развитием перитонита, а также склонностью к гематогенной диссеминации и развитию сепсиса.
Основные диагностические признаки ОКИ, вызываемых УПМ
1. Эпиданамнез – алиментарный или контактный путь заражения, короткий инкубационный период, массивность заражения.
2. Острое и бурное развитие заболевания при алиментарном пути заражения с максимальной выраженностью клинических проявлений в 1–3-й день болезни и быстрой обратной динамикой процесса (протекают по типу ПТИ или ГЭ).
3. Острое или постепенное начало заболевания при контактно-бытовом пути заражения с синдромов общей интоксикации или расстройства пищеварения и дальнейшим нарастанием симптомов гастроэнтерита, энтероколита или гастроэнтероколита.
4. Преобладание легких и средне-тяжелых форм болезни у детей более старшего возраста; тяжелых и средне-тяжелых форм у недоношенных, новорожденных и ослабленных детей первых месяцев жизни.
5. Окончательный этиологический диагноз инфекции возможен только на основании бактериологического выделения возбудителя в массивном росте и доказательства его патогенности.
6. Особенно восприимчивы к УПМ недоношенные, новорожденные и ослабленные дети первых месяцев жизни.
7. Для детей первого года жизни характерны приступообразные боли в животе, метеоризм и гепатолиенальный синдром, а также вовлечением в патологический процесс легких, кожи, глаз, ушей, пупочной ранки с последующей манифестацией инфекции и развитием генерализованных форм.
Лабораторная диагностика
1. Бактериологический метод. Исследуют испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, пищевые продукты, различные биологические жидкости (кровь, моча). Для подтверждения этиологической значимости УПМ обязательны следующие условия:
а) отрицательные результаты бактериологического исследования на патогенные микроорганизмы, а также ротавирусы и энтеровирусы;
б) повторное выделение УПМ в первые дни болезни в монокультуре или ее превалирующий рост над другой микрофлорой;
в) массивность выделения УПМ в первые 3 дня болезни (106 и более микробных тел в 1 грамме испражнений) и значительное снижение количественного содержания УПМ или полное исчезновение в динамике заболевания;
г) выделение идентичного УПМ из пищевого продукта, испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка.
2. Серологический метод. Исследуют сыворотку крови с 5–6-го дня заболевания на выявление титра специфических антител к аутоштамму возбудителя, выделенного от больного, в РА, РПГА, РСК. Диагностическим титром является нарастание титра антител в динамике болезни в 4 и более раз.
Дифференциальный диагноз. ОКИ, вызываемые УПМ дифференцируют от сальмонеллеза, шигеллеза, эшерихиозов и других поражений пищеварительного тракта бактериальной этиологии, а также от других пищевых отравлений и хирургических заболеваний пищеварительного тракта.
Лечение. Лечение ОКИ, вызываемых УПМ проводят с учетом тех же принципов, что и при других бактериальных кишечных инфекциях.
Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают фуразолидон, интестопан, неоэнтеросептол, фтазин, бисептол, 5-НОК в возрастных дозах, курс – 3–5 дней. При тяжелых формах применяют гентамицин, амоксиклав, уназин, цефалоспорины, в том числе препараты гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов. Цефтум (цефтазидим) детям в возрасте до 2 мес. из расчета 25-50 мг/кг/сут. 2 раза, с 2 мес. – 50-100 мг/кг/сут. 2-3 раза, а также левомицетин, карбенициллин, роцефан, цефобид, рифампицин в возрастных дозах, курс 5–10 дней.
Дезинтоксикационная неспецифическая терапия. При ПТИ и ГЭ формах необходимо промывание желудка 2% содовым раствором до чистых промывных вод с последующим назначением диеты, оральной регидратации, энтеросорбентов (энтеродез, полифепан и др.), препаратов, ускоряющих купирование диареи (глюконат или лактат кальция, глицерофосфат, энтерол, смекта, имодиум или лоперамид).
Инфузионная и регидратационная терапия. При II–III степени эксикоза проводится внутривенное введение полиионных растворов (трисоль, квартасоль, лактосоль и др.), раствора глюкозы, коллоидных растворов в сочетании с оральной регидратацией.
Используют специфические бактериофаги (колипротейный, стафилококковый, пиогениус фаг) детям старше 6 мес.
Для нормализации микрофлоры кишечника рекомендуют бифидумбактерин, линекс, бификол. Многолетняя практика показала высокую эффективность мультикомпонентного пробиотика Симбитер, который отличается широким спектром видов пробиотической активности. Мультипробиотик может применяться в дозах: детям после рождения до 3-х лет — по 1 дозе Симбитера 1-2 раза в день курсом 10-20 дней; после 3-х лет назначают Симбитер концентрированный по 1 дозе 1-2 раза в день курсом 10-20 дней.
Используют ферментные препараты. При затяжном течении используют иммуномодуляторы – метилурацил, нуклеинат натрия, препараты тимуса (тималин, Т-активин) и др.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Госпитализация. Проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного или (при оставлении больного на дому) после его выздоровления. Бактериологическое обследование контактных, относящихся к декретированным группам населения.
Условия выписки. Не ранее 3-х дней после клинического выздоровления, нормализации стула и температуры; отрицательный результат однократного бактериологического исследования испражнений, проведенного не раньше, чем через 2 дня после окончания этиотропной терапии.
Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.
Диспансеризация. Не проводится.
Специфическая профилактика. За рубежом разработаны вакцины против отдельных возбудителей УПМ (синегнойной палочки, клебсиеллы), однако их применение при кишечных формах малоэффективно.
Профилактика специфическими бактериофагами проводится в очагах заболевания детям старше 6 месяцев.
Неспецифическая профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, а также правил ветеринарного контроля.
Тщательное соблюдение противоэпидемического режима в отделениях новорожденных, соматических и хирургических стационарах. Активное выявление носителей УПМ среди медперсонала, работников пищеблоков, своевременная их изоляция и санация.
Источник
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник