Вирусная диарея крс презентация
1.
Вирусная диарея крупного рогатого
скота (Bovin viral diarrhea) –
контагиозная болезнь,
характеризующаяся эрозийно-язвенным
поражением слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта и ринитом с
явлениями общего угнетения,
перемежающейся диареи и выраженной
дегидратации.
Синонимы: болезнь слизистых
оболочек, инфекционный энтерит
КРС, пневмоэнтерит телят.
2.
Из-за наличия весьма различных клинических проявления
сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек
рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем
выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда
появилось объединяющее название вирусная диарея – болезнь
слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и
в последнее время чаще фигурирует название, представленное
вначале.
Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих
странах мира.
3.
ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус,
относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет
сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина –
35–55 нм.
Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении
идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней;
он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде
возбудитель весьма устойчив, при низких температурах
сохраняется до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и крови
сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин
погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.
На вирус губительно действует дезоксихалат натрия,
трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0
разрушается через 4 часа.
4.
5.
АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота
играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще
всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита,
парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.
ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом
возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев
до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально
заражаются поросята, овцы, козы.
Основным источником инфекции являются животные с
персистирующим
возбудителем
заболевания.
Возможно
проникновение вируса через плацентарный барьер даже при
скрытой инфекции.
Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно
заболевание коров особенно после первого отела.
6.
Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более
тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению
болезни способствуют факторы, понижающие резистентность
организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное
кормление, транспортировка и др.
7.
От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо
сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость
матки при осеменении коровы и при естественной случке.
Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней.
Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию.
Красный олень считается возможным природным резервуаром.
Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских
заповедников.
Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих
странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей
стране.
8.
ПАТОГЕНЕЗ.
Заражение
происходит
аэрогенным,
алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в
организм,
начинает
размножаться
и
распространяться
по
лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки
кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в
результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия
слизистой оболочки. Воздействие вируса на эпителий слизистой
оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию
эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора,
которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению
глубоких язв.
Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает
плацентарный барьер и вызывает аборты.
Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и
ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.
9.
При осложнении
секундарной инфекцией
образуются язвы, которые
покрываются гнойным или
казеозным детритом
10.
Поражения слизистой оболочки ротовой
полости при вирусной диарее крупного
рогатого скота.
Некроз і відторгнення
епітелію навколо носових
ходів
11.
КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРИЗНАКИ
болезни
сильно
варьируют.
Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением
болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно
теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.
Важным признаком болезни является поражение слизистых
оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий
выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения,
морда животного покрывается слоем липких выделений,
подсыхающих в корочки, появляются эрозии.
Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах,
деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии,
превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются
во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.
12.
Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный
характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения
содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к
дегидратации и истощению организма. У стельных животных
возможны аборты.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями,
эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного
тракта.
В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему,
в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая
дистрофия.
Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.
13.
виразки та ділянки некрозу на слизових оболонках травного каналу,
14.
ДИАГНОЗ
устанавливают
по
результатам
клиникоэпизоотологических данных и патологоанатомического
вскрытия.
Для постановки окончательного диагноза необходимы
вирусологические и серологические исследования.
С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на
которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные
изменения.
Серологические исследования проводят с парными сыворотками,
применяют реакцию диффузионной преципитации, метод
иммунофлуоресценции,
иммуноферментный
анализ
и
полимеразную цепную реакцию.
В сомнительных случаях диагноз уточняют на телятах с
помощью биологической пробы
15.
Вирус выделяют на культурах клеток почек теленка или ягненка, в которых он
вызывает характерные цитопатогенные изменения
16.
Дифференциальный диагноз. При установлении
диагноза на вирусную диарею необходимо отличать
от
чумы,
ящура,
злокачественной
катаральной
лихорадки и паратуберкулеза.
17.
ИММУНИТЕТ.
Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес.
Они могут получать и колостральный иммунитет.
Созданы живые и инактивированные вакцины.
Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью
до года.
Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела.
Применяются поливалентные вакцины.
Полученный бычий интерферон действует кратковременно,
его применяют с профилактической целью.
Вакцина»Комбовак» против вирусной
диареи крупного рогатого скота
18.
МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ.
Наряду
со
специфическими
профилактическими
средствами большая роль отводится общим ветеринарносанитарным мероприятиям.
Следует учитывать высокую контагиозность болезни
и уделять должное внимание изоляции больных животных,
дезинфекции
мест
содержания
и
транспортировки
с
использованием щелочей, фенола и т. д.
19.
Лечение. При лечении необходимо обратить внимание на
диетическое кормление животных. С лечебной целью
применяют сыворотку крови реконвалесцентов и
антибактериальные
препараты
против
сопроводительной
микрофлоры.
Назначают
внутрь
синтомицин в дозе 0,03-0,04 г на 1 кг массы животного 3-4
раза в день до выздоровления; фуразолидон по 0,3 г (для
телят) трижды в день 3-4 суток подряд. Фуразолидон дают
с молоком или в водном растворе. Ротовую полость
промывают 0,1-0,2% раствором перманганата калия.
20.
Вирусная диарея свиней
Ротавирусная диарея поросят
(Rotavirosis diarrhea suum, РВИС) –
высококонтагиозная болезнь,
характеризующаяся симптомами острого
энтерита, диареей, дегидратацией
организма.
21.
Инфекция
распространена
широко,
часто
протекает
бессимптомно. Наиболее восприимчивы поросята в возрасте 3-6
недель.
Основные
источники
–
больные
животные
и
вирусоносители, выделяющие вирус с калом.
Основной путь заражения – фекально-оральный.
Часто РВИС протекает совместно с кокцидиозом, вирусным
гастроэнтеритом свиней, колиэнтеротоксемией (отечной
болезнью поросят), усиливая тяжесть заболевания.
22.
Заболевание наиболее отчетливо проявляется у поросят в возрасте
3—6 недель и клинически характеризуется развитием диарейного
синдрома. Инкубационный период длится 18-36часов (иногда до 5
дней). Наиболее массово распространяется заболевание в первую
неделю после отъема поросят.
При остром и подостром течениях наблюдают рвоту сразу
после кормления (один из ранних признаков). Через 12-24ч после
заражения
развивается
депрессия,
анорексия,
слабость
животных. Фекальные массы разжижены, желто-белого и белого
цвета («молочный понос»), диарея длится от нескольких часов до
нескольких дней. Температура остается в пределах нормы. У
поросят 10-21 дневного возраста болезнь протекает сравнительно
легко, летальность незначительна. После двухнедельной диареи
поросята выздоравливают.
23.
отечная болезнь поросят
24.
Сильная водянистая желтая диарея
и дегидратация поросят, пораженных
ЭДС.
Поросята, пораженные ЭДС, с сильной
диареей и дегитратацией (слева), в
сравнении с поросятами в соседнем
нормальном гнезде.
25.
У больных поросят 3-6 недельного возраста фекалии водянистые,
желтого или желто-зеленого цвета со слизью в виде плавающих
хлопьев. Болезнь сопровождается сильной дегидратацией, в
результате поросята теряют 30% массы тела и погибают.
Переболевшие поросята отстают в развитии. Симптомы болезни
сохраняются 4-6 дней, фекалии могут иметь желтый цвет 7-14
дней.
В последнее время регистрируется латентная, или
бессимптомная
форма
болезни,
характеризующаяся
персистированием в организме определенного количества вируса
при отсутствии клинических признаков гастроэнтерита и
обнаружении вируса в фекалиях внешне здоровых животных.
Заболеваемость при РВИС достигает 50—80 %, а летальность
обычно не превышает 5—10 %.
26.
Смерть поросят-сосунов в результате сильного
обезвоживания типична в случае острого
протекания болезни
Водянистый понос
27.
Ворсинки кишечника здорового
поросенка при рождении. Ворсинки
достаточно длинные (длина
показана стрелкой), с большой
поверхностью всасывания.
кишечник (длина показана стрелкой) и
потеря клеток эпителия ворсинок через
36 часов после инфицирования
поросенка вирусом эпизоотической
диареи
28.
Для лечения применяют антибиотики совместно с пробиотиками
для профилактики вторичных бактериальных инфекций. Назначение
солевых растворов с глюкозой и глицином предотвращает
дегидратацию и потерю массы тела поросят.
К мерам борьбы относят: сокращение использования для
опоросов разовых свиноматок; планирование опоросов; исключение
скученности животных; очистка и дезинфекция помещений для
опоросов; применение перорально антибиотиков поросятам и
свиноматкам для профилактики бактериальных инфекций;
стимуляция молокоотдачи путем в/м или п/к введения свиноматкам
окситоцина; смена места опороса; эксплуатация родильных блоков
в соответствии с принципом «все свободно-все занято» и другие
мероприятия.
29.
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!!!
Источник
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА DIARRHOEA VIROSA BOVUM инфекционная контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся лихорадкой, воспалением и изъязвлением слизистых оболочек пищеварительного тракта и диареей.
География болезни • В настоящее время болезнь распространена во многих странах почти всех континентов земного шара. Отдельные вспышки вирусной диареи в последние годы зарегистрированы на территории РФ
Возбудитель • РНК-содержащий вирус относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ВОЗБУДИТЕЛЬ
Эпизоотология болезни. • В естественных условиях к вирусной диарее восприимчив крупный рогатый скот, буйволы, олени, косули, характеризуется обильным выделением слюны, носовыми истечениями и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта.
Источник инфекции • служат больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель из организма выделяется с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также с экссудатом воспаленных очагов. При этом вирусоносительство может быть довольно продолжительным.
Источник инфекции • Причиной эпизоотии часто является скопление животных, среди которых есть вирусоносители или животные в инкубационном периоде болезни. Распространению инфекции может способствовать обслуживающий персонал. • Болезнь чаще протекает в виде энзоотии
Эпизоотология • Вирусную диарею можно наблюдать в течение всего года и в возникновении вспышек не отмечено определенной сезонности, хотя в холодное время года число их увеличивается. В одних случаях большинство вспышек зарегистрировано осенью и зимой, в других – весной. Возможно, это объясняется климатическими условиями страны. Существенную роль в исходе болезни играют содержание животных, биологическая характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы
ПАТОГЕНЕЗ • Попав в организм, вирус поступает в кровеносную (лимфатическую) систему и, размножаясь, вызывает септицемию и изменения в стенках кровеносных сосудов. Иногда можно наблюдать дегенерацию мышечной оболочки артериол в подслизистой сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника.
Симптоматика. • Инкубационный период продолжается 6 -9, а иногда 2 -14 дней. Клиническая картина болезни очень разнообразна. Различают латентное, подострое, острое и хроническое течение болезни.
Симптоматика. • Латентное течение. Болезнь протекает без видимых клинических признаков, и переболевание устанавливают, обнаруживая в сыворотке крови специфические антитела. При этом антитела часто находят также и у клинически здорового крупного рогатого скота неблагополучных хозяйств, где ни разу не регистрировали данное заболевание.
Симптоматика. • Подострое течение, характеризуется внезапностью, подъемом температуры тела па 1 -2°, учащенными сердцебиением и дыханием и частичным или полным отсутствием аппетита. У животных могут незначительно поражаться слизистые оболочки ротовой полости, а у некоторых появляются носовые истечения, кашель и кратковременная (12 -24 часа) диарея. Иногда у больных животных наблюдают повышение температуры тела, гиперемию и цианоз слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, атонию и понос.
Симптоматика. • Острое течение. Симптомы проявляются внезапно и выражаются лихорадкой (39, 5 -42, 4°), умеренной или сильной депрессией, тахикардией, учащением дыхания и потерей аппетита. Температура быстро понижается до нормальной (1248 часов). С подъемом температуры регистрируют лейкопению, часто сопровождающуюся относительным лимфоцитозом. Вскоре начинают выделяться серозные носовые истечения, которые в дальнейшем становятся слизистыми или слизистогнойными. У некоторых животных появляется жесткий и сухой кашель. В тяжелых случаях вся морда покрывается толстым слоем липких выделений, засыхающих в виде корочек, под которыми в дальнейшем образуются эрозии. Часто из ротовой полости выделяется вязкая, нитью свисающая слюна. Катаральный конъюнктивит и сильное слезотечение иногда сопровождаются начинающимся с центра помутнением роговицы и панофталмией. (помутнение и разрушение роговицы, выпячивание глазного яблока из орбиты, полная слепота).
Симптоматика. • Слизистая оболочка носа гиперемирована; на губах, деснах, спинке и краях языка встречаются округлые или продолговатые с резко ограниченными краями эрозии. При осложнении секундар-ной инфекцией образуются язвы, которые покрываются гнойным или казеозным детритом (рис. 1). Поражения в ротовой полости наиболее заметны при появлении первых случаев болезни в стаде. Часто подобные дефекты можно обнаружить на носовом зеркальце, ноздрях и во влагалище.
СИМПТОМАТИКА
Симптоматика. • В некоторых стадах главным клиническим признаком болезни служит хромота, которая появляется в результате воспаления хрящей, входящих в состав скелета конечностей. Многие животные хромают в течение всего периода болезни, а иногда даже некоторое время и после выздоровления. У отдельных животных эрозии или язвы появляются в межкопытной щели. В течение лихорадочного периода кал оформлен и нередко содержит сгустки крови и слизь. • Через несколько дней появляется диарея, которая продолжается непрерывно или перемещается в течение 1 -4 недель. Кал жидкий и зловонный, с наличием пузырьков газа. Диарея ведет к обезвоживанию и кахексии
Симптоматика. • В затяжных случаях болезни изменяется кожа. В области шеи, плеч, колен, промежности и седалищных бугров она сморщивается, становится жесткой и покрывается перхотью, как при гиперкератозе. На слизистой оболочке препуция, на основании мошонки и на вымени появляются эрозии и засохшие корочки экссудата. Иногда отмечаются обширные участки выпадения волос. Больные животные сильно худеют и в течение месяца могут терять в весе до 25%. У коров снижается продуктивность и возможны аборты
СИМПТОМАТИКА • Хроническое течение. Клинические признаки развиваются медленно, и болезнь трудно диагностировать. Животные постепенно истощаются, у них появляется постоянная или перемежающаяся диарея. У некоторых животных она отсутствует. Другие признаки болезни чаще всего не проявляются. Животные могут долго болеть (до шести месяцев) и, как правило, погибают. Хронически болезнь протекает у животных при недостаточном кормлении, неудовлетворительных условиях содержания, у пораженных желудочно-кишечными гельминтами, а также в хозяйствах, где раньше болезнь протекала остро.
Прогноз • Процент падежа среди заболевших животных может быть различным не только в разных странах, но и в одной стране и даже в различных группах животных одного хозяйства. Для исхода болезни имеет значение штамм вируса, индивидуальные особенности и условия содержания животных, характер вспышки и др.
Патологоанатомические изменения • Характерными патологическими изменениями являются геморрагии, гиперемия, отек, эрозии и язвы слизистых оболочек на всем пути пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонкого отдела кишечника и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.
Патологоанатомические изменения • В органах дыхания изменения незначительны и выражаются в появлении эрозий в области ноздрей и носовых ходов, а также в скоплении слизистого экссудата в гортани и трахее. Иногда на слизистой оболочке трахеи встречаются геморрагии в виде петехий и кровоподтеков. В легких выражена эмфизема.
Патологоанатомические изменения • В кровеносных сосудах отмечают субэпикардиальные и субэндокардиальные геморрагии. Лимфатические узлы чаще без видимых изменений, но иногда они сильно увеличены и отечны. Почки увеличены, отечны, анемичны, под капсулой видны точечные кровоизлияния; часто наблюдается гиперемия и жировое перерождение мозгового слоя почек. В печени отчетливо выражены различной величины очаги некроза или жировой дегенерации, вследствие чего она увеличена и имеет оранжево-желтый цвет. Желчный пузырь воспален, а иногда в нем находят геморрагии и эрозии. • • Если болезнь затягивается, то в области шеи, промежности и плеч волос теряет блеск, кожа утолщается и покрывается желтоватыми некротическими корками. Иногда развивается гнойный дерматит. Эрозии и язвы встречаются и в межкопытной щели.
ДИАГНОЗ • Вирусная диарея может протекать с преобладанием признаков диареи или поражения слизистых оболочек. Симптомы болезни, данные гематологического исследования, характер патологических изменений и эпизоотологические данные позволяют поставить только предварительный диагноз, поскольку вирусная диарея может напоминать многие другие болезни: чуму, инфекционный ринотрахеит, инфекционный язвенный стоматит, грибковый стоматит, транспортную лихорадку, ящур, алиментарные отравления и др. Эти данные необходимо подтверждать объективными методами лабораторного исследования. К вирусу диареи не чувствительны морские свинки, золотистые хомяки, белые мыши и куриные эмбрионы независимо от метода заражения. Некоторые штаммы вызывают заболевание крольчат в возрасте до одного месяца. В организме взрослых кроликов вирус размножается, не вызывая появления клинических признаков. •
Выделение и идентификация вируса • Для проведения вирусологических исследований берут кровь от больных животных, а от трупов- селезенку, мезентериальные лимфатические узлы, пораженные участки слизистых, оболочек и другие органы и ткани. Вирус выделяют на культурах клеток почек теленка или ягненка, в которых он вызывает характерные цитопатогенные изменения
ДИАГНОСТИКА • Лабораторная диагностика ВД основывается на использовании различных методов: выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией (РН, ИФА), обнаружении вирусного генома (ПЦР). Наиболее широко используют методы выявления специфических антител (РН, ИФА) в сыворотке крови и молоке. Без периодического серологического контроля существует вероятность не заметить наличие субклинической инфекции и не предотвратить дальнейшего распространения болезни.
ДИАГНОСТИКА
Дифференциальный диагноз • Вирусную диарею следует дифференцировать от некоторых других болезней крупного рогатого скота. Чума клинически не отличается от остро протекающей вирусной диареи. Отличительными признаками ее являются: отсутствие хромоты и поражений на спинке языка, восприимчивость мелких жвачных животных и, главное, результаты исследования патологического материала в серологических реакциях (РСК, РДП). • Транспортная лихорадка наступает после транспортировки животных и характеризуется отсутствием на ранней стадии болезни поражений слизистых оболочек ротовой полости, хромоты, а также характерной диареи. Основные поражения локализуются в органах дыхания.
Дифференциальный диагноз • • Инфекционный ринотрахеит протекает без поражений слизистых оболочек пищеварительного тракта и диареи, с преимущественными изменениями в органах дыхания (ринит, фарингит, бронхит). Исследования сывороток крови в реакции нейтрализации позволяют надежно дифференцировать эти болезни. Злокачественную катаральную лихорадку отличает от вирусной диареи то, что для лихорадки характерны явления ярко выраженного конъюнктивита и почти постоянно периферического кератита (при диарее начинается центральное помутнение роговицы). Низкая заражаемость, наличие признаков поражения нервной системы (оцепенение, реже возбуждение) и высокая смертельность присущи катаральной горячке. Экспериментальное заражение овец, коз, кроликов, морских свинок и мышей, а также обнаружение в нервных клетках мозга телец-включений позволяет правильно дифференцировать эти две болезни.
Дифференциальный диагноз • Ящур отличается от вирусной диареи очень высокой контагиозностью, необычайной быстротой распространения, характерным афтозным процессом на слизистой оболочке ротовой полости и восприимчивостью к нему крупного рогатого скота всех возрастов и Других парнокопытных животных. Лабораторные исследования с использованием серологических методов (РСК, РН) и заражение лабораторных животных позволяют быстро и правильно диагностировать болезнь. • При паратуберкулезе отмечается низкая заражаемость, общая хроническая слабость животных, преимущественное поражение взрослого поголовья крупного рогатого скота, наличие кислотоупорных бактерий в кале или в соскобах со слизистой оболочки кишечника, характерная реакция на паратуберкулин, а также результаты РСК.
Дифференциальный диагноз Катаральная лихорадка крупного рогатого скота (блютангоподобные заболевания) в отличие от вирусной диареи протекает в основном доброкачественно, и для ее распространения необходимо наличие переносчиков – кровососущих насекомых. Низкая заболеваемость (0, 5 -2, 0%) и весьма незначительный падеж, высокая чувствительность овец и результаты исследований в РСК позволяют дифференцировать эти болезни.
Лечение • Специфических средств лечения нет. Иногда целесообразно применение симптоматических средств. При диарее используют вяжущие средства, позволяющие уменьшить потерю воды и солей и таким образом значительно снизить потерю в весе. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов позволяет бороться с микроорганизмами, которые могут проникать в организм через поврежденный эпителий пищеварительного тракта.
Иммунитет. • При вирусной диарее иммунитет мало изучен. Установлено наличие иммунологически различных штаммов ее возбудителя
ПРОФИЛАКТИКА • В неблагополучных хозяйствах и угрожаемых районах с целью специфической профилактики рекомендуют использовать вакцину, изготовленную из вируса диареи, ослабленного на кроликах или аттенуированного в культуре клеток. При двукратном внутримышечном введении она создает надежный иммунитет до шести месяцев.
ПРОФИЛАКТИКА • Защита хозяйств от ВД сводится, прежде всего, к недопущению инфицирования поголовья различными путями. Наиболее опасным путём является ввод в стадо латентно инфицированных животных или использование инфицированной спермы при искусственном осеменении.
ПРОФИЛАКТИКА • Живые вакцины из аттену?