Заболевания пародонта желудочно кишечного тракта

Взаимосвязь заболевания пародонта с заболеваниями внутренних органов

Как известно, генерализованный пародонтит является полиэтиологичным заболеванием, связанным с заболеваниями внутренних органов. Выделяют ряд общесоматических факторов, сопровождающих развитие заболевания: системные иммунологические дисбалансы, минералодефицитные состояния, обменные трофические нарушения, токсические влияния на пародонт. Воспалительные заболевания пародонта, протекающие на фоне соматической патологии, имеют длительное хроническое течение, зачастую устойчивое к лечению, и, несмотря на совершенствование методов диагностики, широкий арсенал консервативных и хирургических методов лечения и возросшее внимание к профилактике, остаются значимой проблемой современной стоматологии.

В общий блок причинных факторов риска развития заболеваний пародонта фоновые и сопутствующие заболевания, к числу которых относят неполноценное питание, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, нейрогуморальной систем, аллергию, иммунодефицит, вредные привычки — курение и злоупотребление алкоголем, загрязнение окружающей среды и профессиональные вредности. Подобную полиморбидность у людей, страдающих генерализованным пародонтитом, следует рассматривать как негативную коморбидность, когда наличие у больных соматической патологии, ослабляющей защитные силы организма создает условия для повреждающих воздействий на пародонт со стороны как имеющейся в полости рта микрофлоры, так и эндогенных пародонтопатогенных факторов.

Современная стоматология рассматривает генерализованные формы воспалительных заболеваний пародонта как сочетанную патологию полости рта и внутренних органов. Одно из первых мест, как по распространенности, так и по степени заинтересованности в патологии полости рта занимают такие заболевания желудочно-кишечного тракта, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Выяснение взаимосвязей и взаимовлияний заболеваний внутренних органов и пародонта существует как актуальная проблема для стоматологии, так и для гастроэнтерологии. Хронические заболевания органов пищеварения часто сопровождаются стоматологической патологией и имеют свои маркеры в полости рта.

Десна, являясь составной частью пародонта, включенного в зубочелюстную систему полости рта, служащей началом пищеварительного тракта, отражает общее состояние системы пищеварения. Состояние зубов, пародонта и слизистой оболочки полости рта (СОПР) как начального отдела пищеварительного тракта тесно взаимосвязано с состоянием пищевода, желудка, кишечника и пищеварительных желез. Не требует подтверждения и тот факт, что анатомо-физиологическое и гистологическое строение тканей пародонта и пищеварительного тракта близко друг к другу, а общность иннервации и гуморальной регуляции дают предпосылки для вовлечения тканей пародонта в патологический процесс при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Они, в свою очередь, могут сопровождаться поражениями органов полости рта. Изменение состава и физических свойств слюны, происходящее при заболеваниях желудочно-кишечного тракта рассматриваются как прямая и косвенная причины поражения пародонта, а тяжесть течения заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, определяет тяжесть хронического генерализованного пародонтита.

Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки — гастродуоденит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки — нередко обнаруживаются при обследовании пациентов с тяжелыми, рефрактерными формами воспалительных заболеваний пародонта. Выводы ученных по этой тематике изменялись параллельно с эволюцией взглядов на этиологию и патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Известно, что основным показателем клеточного обновления эпителиоцитов выступает апоптоз — сложный тонкорегулируемый процесс, при котором отдельные клетки подвергаются самодеструкции. В норме эпителиоциты желудка обладают высокой пролиферативной способностью. Пародонтит легкой и средней степени тяжести характеризуется нарастанием изменений изучаемых показателей. Сохраняющаяся высокая пролиферативная активность эпителиоцитов над апоптозом клеток позволяет рассматривать данный процесс как патологию с возможной компенсацией патологического процесса под влиянием терапии. При пародонтите тяжелой степени наблюдается срыв механизмов адаптации тканей пародонта и желудка, который выражается в уменьшении значений индекса пролиферации и увеличении индекса апоптоза эпителиоцитов, что влечет за собой угнетение репаративных и трофических процессов в слизистой оболочке. У таких больных имеется абсолютное преобладание апоптоза над восстановительными процессами в эпителии, что позволяет сделать заключение о прогрессирующем течении заболевания с отсутствием условий для стабилизации процесса. При этом общей патоморфологической картиной, определяющей течение и прогноз хронического заболевания, в том числе и пародонтита, является выраженность нарушений клеточного обновления эпителиоцитов пищеварительного тракта, что может быть использовано как в целях доклинической диагностики заболевания, так и для определения его течения и прогноза.

С увеличением длительности заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у обследованных возрастают пародонтальный индекс и распространенность, заболеваний пародонта. В свою очередь, патологическая подвижность зубов, наблюдаемая при пародонтите, приводит к неполноценной обработке пищи в полости рта, что отражается на сократительно-секреторной функции желудочно-кишечного тракта. Полученные результаты позволяют раскрыть более тонкие механизмы прогнозирования возникновения и течения хронического генерализованного пародонтита у больных с сочетанной патологией желудочно-кишечного тракта. Общей патоморфологической картиной, определяющей течение и прогноз хронического заболевания, в том числе и пародонтита, является выраженность нарушений клеточного обновления эпителиоцитов пищеварительного тракта, что может быть использовано как в целях доклинической диагностики заболевания, так и для определения его течения и прогноза.

Многочисленные клинические случаи свидетельствуют о том, что заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются патологическими изменениями тканей пародонта. Патология полости рта диагностируется у 92% больных с заболеваниями пищеварительной системы, и в основном она представлена заболеваниями пародонта. В свою очередь, при обследовании пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с хроническим гастритом отмечается, что у них на первом месте по частоте встречаемости стоит хронический катаральный гингивит (65%). Генерализованный пародонтит легкой степени — второе по частоте встречаемости заболевание пародонта у больных хроническим гастритом, у 10% — пародонтит средней степени тяжести и у 4% — тяжелый генерализованный пародонтит. Изучение пародонтологического анамнеза у данной группы пациентов дало возможность обнаружить постепенное (в течение 3-7 и более лет) нарастание тяжести патологии в полости рта на фоне развития хронического гастрита. Причем, особенностью воспалительных заболеваний пародонта на фоне хронического гастрита является синхронизация периодов обострения патологии пародонта и желудка, которые чаще наблюдались в осеннее и весеннее время.

Особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения желудочно-кишечного тракта является более ранняя, чем у лиц без соматической патологии, генерализация патологического процесса. На ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, выявляются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов. У больных с сочетанной гастродуоденальной патологией течение пародонтита часто носит непрерывно рецидивирующий характер, отмечается резистентность к традиционной терапии, ремиссия заболевания отличается нестойкостью. Главной особенностью заболеваний пародонта на фоне хронического поражения желудочно-кишечного тракта является более ранняя, чем у лиц без фоновой патологии, генерализация патологического процесса, т.е. уже на ранних стадиях в патологический процесс вовлекается пародонт всех зубов, отмечаются более интенсивные явления воспаления, нередко сопровождающиеся выделением гноя из пародонтальных карманов.

Иванов В.С. (2001) отмечает, что распространенность заболеваний пародонта у лиц с язвенной болезнью и хроническими гастритами более чем в полтора раза выше, нежели у здоровых лиц. Установлено, что воспалительно-деструктивные изменения тканей пародонта протекают значительно активнее на фоне язвенной болезни. В последние годы большое значение в развитии язвенной болезни придается инфекционному агенту — Helicobacter pylori. Современные исследователи оценивают его как фактор, оказывающий влияние на течение воспалительных заболеваний пародонта. В некоторых работах для обозначения таких поражений вводится специальный термин — Нр-ассоциированное заболевание пародонта.

Согласно некоторым оценкам, до 50% населения во всем мире инфицированы этим микроорганизмом. У большинства людей заражение происходит в молодом возрасте (до 20 лет), в то время как частота инфицирования взрослого населения составляет около 0,5% в год. Наблюдается обратная зависимость между социально-экономическим положением человека и распространенностью инфекции, вызванной H.pylori. В некоторых развивающихся странах большинство детей инфицируется H.pylori уже к 10-летнему возрасту, а к середине жизни возбудитель обнаруживается практически у каждого человека. В экономически развитых странах распространенность этой инфекции значительно ниже. В США, странах Европы и Океании инфицировано около 1/3 населения, большую часть которой составляют лица старшей возрастной группы. В странах Восточной Европы H.pylori обнаруживается у 40-70% населения, а в России — у 50-80%. Несколько крупных эпидемиологических исследований указывают на более высокую распространенность инфекции у мужчин, чем у женщин (в среднем на 5-20%).

Helicobacter pylori — микроаэрофильная грамотрицательная бактерия, имеющая изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. При культивировании на искусственных питательных средах принимает форму палочки, а при длительной культивации — коккоидную форму. Длина бактерии составляет 2,5-3,5 мкм, ширина — 0,5-1,0 мкм. Наиболее благоприятными условиями существования геликобактера являются температура 37-42°С и pH среды 6-8. При более низких значениях pH (4-6) бактерии сохраняют свою жизнеспособность, но прекращают рост и размножение. Бактериальная клетка окружена хлопьевидным слоем геля (гликокаликсом). Гликокаликс представляет собой гликопротеидный полианионный гель, поддерживающийся матрицей состоящий на 99% из воды. Он служит своеобразным анионным полимерным диффузионным барьером. Разрушение гликокаликса приводит к повреждению бактериальной клетки, а в дальнейшем — к ее гибели. Гликокаликс является своеобразным депо для уреазы фермента, синтезируемого H.pylori и играющего важную роль в защите бактерий от неблагоприятного влияния кислого желудочного содержимого, осмотического фактора и ферментативных воздействий. Благодаря нитевидным выростам гликокаликса микроорганизм может прикрепляться к микроворсинкам желудочного эпителия.

На одном из полюсов клетки H.pylori расположены от 2 до 6 мономерных жгутиков, с помощью которых осуществляется движение бактерий. Установлено, что H.pylori продуцирует ферменты уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Естественной средой обитания геликобактерий является слизь желудка. Благодаря своему строению и продукции указанных веществ геликобактерии способны преодолевать защитные барьеры желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать его слизистую оболочку, повреждать ее и вызывать развитие хронического патологического процесса. Геликобактер может проникать внутрь эпителиоцитов, что способствует хронизации инфекции и снижению эффективности эрадикационной терапии. Внутриклеточный пул H.pylori таким образом поддерживает стабильность внеклеточной популяции возбудителя.

Под действием неблагоприятных факторов, в частности антибактериальной терапии, образуются коккоидные формы H.pylori. Это может быть связано как с дегенеративными; изменениями, так и с переходом в неактивную фазу. Коккоидные формы микроорганизма устойчивы к внешним воздействиям, способны выживать в просвете кишечника, однако утрачивают способность к репродукции. Попав в благоприятные условия, они вновь превращаются в полноценные вегетативные формы и могут колонизировать слизистую оболочку желудка.

Источником инфекции, вызванной H.pylori, является человек — больной или бактерионоситель. Геликобактерии могут обнаруживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Возбудитель передается оральнооральным или фекально-оральным путем. He исключается попадание H.pylori в организм с микроаэрозолем, который образуется при разговоре или кашле.

Инфицирование H.pylori обычно происходит в молодом возрасте. Однако то или иное заболевание обычно развивается только спустя несколько десятков лет. В течение этого длительного периода инкубации в организме хозяина развивается иммунный ответ на проникновение возбудителя. Иммунные реакции не в состоянии ликвидировать инфекцию, однако могут иметь важное значение в развитии болезни.

Инфицирование H.pylori стимулирует как местную, так и системную продукцию антител. Специфические антитела поступают не только в кровь, но и в подслизистый слой желудка, где связываются с бактериями и нейтрализуют их токсины. В слизистой оболочке желудка наблюдаются усиленная продукция преимущественно IgA-антител, обладающих способностью предотвращать адгезию геликобактерий. Таким образом, именно IgA принадлежит основная роль в защите от инфекции, вызванной H.pylori. Однако при хроническом геликобактериозе защитная функция антител класса А оказывается недостаточной.

Особенности течения хронического генерализованного пародонтита у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки зависят не только от продолжительности и характера течения основного заболевания, но и от степени инфицированности Helikobacter pylori слизистой, оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Ряд исследователей рассматривают присутствие этого возбудителя в полости рта как источник реинфекции слизистой оболочки желудка у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Иммунологические исследования таких пациентов свидетельствуют, что изолированный патологический процесс сопровождается существенными изменениями местного иммунитета. Кроме того, терапия язвенной болезни включает прием антибиотиков, которые снижают иммунитет, ведут к образованию устойчивых штаммов бактерий, нарушению биоценоза полости рта. Поэтому рациональная терапия стоматологических заболеваний на фоне язвенной болезни предусматривает учет показателей, определяющих иммунитет полости рта, и включение иммунокорректирующих препаратов.

В отличие от этого, в результате изучения показателей стоматологического статуса детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helikobacter pylori, было установлено, что распространенность кариеса у детей не зависит от инфицировапности. В то же время интенсивность кариеса в отличие от распространенности у обследованного контингента детей связана с НР-статусом полости рта. У пациентов с сопутствующей гастродуоденальной патологией выявлена высокая распространенность заболеваний пародонта, причем у детей с хроническим антральным гастритом, ассоциированным с Helikobacter pylori, отмечается меньшая степень их клинических проявлений и склонность к хронизации воспалительного-процесса. У всех пациентов был выявлен хронический катаральный гингивит, при этом у детей с Helikobacter pylori ассоциированной патологией желудочно-кишечного тракта он протекал, по данным бактериоскопического исследования, на фоне 100% обремененности слизистой оболочки десны Helicobacter pylori.

Таким образом, изучение этиопатогенеза заболеваний пародонта показало, что местные механизмы генерализованного пародонтита в осоновном расшифрованы. В настоящее время они рассматриваются не только как воспаление пародонта, вызванное микрофлорой зубной бляшки, а как реакция всего организма на воздействие бактериальной инфекции или как проявление соматических заболеваний, которые приводят к глубоким изменениям внутренней среды организма и, как правило, к структурному поражению тканей пародонта. Предложены теории «бактериальной бляшки», «травматической артикуляции», выяснено первостепенное участие в повреждении тканей пародонта аутоиммунной агрессии. Однако остается непонятным, каким образом самые разные по природе местные и общие факторы приводят к однотипным узколокализованным поражениям пародонта.

К их числу можно отнести и генетически детерминированные особенности организма, в частности, групповую принадлежность крови. Система АВО является системой сбалансированного полиморфизма, что является одним из средств, повышающих приспособительные возможности популяций, обеспечивая их устойчивость к неблагоприятным факторам среды, а также к болезням. Вместе с тем, различия в адаптивных возможностях лиц с разными группами крови системы АВО не носят фатального характера, а доля влияния групповой принадлежности крови на частоту их связи с болезнями составляет от 10 до 30% от влияния всех факторов.