Заболевание желудочно кишечного тракта у детей старшего возраст

Острый гастрит (ОГ) — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное сильными раздражителями при условии непродолжительности их действия.

Этиология

Развитие ОГ может быть обусловлено воздействием различных факторов, как экзогенных, так и эндогенных. В зависимости от этого различают:

I. Первичный (экзогенный) ОГ.

II. Вторичный (эндогенный) ОГ.

Первичный ОГ может быть результатом воздействия:

• инфекционного фактора непосредственно на слизистую оболочку желудка. Обычно это связано с употреблением недоброкачественной пищи, неправильным хранением смесей и продуктов, несоблюдением гигиенических правил. Наиболее частыми возбудителями бывают стафилококки, сальмонеллы, а также шигеллы, йерсении, клебсиеллы, кишечные палочки;
• химических раздражающих веществ и медикаментов. Это кислоты и щелочи, спирты, продукты бытовой химии, соединения мышьяка, йода, фосфора, ацетона; лекарства (салицилаты и другие НПВП, глюкокортикоиды, резерпин, антиметаболиты, ноотропы, антибиотики, сульфаниламиды, препараты йода, брома, железа и калия);
• пищевых аллергенов, как белковых, так и небелковых. У детей первых месяцев жизни острый гастрит может быть результатом внезапного перехода на искусственное вскармливание.

Вторичный ОГ может развиваться на фоне общих острых инфекционных заболеваний, при этом поражение желудка может быть обусловлено как воздействием токсинов, так и непосредственно вирусов и бактерий, распространившихся гематогенным путем. Подобный острый гастрит возможен при дифтерии, гриппе, кори, скарлатине, сыпном тифе, пневмонии, вирусном гепатите.

В последние годы обсуждается значение ВУИ в развитии острого гастрита у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Показана возможная роль цитомегалии, токсоплазмоза, сифилиса.

Наиболее тяжелая форма эндогенного острого гастрита — флегмонозный гастрит, при котором развивается гнойное воспаление не только слизистой оболочки, но и всех слоев стенки желудка. Этиологически флегмонозный гастрит связан с гематогенным проникновением в стенку желудка стафилококка или гемолитического стрептококка, реже — кишечной палочки, пневмококка, протея, клостридий. Возникновению острого флегмонозного гастрита способствует нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел и травме желудка, очаги гнойной инфекции в соседних органах, перитонит, септическое состояние.

При острой почечной недостаточности вследствие быстрого развития интоксикации также может развиться острый воспалительный процесс в желудке.

Ассоциированный с хеликобактером пилори гастрит также может первоначально проявляться как ОГ при условии одномоментного массивного заражения этим микробом, что было убедительно продемонстрировано в опытах с самозаражением Б. Маршаллом и другими добровольцами. Однако ОГ при хеликобактериозе является лишь начальной фазой процесса, принимающего в дальнейшем хроническое течение.

Патогенез

Желудок имеет мощную систему защиты, препятствующую выживанию микрофлоры и поражению слизистой оболочки: низкую рН, выработку слизи, усиливающуюся в ответ на неблагоприятные воздействия. Поэтому необходимым условием развития экзогенного ОГ является агрессивность или высокая концентрация патогена. Так, небольшие количества патогенных микробов, попадая в кислую среду желудка, погибают, но при массивной инвазии те же микроорганизмы вызывают острое воспаление. Имеет значение и продолжительность контакта патогена со слизистой оболочкой желудка — при быстрой эвакуации патологический процесс в желудке может не развиться и доминирует поражение нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта (острый энтерит, колит). Наиболее тяжелое местное поражение возможно при химическом ожоге слизистой (коррозивный гастрит).

Возможен и другой путь — эндогенный, при котором острый воспалительный процесс в слизистой оболочке развивается в результате гематогенного поражения. В подобных случаях отмечают не только местные, но и общие симптомы заболевания.

Иногда может наблюдаться сочетанный, экзо- и эндогенный механизм ОГ — например, при приеме лекарств на фоне острых инфекций.

Патоморфология

Морфологические изменения при ОГ мало зависят от его этиологии и характеризуются неспецифической воспалительной реакцией, гиперемией и отеком слизистой оболочки, нейтрофильной инфильтрацией, усилением слизеобразования. В ряде случаев обнаруживают мелкие эрозии с кровоизлияниями в собственную пластинку.

Клиника

Заболевание начинается с беспокойства ребенка, исчезновения аппетита, тошноты, нарастает общее недомогание. Появляются разлитые боли в эпигастральной области и области пупка ноющего, распирающего или схваткообразного характера умеренной интенсивности. Типична повторная рвота желудочным содержимым с примесью слизи, иногда крови. Рвота приносит некоторое облегчение. Позднее может присоединиться понос (при развитии острого энтероколита), симптомы дегидратации и интоксикации. Живот обычно вздут, умеренно болезнен в эпигастрии, вокруг пупка.

Симптоматика острого аллергического гастрита обычно сочетается с другими проявлениями аллергии: сыпью, чаще уртикарной, отеком Квинке, возможны респираторные проявления.

Наиболее тяжело протекает острый коррозивный гастрит, обусловленный приемом щелочей, кислот или дезинфицирующих средств. В связи с крайне сильным местным воздействием этот вариант проявляется не только симптомами со стороны желудка, но и со стороны полости рта и пищевода. Беспокоят боли во рту, сильные жгучие загрудинные боли, ощущение удушья, болезненность и затруднение при глотании, рвота с примесью крови. Из общих проявлений, как правило, отмечается тахикардия, снижение артериального давления. При осмотре полости рта, зева обнаруживают ожоги слизистой оболочки, пальпаторно — болезненность в эпигастрии, иногда некоторое мышечное напряжение.

Клиническая симптоматика острого эндогенного гастрита обычно более сглажена, наблюдается на фоне общей интоксикации вследствие основного заболевания, проявляется умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, анорексией, рвотой, иногда с примесью крови.

Основными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, повторная рвота, сильные боли в животе с преимущественной локализацией в эпигастрии. Общее состояние ребенка может быстро ухудшаться, отмечается бледность, сухость языка, болезненность и мышечное напряжение в эпигастрии. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, в моче может быть незначительная протеинурия, микрогематурия.

Диагноз

Симптоматика ОГ, особенно экзогенного, настолько характерна, что его диагноз может быть поставлен без дополнительного обследования больного. Большое значение имеет анамнез: внезапный перевод на искусственное вскармливание, прием несвежих продуктов или смесей, возможных аллергенов, химических веществ или медикаментов. Среди клинических симптомов типично острое развитие заболевания, болезненность в эпигастрии, отсутствие признаков раздражения брюшины.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз ОГ необходимо проводить с острым аппендицитом, панкреатитом, холециститом. Для ОГ не характерны очень интенсивные боли, строгая локальность и иррадиация болей. Рвота приносит облегчение.

При эндоскопическом исследовании, которое не является обязательным при ОГ, характерны гиперемия, отек слизистой оболочки желудка, иногда эрозии складок желудка, может отмечаться усиление перистальтики, большое количество слизи по стенкам и в просвете желудка.

Лечение

При лечении ОГ важным является уточнение причины болезни и ее устранение, лечебные мероприятия в большинстве случаев носят симптоматический характер.

Обычно достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав ребенку выпить 2–3 стакана теплой воды. При токсикоинфекционных или химических ОГ показано промывание желудка в первые часы заболевания через толстый зонд теплой водой до чистых вод. В течение первых суток необходимо воздержаться от приема пищи, назначается водно-чайная диета, но лучше теплое дробное питье (оралит, регидрон, минеральная вода слабой минерализации). Затем диету постепенно расширяют, придерживаясь принципа механического, термического и химического щажения. Вводят слизистые супы, жидкие протертые каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки (стол №1а).

Для устранения болей назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор) по 1 таблетке 3 раза в день, холинолитики (бускопан, платифиллин, препараты белладонны) по 1 таблетке 3 раза в день, антациды (альмагель, маалокс, фосфалюгель и т. д.) по 1 чайной ложке 4–6 раз в день.

Показано назначение адсорбентов (смекта, полифепан, холестирамин) по 5–20 г 2–3 раза в день, разводя в большом количестве воды, между приемами пищи. При рвоте назначают прокинетики (церукал, мотилиум из расчета 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 30 мин до еды).

При остром токсикоинфекционном гастрите показано назначение антибиотиков (аминогликозиды, фторхинолоны, бисептол) внутрь.

При тяжелом течении болезни для коррекции водно-электролитных нарушений показано парентеральное введение 5% раствора глюкозы, физиологического раствора, препаратов калия.

При флегмонозном гастрите производится лапаротомия, гастротомия с дренированием гнойного очага, назначаются антибиотики, дезинтоксикационная терапия.

Прогноз

Течение ОГ обычно благоприятное и заканчивается выздоровлением. Исключение составляет острый коррозивный гастрит, исходом которого могут быть рубцовые стриктуры и деформации. Острый хеликобактериозный гастрит трансформируется в дальнейшем в хронический гастрит.

Шабалов Н.П. Детские болезни. Глава 10. Заболевания органов пищеварения у детей старшего возраста. Острый гастрит.