Вирусная диарея телят диссертация
14.12.2012
Вирусная диарея крупного рогатого скота на сегодняшний день одна из основных проблем на многих животноводческих фермах .
B настоящее время массовые желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка крупного рогатого скота регистрируют на многих животноводческих фермах. При лабораторных исследованиях проб патологического материала от больных диареей новорожденных телят чаще всего выявляют ротавирусы. коронавирусы и вирус вирусной диареи. В пробах от молодняка с патологией органов дыхания обнаруживают вирусы: парагриппа-3. инфекционного ринотрахеита. респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи и коронавирус .
Особую роль в развитии патологий крупного рогатого скота играет вирус вирусной диареи. Вирусную диарею регистрируют во многих странах мира. Переболевание вирусной диареей приводит к существенному экономическому ущербу вследствие поражения органов дыхания, воспроизводства и заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами у иммунодефицитных животных].
Вирусная диарея (ВД) – высоко контагиозная болезнь, протекающая субклинически, умеренно и остро, с воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей.
У молодых животных развивается респираторная болезнь и диарея, у взрослых – поражения слизистой ротовой полости и аборты. Смертность наблюдалась, в основном, среди молодняка.
ВД широко распространена в мире и является одной из наиболее сложных проблем инфекционной патологии промышленного скотоводства, причиняющей серьёзный ущерб воспроизводству. Во многих высоко развитых странах заболевание носит эндемичный характер
В зависимости от возраста и физиологического состояния животных различают три формы течения болезни: инфекция в постнатальный период; инфекция у стельных коров; персистентная инфекция (ПИ) и болезнь слизистых, в основном, у телят. Инфицирование в период стельности сопровождается высоким уровнем абортов, рассасыванием, мумификацией и гибелью плодов, рождением слабых, отстающих в развитии телят.
ВД в стадах молочных хозяйствах, обычно, приводит к нарушению репродуктивных функций, снижению продуктивности и заболеванию телят. Желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка приобретают стационарный характер.
Вирус обладает выраженным иммунодепрессивным действием, оказывая неблагоприятное влияние на плодоношение и развитие телят в постнатальный период, способствуя развитию секундарных инфекций.
Различают несколько форм течения болезни: острую или собственно вирусную диарею, болезнь слизистых, персистентную инфекцию и тромбоцитопению.
Острая форма ВД является результатом первичного инфицирования восприимчивых животных и характеризуется поражениями желудочно-кишечного тракта и респираторных органов, абортами.
Клинические признаки заболевания наблюдают преимущественно у животных в возрасте 4-24 месяцев, что связано с присутствием колостральных антител у животных более раннего возраста. У животных старше двух лет болезнь протекает, как правило, субклинически и часто остаётся незамеченной. Наиболее неблагоприятный исход связан с трансплацентарным инфицированием потомства.
Вирус обладает выраженным тропизмом к быстро размножающимся клеткам, особенно к клеткам плода. Трансплацентарное инфицирование плодов в естественных условиях происходит достаточно часто. Считается, что у неиммунных стельных коров трансплацентарное инфицирование плодов происходит независимо от стадии стельности с вероятностью 100% . Вирус разных генотипов и соответствующие нейтрализующие антитела обнаружены в сыворотке эмбрионов инфицированных коров. Исход трансплацентарного заражения зависит от иммунологической зрелости плода и вирулентности вируса. Заражение в ранний период стельности приводит к гибели и рассасыванию плода. Заражение на 80-м -125-м дне стельности ведёт к гибели плодов или рождению телят с низкой массой тела или с дефектами развития. Такие телята являются иммунотолерантными, пожизненными носителями и выделителями вируса, предрасположенными к развитию болезни слизистых. Плоды, заражённые после 125 дней стельности, обычно выживают, образуют вируснейтрализующие антитела и освобождаются от вируса .
Персистентно инфицированные телята часто рождаются слабыми, отстают в росте и поражаются вторичными пневмониями. Количество ПИ телят может достичь 50%, у которых могут развиться различные клинические признаки болезни слизистых: лихорадка, профузная диарея, ринит, эрозивный или язвенный стоматит, истощение и гибель в течение нескольких недель. Постнатальное инфицирование вирусом диареи не приводит к развитию персистентной инфекции, у животных наблюдаются клинические признаки и иммунный ответ. ВД легко передаётся от животного к животному, от стада к стаду прямым или непрямым путём, особенно при остром течении и наличии персистентно инфицированных телят, выделяющих вирулентный вирус.
Лабораторная диагностика ВД основывается на использовании различных методов: выделение вируса в культуре клеток с последующей идентификацией (РН, ИФА), обнаружении вирусного генома (ПЦР). Наиболее широко используют методы выявления специфических антител (РН, ИФА) в сыворотке крови и молоке. Без периодического серологического контроля существует вероятность не заметить наличие субклинической инфекции и не предотвратить дальнейшего распространения болезни .
В неблагополучных хозяйствах, меры предупреждения распространения ВД основываются на выявлении и удалении из стада ПИ животных и усилении иммунитета путём вакцинации. Выявление ПИ животных основывается на клинических признаках и, главным образом, на исследовании образцов крови или молока методом ПЦР.
Наличие ПИ носителей вируса среди лактирующих коров, выявляют путём исследования соматических клеток в пробах сборного молока. У молодняка исследуют сыворотку крови или кожный выщип уха, полученный при нумерации. Обычно, для этих целей используют 3 лабораторных метода исследований: выделение вируса в культуре клеток; иммуногистохимический метод и ПЦР. Выявление и удаление из стада ПИ животных является весьма эффективной мерой ликвидации болезни в хозяйстве . Риск инфицирования в откормочных хозяйствах может быть снижен уменьшением плотности популяции животных, а в молочных стадах – разделением животных по возрастным группам . Принято считать, что вакцинация не всегда обеспечивает полноценную защиту от заражения (особенно трансплацентарного), однако вакцинированные животные менее подвержены проявлению острых форм течения ВД и развитию вторичных инфекций.
Защита хозяйств от ВД сводится, прежде всего, к недопущению инфицирования поголовья различными путями. Наиболее опасным путём является ввод в стадо латентно инфицированных животных или использование инфицированной спермы при искусственном осеменении..
Меры борьбы с ВД в неблагополучных хозяйствах сводятся к усилению иммунитета, предотвращению риска инфицирования животных (особенно стельных коров) и удалению из стада ПИ носителей вируса . Животные до 6-месячного возраста, перенесшие иммуносупрессию, вследствие острой инфекции становятся очень чувствительными к развитию респираторных болезней. Ситуация значительно осложняется, если они подвергаются воздействию неблагоприятных факторов.
При достаточно тесном контакте практически все животные подвергаются заражению, могут проявлять клинические признаки и популяция чувствительных животных становится частично защищённой. В таких условиях новые случаи заболевания и персистентное инфицирование не происходят и вирус исчезает из стада. Прочный стадный иммунитет при ВД встречается редко потому, что индивидуальный иммунитет является относительным. Более того, стадный иммунитет является преходящим потому, что количество частично иммунных животных в дальнейшем постепенно замещается чувствительными животными. В молочном скотоводстве, где ежегодно обновляется 25% стада, для восстановления полностью чувствительной популяции требуется около 4-х лет. Быстрое удаление частично защищённых животных сокращает это время, а реинфекция или вакцинация продлевают его. Инфицирование отдельных животных может иметь различные последствия и зависит от иммунного статуса животного, вирулентности, дозы вируса, пути заражения, а также от условий кормления и содержания.
Специфический иммунитет играет важную роль в борьбе с ВД. Ликвидация ВД без вакцинопрофилактики труднодостижима или невозможна из-за широкой инфицированности, длительного латентного носительства и выделения вируса, высокой численности и плотности поголовья в хозяйстве. Активная иммунизация защищает животных от клинического проявления болезни, но не может защитить от инфицирования и в случае беременности, иногда, может произойти заражение плода с нежелательными последствиями.
Ранее не инфицированные и не вакцинированные серонегативные животные, через 8-10 дней после первичного заражения, образуют сывороточные антитела, титр которых зависит от вирулентности вируса . Антитела, хотя и не защищают от инфицирования, но предупреждают появление выраженных клинических признаков, вызываемых гомологичными или антигенно-родственными штаммами вируса ВД. Гуморальные антитела, приобретённые активно или пассивно, обеспечивают различную степень защиты от болезни. Они являются главным фактором, ограничивающим распространение вируса в стаде. Время исчезновения колостральных антител варьирует от телёнка к телёнку и зависит от начального уровня антител в молозиве и количества потреблённого молозива. У большинства телят, колостральные антитела исчезают к 6-ти месячному возрасту. Животные с низким уровнем антител (особенно колостральных) могут быть инфицированы и активно продуцировать антитела. Низкий уровень антител может быть повышен, также, вакцинацией. Высокий уровень сывороточных антител указывает на выраженную защиту.
Неспособность образования антител может быть связана с приобретённой in utero иммунотолерантностью, либо с иммуносупрессией в результате острого течения болезни. Вакцинопрофилактика играет важную роль в снижении потерь от ВД. Вакцинация должна защитить от виремии и распространения вируса, предотвратить заражение клеток-мишеней репродуктивной и лимфатической систем, с целью недопущения инфицирования плода и развития иммуносупрессии. С установлением антигенной вариабельности вируса живые и инактивированные вакцины начали готовить из двух генотипов вируса. В РФ зарегистрировано около 10 вакцин, направленных на защиту от ВД.
Применение живых вакцин считается наиболее перспективным, однако опасность таких вакцин связывают с потенциальной абортогенностью многих из них. Вакцины из нескольких штаммов, в т.ч. вирулентных нецитопатогенных, обеспечивают более надёжную иммунологическую защиту. С целью безопасности и эффективности применения живых вакцин рекомендуется всё маточное поголовье вакцинировать не менее чем за 2-3 недели до осеменения для защиты плода от заражения, особенно в течение первой трети стельности. Кроме того, для предотвращения инфицирования и реинфицирования животных, рекомендуется вакцинировать всё стадо с использованием живых и инактивированных вакцин, по оптимальным схемам их применения. Необходимо также помнить, что высокий уровень антител может нейтрализовать действие живой вакцины. Чтобы избежать интерференции с колостральными антителами живую вакцину следует применять с 6-ти месячного возраста, хотя, вакцинация в более ранний период может быть эффективной у серонегативных телят, а также у телят с небольшим титром антител. Вакцинация в более ранний период требует ревакцинации. Напряжённость и продолжительность иммунитета зависит от частоты естественного инфицирования вакцинированных животных. Применение живой вакцины связано с возможным развитием болезни слизистых после вакцинации. Это состояние напоминает острое течение ВД или болезнь слизистых, проявляющиеся в течение недели после вакцинации, и является часто реакцией на вакцину. Так называемое поствакцинальное заболевание, вероятно, связано с инфицированием вакцинированных животных или является результатом “суперинфицирования” латентно инфицированных животных живой вакциной. Животных, находящихся на откорме, можно прививать живой вакциной после 6-ти месяцев. Инактивированные вакцины безопасны, но их необходимо применять первично дважды и ревакцинировать, по крайней мере, ежегодно.
В ЗАО НПО “НАРВАК” (г. Москва) разработан и производится ряд вакцинных препаратов, предназначенных для специфической профилактики вирусной диареи крупного рогатого скота. Так, вакцины серии “Комбовак”, содержащие инактивированный вирус диареи, безопасны и рекомендуются для иммунизации стельных коров и нетелей, а также телят с 30-ти дневного возраста.
В некоторых странах Европы вакцинация против ВД запрещена, а программа по оздоровлению основана на выявлении и уничтожении всех инфицированных животных. Во многих европейских странах разрешено использовать только инактивированные вакцины, хотя они не обеспечивают полную защиту от виремии, и сохраняется необходимость выявления и удаления инфицированных животных. Живые вакцины лучше защищают от виремии.
Живые вакцины из аттенуированных ЦП штаммов получили широкое применение в ряде стран. Например, во Франции успешно применяется живая вакцина Mucosiffa для иммунизации скота различного возраста, в том числе, стельных коров. В ФРГ живую вакцину применяют для иммунизации скота в неблагополучных хозяйствах. В России живую вакцину ВК-181 N°28 успешно применяют в неблагополучных хозяйствах более 20-ти лет. По эффективности она не уступает французской вакцине Mucosiffa [5]. В последнее время в России применяют комбинированную живую вакцину “Таурус-В” (вакцина ИВП) против инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи и парагриппа-3, разработанную ЗАО НПО НАРВАК совместно с EVL лабораторией (Нидерланды). Эту вакцину применяют для иммунизации животных разного возраста, в том числе коров за 6 недель до осеменения. Аналогичные ограничения существуют при использовании живой вакцины Бови-Шилд-Голд (Ин-тервет).
Анализ данных по специфической профилактике ВД показывает, что успех вакцинации зависит не только от качества вакцин, но и от схемы их применения.
Источник
Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovine virus diarrhoea, Mucosal disease — англ.) – болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.
Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства. Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др. О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.
Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.
Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др. Известны и используются как эталонные штаммы возбудителя Орегон-С24У, Нью-Йорк, Индиана, различающиеся по культуральным свойствам и вирулентности. Антигенных вариантов вируса диареи, видимо, не существует, хотя имеются сообщения о некоторых серологических различиях полевых штаммов от эталонных (X. Хараламбиев, 1975). Вирус диареи в антигенном отношении сходен с вирусом классической чумы свиней.
Многочисленные попытки использовать эти свойства в серологической диагностике, для перекрестной иммунизации пока не нашли практического применения.
Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.
В лабораторных условиях вирус диареи культивировать сложно, так как большинство выделенных вариантов при размножении в клеточных культурах не обладает видимым цитопатогенньм действием и даже эталонные штаммы вызывают слабовыраженную деструкцию клеток. Тем не менее к вирусу диареи КРС чувствительны перевиваемые культуры клеток почек эмбрионов крупного рогатого скота, семенников телят и ягнят. Нецитопатогенные варианты регистрируют с помощью иммунофлюоресценции или проверяют накопление вируса инокуляцией культуральной жидкости чувствительным телятам с учетом результатов клинической картины или сероконверсии.
В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота. Антитела обнаруживаются при серологическом обследовании лосей (J. Thorsen, J. Henderson, 1971). Имеются данные о возможной роли вируса диареи в возникновении естественной инаппарантной инфекции свиней (Е. Carbrey et al., 1976). Установлена родство вируса диареи с возбудителем «пограничной» болезни овец (Border disease), распространенной в Англии и Австралии: штаммы вирусов «пограничной» болезни оказались серологически идентичны вирусу диареи и вызывали сходные эмбриопатии у крупного рогатого скота (D. Gybbons, 1974).
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных, например, в США и Западной Европе, свидетельствуют о роли скрытого инфекционного процесса в распространении вирусной диареи. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.
Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.
Эпизоотические вспышки остро протекающей вирусной диареи наблюдаются относительно редко с поражением в типичной форме лишь некоторых животных. По данным разных авторов, повторных случаев болезни не отмечено, так как реконвалесценты сохраняют невосприимчивость от 1 до 3—5 лет. В то же время, судя по широкому и регулярному выявлению серопозитивности у скота, болезнь в бессимптомной форме распространяется так же, как и латентные эндогенные вирусные инфекции, присущие промышленному скотоводству. В массовом обострении скрытых инфекций ведущая роль принадлежит стрессовым воздействиям. Характерным является смешанное течение вирусной диареи с болезнями названной группы (адено-, рино-, рео-, корона-, ротавирусные инфекции).
Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.
Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости. Врожденная инфекция может широко распространяться; например, в Великобритании, по расчетам, один из шестнадцати плодов инфицирован вирусом диареи (J. Done et al., 1980).
Существенным элементом патогенеза и осложняющим обстоятельством является иммунодепрессивное действие вируса диареи у взрослых животных за счет поражения иммунокомпетентных клеток. Это проявляется в снижении титров антител против парагриппа-3 после заражения вирусом диареи, несовместимости одновременной вакцинации живыми препаратами против диареи и чумы крупного рогатого скота (X. Хараламбиев, 1975; A. Provost, 1972). Снижение иммунологической реактивности нередко сопровождается осложнениями в результате обострения латентных эндогенных или секундарных инфекций вирусной и бактериальной природы.
Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости,., носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.
Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.
Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.
Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.
Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов. Материалом после осветления и обработки антибиотиками заражают культуру клеток, восприимчивых телят или используют как антиген в реакциях диффузионной преципитации, связывания комплемента и наиболее чувствительной и применяемой чаще всего — реакции нейтрализации с эталонными антисыворотками. Для характеристики истинного распространения возбудителя и бессимптомных форм течения болезни ретроспективный диагноз ставят на основании данных реакции нейтрализации эталонного цитопатогенного штамма вируса (обычно Орегон-С24У) и с исследуемыми сыворотками. Рекомендуется брать парные сыворотки, полученные с интервалом в 1 неделю.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритами вирусобактериальной этиологии.
Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины. Большинство живых вакцин в полевых условиях обладает определенной реактогенностыо, вызывает осложнения в виде общих реакций (до 10% и более), возможно неблагоприятное воздействие на половую сферу и тератогенный эффект.
В целом специфическую профилактику вирусной диареи крупного рогатого скота применяют ограниченно. Живые вакцины используют для прививок молодняка или коров до покрытия, исключая неблагоприятное воздействие на плод. Обычно убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй половине беременности. С учетом преимуществ и высокой иммуногенной активности, сравнимой с таковой у живых вакцин, их целесообразно также применять крупному рогатому скоту всех возрастных групп. Вакцины против вирусной диареи в большинстве случаев используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, рео-, аденовирусной и хламидийной инфекций, лептоспироза, пастереллеза в двух-, трех- и поливалентных сочетаниях. Например, в Великобритании фирма «Крукс Ветеринари» выпускает пятивалентный инактивированный препарат против диареи, парагриппа-3, инфекционного ринотрахеита, адено-3 и реовирусной инфекций.
При удачно выбранной схеме двукратной вакцинации иммунитет у животных сохраняется до 5 лет. У новорожденных телят он может быть различным, охватывать более 70% животных и длиться от 3,5 месяца до года в зависимости от того, переданы ли антитела пассивно, либо произошло внутриутробное или неонатальное образование иммунитета (В. В. Гуненков и др., 1975).
В целях пассивной иммунизации эффективна гипериммунная сыворотка с высоким титром антител. Используют ее для лечения в профилактики вирусной диареи у новорожденных телят, иногда в поливалентном сочетании.
Профилактика и меры борьбы основываются на предотвращении контактов здоровых животных с больными и предупреждении распространения возбудителя факторами передачи. Истинная опасность серопозитивных животных неизвестна, но они считаются потенциальными вирусоносителями и не должны смешиваться со здоровым скотом. Явно больных животных в тяжелых случаях либо уничтожают, либо индивидуально подвергают симптоматическому лечению от бактериальных осложнений, кахексии, диареи и обезвоживания.
Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.
Источник