Возбудители кишечных инфекций брюшного тифа сальмонеллезов эшерихиозов
ЛЕКЦИЯ № 15. Возбудители кишечных инфекций – семейство энтеробактерий
1. Характеристика семейства энтеробактерий
Семейство Enterobakteriaceae включает в себя многочисленных представителей, имеющих общее местообитание – кишечник.
Энтеробактерии делят на:
1) патогенные (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, иерсинии и др.);
2) условно-патогенные (37 родов).
Все патогенные энтеробактерии могут вызывать у человека острые кишечные инфекции, условно-патогенные – гнойно-воспалительные заболевания и пищевые токсикоинфекции.
Энтеробактерии – грамотрицательные палочки средней величины с закругленными концами, располагающиеся беспорядочно. Одни из них подвижны за счет жгутиков, другие неподвижны. Являются факультативными анаэробами.
Они нетребовательны к питательным средам. На мясопептонном агаре образуют однотипные колонии. Средней величины, круглые, гладкие, выпуклые, блестящие, бесцветные. В мясопептонном бульоне растут, давая равномерное помутнение.
Биохимические тесты общие для всего семейства. На основании этих тестов семейство энтеробактерий дифференцируют от других, сходных по морфологии.
Все энтеробактерии:
1) ферментируют глюкозу до кислоты или до кислоты и газа;
2) редуцируют нитраты в нитриты;
3) каталаза +, оксидаза —, OF-тест ++.
Антигены энтеробактерий состоят из:
1) О-антигена, который локализуется в клеточной стенке. По химической природе это глюцидолипоидный комплекс;
2) К-антигена (это поверхностный, капсульный антиген);
3) Н-антигена (термолабильного, жгутикового); его имеют подвижные энтеробактерии;
4) пилифимбриального антигена; он есть у бактерий, имеющих ворсинки, пили, фимбрии.
Классификация энтеробактерий
Классификация энтеробактерий основана на их биохимических свойствах. Согласно классификации Берджи семейство энтеробактерий делится на 40 родов, роды – на виды. В ряде случаев возможна внутривидовая дифференциация на:
1) ферментовары;
2) серогруппы и серовары;
3) фаговары;
4) колециновары.
Эта дифференциация необходима для эпидемиологического анализа, т. е. для установления источника и путей распространения инфекции.
Кишечная инфекция – результат взаимодействия возбудителя с соответствующими структурами макроорганизма при необходимых условиях внешней среды. Этот процесс состоит из нескольких фаз:
1) адгезии;
2) инвазии;
3) колонизации;
4) продукции экзо– и энтеротоксинов.
Адгезия – обязательное условие возникновения любого инфекционного процесса. Разные энтеробактерии обладают тропизмом только к определенным эпителиальным клеткам, поэтому прикрепляются только на определенном уровне ЖКТ. Адгезия идет в два этапа:
1) неспецифическая адгезия (приближение);
2) специфическая адгезия (в результате лиганд-специфического взаимодействия соответствующих структур энтеробактерий (ворсинок, фимбрий) и рецепторов плазмолеммы эпителиальных клеток).
Инвазия – проникновение бактерий в эпителиальные клетки с размножением или без него.
Инвазия, колонизация и продукция токсинов в разной степени выражены у разных энтеробактерий, поэтому патогенез и клиника кишечных инфекций существенно различаются.
2. Эшерихии
Род Escherihia включает в себя семь видов. Наибольшее значение имеет вид E. coli, которые по патогенности делят на:
1) патогенные (диарейные);
2) условно-патогенные (входят в состав нормальной микрофлоры кишечника).
Они подвижны, капсул не образуют.
Биохимические свойства:
1) ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа;
2) ферментируют лактат.
Антигенное строение:
1) по О-антигену делятся на серогруппы (более 160);
2) большинство имеют К-АГ и Н-АГ.
Заболевания, вызываемые эшерихиями, делят на две группы:
1) эндогенные колиинфекции; вызываются собственной кишечной палочкой, которая при снижении иммунологической реактивности вызывает гнойно-воспалительные заболевания;
2) экзогенные колиинфекции – эшерихиозы. Это типичные кишечные инфекции, вызываются только патогенными E. coli, попавшими в организм извне. Основной источник – человек.
Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.
1. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Попав в организм, они прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов. У них есть СФ-фактор колонизации, за счет которого они заселяют эпителиальные клетки тонкого кишечника. Внутрь клеток они не проникают, и воспаление не развивается.
Они продуцируют экзоэнтеротоксин, синтез которого кодируется плазмидой. Этот токсин состоит из:
1) ЛТ-термолабильной фракции;
2) СТ-термостабильной фракции.
Токсин обладает цитотоническим действием. В результате его воздействия нарушается процесс энтеросорбции, что ведет к развитию диарейного синдрома. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.
2. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Факторами их вирулентности являются наличие на поверхности клеточной стенки белков наружной мембраны, способность к инвазии и внутриклеточному размножению. Размножение бактерий приводит к гибели клетки. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.
3. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника. Фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Фактор вирулентности – продукция двух типов шигоподобных токсинов (SLT). Вызывают гемоколит.
Основной метод диагностики – бактериологическое исследование.
Необходимо определить:
1) принадлежность выделенной культуры E. coli к патогенной серогруппе (реакции агглютинации и преципитации);
2) наличие токсина (с помощью иммуноферментного анализа (ИФА)), если выделенная структура принадлежит к серогруппе ETEC;
3) наличие белков наружной мембраны (ИФА), если выделенная структура принадлежит к серогруппе EIEC;
4) особое белковое вещество, общее для всей группы (ИФА), – у группы EPEC;
5) наличие SLT (ИФА) – у ЕНЕС.
Специфической профилактики нет.
Лечение: антибиотики.
3. Шигеллы
Относятся к роду Shigella.
Являются возбудителями дизентерии. Морфология такая же, как и у других представителей семейства энтеробактерий. Неподвижны, капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. На среде Эндо образуют бесцветные колонии.
Род включает в себя четыре вида, различающихся по биохимическим свойствам (способности ферментировать маннит и лактозу) и антигенному строению:
1) Sh. disenteriae; не ферментируют лактозу и маннит; по антигенным свойствам внутри вида делятся на 12 сероваров; один из них – шигелла Григорьева—Шига – самый патогенный;
2) Sh. flexneri; ферментирует только маннит; по антигенным свойствам делится на 6 сероваров, которые делятся на подсеровары;
3) Sh. boydii; ферментирует только маннит; по антигенному строению делится на 18 сероваров;
4) Sh. sonnei; ферментирует только лактозу; в антигенном отношении вид однороден, внутри вида выделяют ферментовары, фаговары, колециновары.
Шигеллы, минуя желудок и тонкий кишечник, попадают в толстый кишечник. Прикрепляются к рецепторам мембран колоноцитов и проникают внутрь с помощью белка наружной мембраны. Гибель клеток приводит к образованию эрозий и язв, окруженных перифокальным воспалением.
Факторы патогенности:
1) белки наружной мембраны (обеспечивают способность к инвазии и внутриклеточному размножению);
2) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);
3) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);
4) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие и предохраняет попавшие в организм шигеллы от действия защитных сил макроорганизма).
Различают три клинические формы дизентерии, которые отличаются по возбудителям, эпидемиологии и частично по клинике:
1) дизентерия Григорьева—Шига. Возбудитель – Sh. disenteriae, серовар – шигелла Григорьева—Шига. Пути передачи – алиментарный, контактно-бытовой. Особенности клиники: протекает тяжело, характерен кровавый понос с кровью, симптомы поражения ЦНС, может быть бактериемия;
2) дизентерия Флекснера. Возбудители – Sh. flexneri и Sh. boydii. Путь передачи водный. Особенности клиники: протекает как типичная дизентерия различной степени тяжести;
3) дизентерия Sonnei. Путь передачи пищевой. Особенности клиники: могут быть симптомы пищевой токсикоинфекции, рвота.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование;
2) иммуноиндикация (ИФА);
3) серодиагностика (имеет ретроспективное значение).
Специфическая профилактика: дизентерийный бактериофаг (применяется в очагах инфекции).
Этиотропная терапия: в среднетяжелой и тяжелой степени заболевания назначаются антибиотики (те, которые выводятся кишечником) с учетом чувствительности возбудителя.
4. Сальмонеллы
Род Salmonella включает в себя более 2500 сероваров.
Морфология сходна с другими представителями семейства. Бактерии подвижны, спор и капсул не образуют.
Хорошо растут на простых питательных средах. Образуют небольшие прозрачные колонии.
Биохимические свойства:
1) ферментируют углеводы до кислоты и газа;
2) лактозу не разлагают;
3) дезаминируют и декарбоксилируют некоторые аминокислоты.
По биохимическим различиям род делится на шесть групп.
Антигенная структура:
1) О-антиген. По его строению сальмонеллы делятся на 65 серогрупп;
2) Н-антиген. По его строению внутри серогруппы сальмонеллы делятся на серовары.
У человека сальмонеллы могут вызывать две группы заболеваний:
1) антропонозные – брюшной тиф и паратиф А и В; возбудители: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B;
2) зооантропонозные – сальмонеллезы; возбудители: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis.
Брюшной тиф и паратиф А и В объединены в одну группу – тифопаратифозные заболевания – из-за общего возбудителя, клиники, патогенеза. Источник инфекции – больной (или бактерионоситель).
Заболевание включает в себя пять фаз.
1. Фаза внедрения возбудителя в организм, прикрепления его к рецепторам мембран энтероцитов и проникновения внутрь клеток (соответствует инкубационному периоду болезни).
2. Фаза первичной локализации: сальмонеллы проникают в лимфатический аппарат тонкого кишечника, сенсибилизируют его, размножаются в макрофагах; это сопровождается гибелью микроорганизмов и выделением эндотоксина, который попадает в кровь и вызывает эндотоксинемию (соответствует продромальному периоду).
3. Фаза бактериемии: возбудитель прорывает лимфатический барьер и попадает в кровь, распространяясь по всем паренхиматозным органам (начало болезни).
4. Фаза вторичной локализации: в паренхиматозных органах возникают брюшнотифозные гранулемы (разгар болезни).
5. Фаза выделительно-аллергическая: повторный контакт возбудителя с первичносенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника; образуются язвы на слизистой оболочке.
Исход болезни может быть различным:
1) выздоровление;
2) формирование носительства;
3) летальный.
Диагностика тифопаратифозных заболеваний:
1) в фазу бактериемии – кровь на гемокультуру (РПГА), если есть сыпь – соскоб с розеол;
2) в фазу реконвалесценции – бактериологическое исследование фекалий, мочи, желчи;
3) для выявления носительства – серологическое исследование.
Этиотропная терапия: антибиотики с учетом чувствительности возбудителя.
Специфическая профилактика: убитая брюшнотифозная вакцина.
Вторая группа заболеваний – сальмонеллезы – характеризуется многообразием клинических проявлений. Источники инфекции – больные животные, инфицированные продукты питания. Путь заражения алиментарный. Чаще всего сальмонеллез протекает как пищевая токсикоинфекция. При этом сальмонеллы поражают энтероциты тонкого кишечника и фиксируются в его лимфатическом аппарате. При прорыве лимфатического барьера развивается бактериемия, происходит разнос возбудителя по различным органам, регистрируются внекишечные формы сальмонеллеза.
5. Иерсинии
Род Yersinia содержит семь видов, из которых патогенными для человека являются Y. pestis (возбудитель чумы), Y. pseudotuberculesis (возбудитель псевдотуберкулеза), Y. enterocolitica – возбудитель острых кишечных инфекций, кишечного иерсиниоза.
Y. enterocolitica – это грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул. Культивируются на простых питательных средах при температуре 20–26 °C.
Биохимические свойства:
1) ферментируют сорбозу, инозит с образованием кислоты;
2) образуют уреазу.
По специфичности О-антигены делятся на 30 сероваров. Чаще всего заболевание вызывают серовары О3 и О9.
Иерсинии устойчивы и способны к размножению во внешней среде, выдерживают низкие температуры. Способны размножаться в молоке, овощах, фруктах, мороженом при низкой температуре. В открытых водоемах они выживают и размножаются.
Иерсиниозы – зооантропонозные заболевания. Резервуар – различные грызуны, которые выделяют бактерии с фекалиями и мочой. Путь заражения алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.
Y. enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность иерсиний связана с инвазивными свойствами и действием цитокинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.
Заражение может реализоваться по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых, страдающих хроническими заболеваниями).
В патогенезе различают четыре фазы.
1. Внедрение. Иерсинии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам тонкого кишечника, проникают в лимфатический аппарат.
2. Энтеральная. Размножение сопровождается гибелью микроорганизмов, выделением эндотоксина. Клинически выражается явлениями энтероколита и лимфаденита. На этой стадии процесс может заканчиваться, тогда развивается типичная кишечная инфекция. Если происходит прорыв лимфатического барьера, то следует третья фаза.
3. Бактериемия: развиваются сепсис и скарлатиноподобная лихорадка.
4. Вторичноочаговые и аллергические проявления. Регистрируются гепатиты, артриты, крапивница. Могут быть поражения любых органов.
Диагностика:
1) бактериологическое исследование; материал – испражнения, кровь, моча; посев на среду Серова; посевы подвергаются холодовому обогащению неделю;
2) серологическое исследование (РПГА);
3) иммуноиндикация.
Специфическая профилактика не проводится.
Этиотропная терапия:
1) антибиотики;
2) сульфаниламиды.
Источник
Для работников пищевых предприятий
Управление Роспотребнадзора по Республике Адыгея напоминает: в целях обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения, недопущения возникновения и распространения острых кишечных инфекций, необходимо обеспечить соблюдение мер предосторожности, а также проведение профилактических и дезинфекционных мероприятий.
Острые кишечные инфекции широко распространены во всем мире, они поражают взрослых и детей.
Среди всех инфекционных патологий острые кишечные инфекции составляют 20%.
Острые кишечные инфекции – группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактериями, вирусами), проявляющаяся расстройствами пищеварения и симптомами обезвоживания.
Кишечные инфекции встречаются в любое время года: вирусные, чаще всего встречаются в холодное время года (с ростом заболеваемости гриппом и ОРВИ), бактериальные – в теплое время года.
Практически все возбудители острой кишечной инфекции отличаются очень высокой устойчивостью. Например, возбудители паратифов и брюшного тифа продолжают свою жизнеспособность в молоке более 2 месяцев, в воде ещё дольше.
Микробы дизентерии в молоке могут жить и размножаться на протяжении 7 дней, а в речной воде – 35 дней. Свою жизнеспособность вирусы могут сохранять на различных предметах от 10 до 30 дней, а в фекалиях – более полугода.
Виды острых кишечных инфекций:
бактериальные: cальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, эшерихиоз, кампилобактериоз; острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой, клостридиями, клебсиеллами, протеем; стафилококковое пищевое отравление, брюшной тиф, холера, ботулизм и прочие
ОКИ вирусной этиологи : ротавирусная, энтеровирусная, коронавирусная, аденовирусная, реовирусная инфекции
грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida)
протозойные кишечные инфекции (лямблиоз, амебиаз) – отличаются крайне тяжелой клинической симптоматикой.
Основным источником инфекции является больной человек. Опасным является здоровый бактерионоситель и тот, у кого заболевание протекает в стертой форме, при которой он даже этого не замечает.
Пути инфицирования:
В организм человека бактерии попадают через рот, вместе с пищей, водой или через грязные руки. Например, дизентерия может начаться при употреблении некипяченого молока; кишечная палочка может попасть в организм с испорченным кисломолочным продуктом; сальмонеллезом можно заразиться, употребив в пищу зараженные продукты, такие как куриное мясо и яйца, плохо промытые водой овощи и зелень.
Механизм заражения.
Основным механизмом попадания микроорганизмов в организм человека является алиментарный, но для вирусных инфекций характерен также и воздушно-капельный способ заражения.
Факторы передачи:
Пищевые продукты, предметы обихода, купание в открытых водоемах (в зависимости от инфекции). В передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (тараканы, мухи)
Антисанитарные условия
Несоблюдение правил личной гигиены
* Наиболее опасны выделения больного.
Наиболее восприимчивы к кишечным инфекциям:
Дети до 5 лет
Люди преклонного возраста
Лица с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
Люди с ослабленным иммунитетом.
Инкубационный период в среднем длится от 6 часов до 2 суток.
Клиническая картина.
Как правило, острые кишечные инфекции начинаются остро с повышения температуры тела, жидкого стула, болей в животе.
Общие симптомы острых кишечных инфекций:
Интоксикация. Повышение температуры тела, слабость, головокружение, ломота в теле
* Нарушения пищеварения: боли в области желудка, тошнота, многократная рвота, учащение стула (испражнения становятся водянистыми)
Обезвоживание. Особенно опасно для детей.
Меры профилактики:
Соблюдение мер личной гигиены.
Персонал с признаками инфекций не должны допускаться к работе.
Обеспечение персонала запасом одноразовых масок, а также дезинфицирующими салфетками, кожными антисептиками для обработки рук, дезинфицирующими средствами.
Для проведения дезинфекции применяют дезинфицирующие средства, зарегистрированные в установленном порядке и разрешенные к применению в организациях общественного питания, в инструкциях по применению которых указаны режимы обеззараживания объектов при вирусных инфекциях.
По окончании рабочей смены (или не реже, чем через 6 часов) проводятся проветривание и влажная уборка помещений с применением дезинфицирующих средств путем протирания дезинфицирующими салфетками (или растворами дезинфицирующих средств) ручек дверей, поручней, столов, спинок стульев (подлокотников кресел), раковин для мытья рук при входе в обеденный зал (столовую), витрин самообслуживания.
Для уничтожения микроорганизмов необходимо соблюдать время экспозиции и концентрацию рабочего раствора дезинфицирующего средства в соответствии с инструкцией к препарату. При необходимости, после обработки поверхность промывают водой и высушивают с помощью бумажных полотенец.
При наличии туалетов проводится их уборка и дезинфекция в установленном порядке.
Количество одновременно используемой столовой посуды и приборов должно обеспечивать потребности организации. Не допускается использование посуды с трещинами, сколами, отбитыми краями, деформированной, с поврежденной эмалью.
Организации общественного питания и пищеблоки образовательных организаций рекомендуется оснащать современными посудомоечными машинами с дезинфицирующим эффектом для механизированного мытья посуды и столовых приборов. Механическая мойка посуды на специализированных моечных машинах производится в соответствии с инструкциями по их эксплуатации, при этом применяются режимы обработки, обеспечивающие дезинфекцию посуды и столовых приборов при температуре не ниже 65оС в течение 90 минут.
Для мытья посуды ручным способом необходимо предусмотреть трехсекционные ванны для столовой посуды, двухсекционные – для стеклянной посуды и столовых приборов.
Мытье столовой посуды ручным способом производят в следующем порядке:
– механическое удаление остатков пищи;
– мытье в воде с добавлением моющих средств в первой секции ванны;
– мытье во второй секции ванны в воде с температурой не ниже 40оC и добавлением моющих средств в количестве, в два раза меньшем, чем в первой секции ванны;
– ополаскивание посуды в металлической сетке с ручками в третьей секции ванны горячей проточной водой с температурой не ниже 65оC с помощью гибкого шланга с душевой насадкой;
– обработка всей столовой посуды и приборов дезинфицирующими средствами в соответствии с инструкциями по их применению;
– ополаскивание посуды в металлической сетке с ручками в третьей секции ванны проточной водой с помощью гибкого шланга с душевой насадкой;
– просушивание посуды на решетчатых полках, стеллажах.
При выходе из строя посудомоечной машины, отсутствии условий для соблюдения технологии ручного мытья и дезинфекции посуды, а также одноразовой столовой посуды и приборов работа организации не осуществляется.
Дезинфицирующие средства хранят в упаковках изготовителя, плотно закрытыми в специально отведенном сухом, прохладном и затемненном месте. Меры предосторожности при проведении дезинфекционных мероприятий и первой помощи при случайном отравлении изложены для каждого конкретного дезинфицирующего средства в Инструкциях по их применению.
В случае выявления заболевших после удаления больного и освобождения помещений от людей проводится заключительная дезинфекция силами специализированных организаций. Для обработки используют наиболее надежные дезинфицирующие средства на основе хлорактивных и кислородактивных соединений. Обеззараживанию подлежат все поверхности, оборудование и инвентарь производственных помещений, обеденных залов, санузлов. Посуду больного, загрязненную остатками пищи, дезинфицируют путем погружения в дезинфицирующий раствор и далее обрабатывают по изложенной выше схеме. При обработке поверхностей применяют способ орошения. Воздух в отсутствие людей рекомендуется обрабатывать с использованием открытых переносных ультрафиолетовых облучателей, аэрозолей дезинфицирующих средств.
Источник