Желудочно кишечный тракт патанатомия
2. Болезни желудка
Наиболее распространены гастрит, язвенная болезнь и рак.
Гастрит
Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит). Последний делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:
1) катаральный, или простой;
2) фибринозный;
3) гнойный (флегмозный);
4) некротический.
При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом, а ее собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлияний и фибринозно-гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки и различается коагуляционный и колликвационный.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, морфологически выражающееся образованием язв желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы, расположенные в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.
Причины образования язв различны: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, а также послеоперационные осложнения (пептические язвы). Важно отметить наличие предрасполагающих факторов – это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови и т. д. В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее краях – лейкоцитарный инфильтрат. Эрозия легко эпителизируется, но при развитии язвенной болезни некоторые эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубокие слои стенки желудка.
Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет.
Хроническая язва имеет четкую овальную или круглую форму, размером от нескольких миллиметров до 5–6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты и плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, а противоположный край пологий.
Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный слой, замещающийся рубцовой тканью, в которой много сосудов с утолщенными стенками. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Ниже расположена грубоволокнистая рубцовая ткань.
Рак желудка
Существует следующая классификация рака желудка.
1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный.
2. По характеру роста выделяют три формы:
1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный);
2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный);
3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный.
3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак.
Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком и раком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарциномы, реже недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная. Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
2. Болезни желудка
Наиболее распространены гастрит, язвенная болезнь и рак.ГастритГастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или
41. Этиология язвенной болезни желудка
Язвенная болезнь (пептическая язва) – хроническое, рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся функциональной патологией гастродуоденальной зоны, а морфологически – нарушением целостности ее слизистого и
42. Диагностика язвенной болезни желудка
Диагностика. При неосложненном течении язвенной болезни в общем анализе крови изменения отсутствуют, возможны некоторое снижение СОЭ, незначительный эритроцитоз. При присоединении осложнений в анализах крови появляются анемия,
43. Лечение язвенной болезни желудка
Лечение. Рациональная терапия пептической язвы должна включать режим, соответствующее питание, медикаментозное лечение, психотерапию, физические и санаторно-курортные методы лечения. В период обострения язвенной болезни необходимо
35. Болезни желудка: гастрит, язвенная болезнь
Наиболее распространены гастрит, язвенная болезнь и рак.Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный
БОЛЕЗНИ ПИЩЕВОДА И ЖЕЛУДКА
ЭЗОФАГИТ
Арсеникум альбум 6, 12 — жгучие боли по ходу пищевода.Бриония 3Х, 3 — уменьшает боли, связанные с прохождением пищи по пищеводу.Кали бихромикум 3, 6, арсеникум нитрикум 3, 6, апис 3Х, 3, арсеникум альбум 6 — уменьшают воспаление и
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА
«Серебряный» напиток при язве и гастрите200 мл родниковой воды нагреть раскалённым серебром. Для этого монету диаметром 3–5 см (или другой серебряный предмет) разогреть над огнём, держа её пинцетом. Затем опустить в воду (та должна зашипеть), добавить в
Лечим болезни желудка и кишечника соками
Лечение гастритов натуральными, свежевыжатыми соками – доступный многим и вкусный способ. Это особенно касается тех, кто имеет свой приусадебный участок. В плодовых соках, помимо витаминов, микроэлементов и других не менее
Болезни желудка
Желудок — орган пищеварительной системы, граничащий в своей начальной части с пищеводом, а в нижней — с двенадцатиперстной кишкой. Желудок обеспечивает накопление пищи, первоначальное ее переваривание и частичное всасывание, доставку содержимого в
Болезни желудка и кишечника
Поскольку вся пища, которая попадает в организм, неизбежно попадает в желудок и задерживается там для переваривания, самый оптимальный способ лечения желудочных заболеваний – это правильный режим питания. Нерегулярное и однообразное
Глава 7. Осложнения язвенной болезни желудка
Одним из осложнений язвенной болезни желудка является прободение. Оно составляет около 11/2 % случаев среди острых заболеваний органов брюшной полости. Чаще прорывается в живот язва двенадцатиперстной кишки (75 %, как правило,
Для лечения порухи (болезни желудка, живота)
Начертите угольком круг, поднимите больного за руку с постели, первый раз читайте, подводя к кругу, второй раз, водя по кругу, третий раз читайте, поставив больного в круг. Стереть круг должен сам больной.
Не сокрушить Святого
Очистка при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки
Вытяжка имбирного корня активно применяется в гомеопатии. Считается, что он оказывает благоприятное влияние на деятельность желудочно-кишечного тракта, например, при гастрите, язвенной болезни желудка и
Болезни желудка
Беседуя с вами о заболеваниях желудочно-кишечного тракта и об их причинах, а также о слизистой оболочке желудка и о его низкой или высокой кислотности, мы не сможем обойтись без некоторых медицинских терминов. А потому, чтобы мы с вами смогли говорить на
Болезни желудка
Гастрит
92. Почему при гастрите не рекомендуют есть мясной бульон?Потому, что при варке мяса большая часть экстрактивных веществ переходит в бульон. Людям, страдающим гастритом с повышенной кислотностью, язвенной болезнью желудка, холециститом
Болезни почек, желудка
• Взять 4 г сырого маточного молочка, 200 г жидкого меда, смешать и принимать по 1 ч. ложке 2 раза в день, утром и днем за час до еды, выдерживая под языком до полного растворения смеси. Вечером принимать не рекомендуется, так как ухудшается сон. После
Источник
ГАСТРИТ
ГАСТРИТ — воспалительное заболевание слизистой оболочки стенки желудка.
Классификация:
1) Острый гастрит
2) Хронический гастрит
2.1) Хронический гастрит А
2.2) Хронический гастрит В
2.3)Хронический гастрит С
По распостраненности и локализации процесса:
1) диффузный гастрит;
2) очаговый гастрит:
– фундальный;
– антральный;
– пилороантральный;
– пилородуоденальный.
Этиология и патогенез.
Причиной гастрита являются погрешности в питании (сухоедение,
нерегулярное питание, обильная, трудноперевариваемая, острая, холодная или
горячая пища, крепкие алкогольные напитки),пищевые токсикоинфекции
(стафилококк, сальмонеллы), раздражающее действие некоторых лекарств
(салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды,
кортикостероиды), и химических веществ (профессиональные вредности,
соединения свинца, угольная, металлическая пыль), пищевая аллергия (на
землянику, грибы и др. ) и отравления, действие продуктов нарушенного
обмена веществ (элиминативный гастрит при уремии).
В ряде случаев патогенные факторы действуют непосредственно на
слизистую оболочку желудка ( это т. н. экзогенные гастриты), например,
острая пища, отравления алкоголем. В других случаях действие опосредовано
через сосудистые, нервные и гуморальные механизмы, например, инфекционный
гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застойный гастрит,
аутоиммунные процессы с локализацией в слизистой оболочке желудка.
Острый гастрит.
По картине морфологических изменений различают следующие формы острого
гастрита:
1) катаральный (простой) гастрит;
2) фибринозный :
2.1) крупозный вариант,
2.2)дифтеритический вариант;
3) гнойный (флегмонозный);
4) некротический (коррозивный).
Катаральный (простой) гастрит — выявляются дистрофия, некробиоз и
слущивание эпителия. Поверхность слизистой покрыта слизью, в слизистой
оболочке серозный или серозно-слизистый экссудат. В собственном слое отек,
гиперемия, нейтрофильная инфильтрация, местами диапедезные кровоизлияния.
Железы изменяются незначительно, их секреторная деятельность подавлена.
Множественные слущивания эпителия приводят образованию эрозий — эрозивный
гастрит.
Фибринозный гастрит — слизистая оболочка утолщена, на поверхности
образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По
глубине некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный
некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) вариант.
Гнойный (флегмонозный) гастрит — стенка желудка резко утолщена, особенно за
счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки
грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наложениями. Лейкоцитарная
инфильтрация, содержащая большое количество микробов, диффузно охватывает
слизистую оболочку и подслизистый слой, распостраняется на мышечный слой и
покрывающую его брюшину. Поэтому при флегмонозном гастрите нередко
развиваются перигастрит и перитонит. Флегмоной иногда осложняется травма,
хроническая язва и рак желудка.
Некротический (коррозивный) гастрит — возникает обычно при попадании в
желудок химических веществ, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку
(кислоты, щелочи и т.д.). Некроз может охватывать поверхностные или
глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или
колликвационным. Некротические изменения обычно завершаются образованием
эрозий и острых язв, которые могут привести к флегмоне и перфорации.
Исход острого гастрита — зависит от степени поражения слизистой оболочки.
Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой
оболочки. При частых рецидивах может развиться хронический гастрит.
Флегмонозный и некротический гастриты заканчиваются атрофией слизистой
оболочки и склеротической деформацией желудка (цирроз желудка).
Хронический гастрит — в ряде случаев связан с острым гастритом, но может
развиваться первично.
Этиология и патогенез— те же факторы, что и для острого гастрита. Для
развития хронического гастрита важно длительное воздействие патогенных
факторов, приводящее к «поломке» привычных регенераторных процессов
слизистой оболочки. Нередко имеет место действие нескольких патогенных
факторов. В основе лежат не воспалительные, а адаптивно-регенеративные
процессы эпителия слизистой оболочки с несовершенной регенерацией эпителия
и его метаплазией. Изменения обычно носят очаговый характер.
Классификация.
На основании особенностей морфогенеза выделяют формы хронического
гастрита:
1) поверхностный;
2) с поражением желез без атрофии;
3) атрофический:
* без перестройки эпителия слизистой;
* с перестройкой/метаплазией эпителия:
* неполная метаплазия эпителия — толстокишечная метаплазия;
* полная метаплазия эпителия — тонкокишечная метаплазия;
4) атрофически-гиперпластический
5) гиперпластический.
Клинически различают хронический гастрит А, хронический гастрит В и
хронический гастрит С.
Хронический гастрит А — или аутоиммунный. Артенсон (Шотландия) у
больных гастритом А в крови обнаружил IgG к мембранам обкладочных клеток и
внутреннему фактору Касла. Антитела и комплемент повреждают обкладочные
клетки, они погибают и на их месте развивается соединительная ткань. Это
сопровождается лимфоцитарной инфильтрацией (Т-лимфоциты, плазмоциты),
имеется небольшое количество эозинофилов, иногда могут быть лейкоциты при
обострениях.
Стадии аутоиммунного гастрита:
1) Начало — гастрит без атрофии, т.е. поверхностный атрофический
гастрит. Микроскопически массивная инфильтрация лейкоцитами-гранулоцитами
слизистой оболочки и подслизистого слоя на 1/3 или ј. Клинически протекает
бессимптомно.
2) Хронический глубокий гастрит — лейкоцитарная инфильтрация всей
слизистой оболочки, но без атрофии.
3) Хронический атрофический гастрит — процессы воспаления зашли
достаточно далеко, обкладочные железы гибнут, железы замещаются
соединительной тканью, и желудочные ямки достигают собственной мышечной
пластинки на всю толщину слизистой. Слизистая резко истончена,
малоскладчата.
Так как идут атрофические процессы, в первую очередь страдают
обкладочные клетки, затем склероз с вытеснением главных клеток. Нарушается
выделение желудочного сока, моторика желудка с последующим ощелачиванием
среды. Привратник зияет, содержимое желудка затекает в двенадцатиперстную
кишку, при этом повреждается слизистая пилорического отдела. Идет
постоянная регенерация эпителия и метаплазия. Атрофия обладочных клеток
может сопровождаться пернициозной анемией, так как нарушается всасывание
витамина В12 и экзогенного железа.
Хронический гастрит В — бактериальный. Основное значение придается H.
Pylori, обладающей адгезией к эпителию слизистой оболочки. Вырабатывает
один из факторов патогенности — уреазу, которая ощелачивает среду и
способствует более глубокому проникновению H. Pylori в слизистую оболочку.
H. Pylori гнездится везде, вызывает значительное разрушение эпителия (через
вакуолизирующий цитотоксин и фосфолипазы А2 и С). Степень разрушения
зависит от вирулентности данного штамма. Микроскопически определяется
нейтрофильная инфильтрация. В далеко зашедших случаях могут образовываться
микроабцессы в криптах, это т.н. криптабцесс. Об участии H. Pylori в
патогенезе свидетельствуют положительные результаты антибактериальной
терапии.
Хронический гастрит С — рефлюкс-гастрит. Обычно локализуется в
антральном отделе желудка, связан с забросом (рефлюксом) содержимого
двенадцатиперстной кишки в антральный отдел вследствие несостоятельности
сфинктера пилорического отдела или дуоденостаза.
Исход хронических гастритов — в клиническом плане являются
предраковыми состояниями.
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь — хроническое, циклически текущее заболевание, основным
клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая
язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
Язва локализуется в пилоро-дуоденальной зоне или теле желудка.
Этиология и патогенез
Этиология и патогенез заболевания до сих пор полностью не раскрыт.
Полагают, что это мультифакториально обусловленное заболевание,
предрасположенность к которому в значительной степени связана с
наследственными факторами.
Генетическая предрасположенность проявляется следущими клиническими
признаками:
. Повышенная секреторная активность желудка;
. Повышение уровня пепсиногена в крови и др.
Замечено, что чаще язвенная болезнь бывает у людей при сочетании I(0)
группы крови с резус-отрицательностью.
Среди факторов риска язвенной болезни существенную роль играют и
внешние факторы:
. Выраженное и часто повторяющееся нервно-эмоциональное напряжение;
. Конфликтные трудноустраняемые ситуации на работе и в семье;
. Нарушение ритма сна и питания;
. Курение;
. Злоупотребление алкоголем.
Неблагоприятные факторы внешней среды способствуют реализации
наследственной предрасположенности.
В результате этих влияний нарушается баланс между воздействием
агрессивных факторов и защитными механизмами, обеспечивающими целостность
слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
Последние десять лет большинство исследований было посвящено изучению
роли Helicobacter pylori в язвообразовании. За этот период времени
представления о значении этого микроорганизма претерпели значительную
трансформацию: от первоначального отрицания значения микробного фактора в
генезе язвы до точки зрения, рассматривающей язвенную болезнь как
инфекционное заболевание. В этой концепции Helicobacter pylori занимает
одно из основных мест среди факторов агрессии.
Существуют еще т.н. сиптоматические язвы как проявления эндокринных
заболеваний, острых и хронических нарушениях кровообращения, при экзо- и
эндогенных интоксикациях, аллергиях, специфических воспалениях, после
операций на желудке и двенадцатиперстной кишке, при медикаментозном
лечении.
Патогенез
1 уровень — под влиянием этиологических факторов происходит дезинтеграция
процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга.
2 уровень — дисфункция гипоталамо-гипофизарной зоны.
3 уровень — дисфункция вегетативной нервной системы. При относительном
преобладании тонуса симпатической нервной системы развиваются следующие
изменения: тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, развививается
антральный стаз, увеличивается продукция гастрина, соляной кислоты, но
одновременно наблюдается обратная диффузия водородных ионов в слизистую и
подслизистую оболочку, развивается местный тканевой ацидоз, исчезает
замыкательный рефлекс привратника, создаются условия для забрасывания
дуоденального содержимого с желчными кислотами в желудок — таким образом,
формируются предпосылки для развития язвы желудка.
4 патогенетический уровень — дисфункция эндокринной системы, включая
гастроинтестинальную эндокринную систему. Проявляется в повышении
активности гормонов, стимулирующих продукцию соляной кислоты и пепсина, и
снижении активности гормонов, ингибирующих желудочную секрецию.
5 патогенетический уровень — вследствие осуществления патогенетических
механизмов на прежних уровнях развивается преобладание агрессивных факторов
над защитными факторами (гастропротективными) и развивается язва желудка.
Факторы агрессии:
. Высокий уровень соляной кислоты и пепсина;
. Высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;
. Дуоденогастральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с
детергентами — желчными кислотами;
. Нарушение моторики желудка;
. Повышенный уровень в желудочном соке среднемолекулярных пептидов;
. Нарушение дуоденального тормозного рефлекса в связи со снижением секреции
гастроинтестинальных гормонов.
Факторы гастропротективные:
. Нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка;
. Достаточное количество защитной слизи;
. Секреция щелочных компонентов панкреатического сока;
. Локальный синтез простагландинов Е;
. Локальный синтез эндорфинов и энкефалинов.
В настоящее время есть точка зрения, что язвенная болезнь желудка в 70%
случаев развивается в результате инфицирования геликобактериями, а язвенная
болезнь 12-перстной кишки в 92% случаев.
Морфологический субстрат язвенной болезни — хроническая рецидивирующая
язва, которая в ходе своего формирования проходит стадии эрозии и острой
язвы. Хронические язвы периодически могут эпителизироваться, закрываться,
открываться вновь, рядом может сесть еще одна язва. Процесс недостаточно
управляемый, наблюдается сезонность обострений весна-осень.
Язва имеет дно и края. Имеется повреждение в области дна в виде некроза
(фибрин и лейкоциты). Под некротическими массами — грануляционная ткань,
молодая неоформленная соединительная ткань. Еще глубже лежит плотная
соединительная ткань. Каллезные язвы имеют плотные края и возвышаются над
поверхностью слизистой. Заживают, эпителизируются трудно. Остается втянутый
рубчик.
При обострениях язва открывается и углубляется, вплоть до серозной
оболочки (прободение). У некоторых язв дном является паренхима
поджелудочной железы (пенетрация). Из других осложнений язвы встречаются
кровотечения, перитонит (и другие воспалительные явления, как панкреатит) и
малигнизация (озлокачествление язвы).
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Бывает острым и хроническим.
Этиология — разные причины: инфекции, камни в желчном пузыре и т.д.
Острый холецистит — в стенке желчного пузыря развивается катаральное,
фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Осложнения: прободение
стенки пузыря и желчный перитонит, в случае закрытия пузырного протока и
скопления гноя в полости — эмпиема пузыря, гнойный холангит и холангиолит,
перихолецистит с образованием спаек.
Хронический холецистит — развивается как исход острого холецистита.
Идет атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз,
нередко петрификация стенки пузыря.
Панкреатит
Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы. Имеет острое и
хроническое течение.
Этиология: дискинезия протоков, билиопанкреатический рефлюкс, отравления
алкоголем, переедание, ифекции, нарушения обмена веществ,неполноценное
питание, болезни желудка, печени, желчного пузыря, двенадцатиперстной
кишки.
Острый панкреатит — в железе отеки, бело-желтые участки некроза
(жировые некрозы), участки кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист,
секвестров. Различают геморрагический панкреатит (доминируют геморрагически-
некротические изменения), панкреонекроз (преобладают некротические
изменения) и острый гнойный панкреатит (преобладание гнойного воспаления).
Хронический панкреатит — может развиваться как исход острого при
рецидивирующем его течении. Преобладают склеротические и атрофические
процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием
регенераторных аденом. Склеротические изменения приводят к нарушениям
проходимости протоков и образованию кист .Идет рубцовая деформация железы с
обезывствлением паренхимы. Железа уменьшается и приобретает хрящевую
консистенцию.
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее
характерную клиническую симптоматику.
Классификация:
1) Острый:
* Простой
* Поверхностный
*Деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный,
гангренозный)
2) Хронический
Этиология и патогенез. Инфекция, в основном кишечная палочка и энтерококк.
Раньше причиной считали инфицирование, сейчас значение придается нарушению
кровообращения в стенке червеобразного отростка. Вследствие очагового
нарушения кровообращения в слизистой появляется клиновидный дефект, который
называется первичный аффект (по Ашоффу) или острый поверхностный
аппендицит. Чаще поражается дистальный отдел. Клиновидный дефект может
заживать, и на его месте образуется рубец. Если не заживает, то в процесс
могут вовлекаться другие участки слизистой, с повреждением и некрозом,
нейтрофильной инфильтрацией не только слизистой оболочки и подслизистого
слоя, но и мышечной оболочки. Это острый флегмонозный аппендицит. При этом
достаточно яркая клиническая картина.
Флегмонозно-язвенный и гангренозный аппендицит может возникать первично в
результате попадания гангренозной флоры, или вторично при тромбозе сосудов.
Макроскопически аппендикс черного цвета, увеличен, с гнойными наложениями
на поверхности слизистой. Возможна самоампутация. Если в воспалительный
процесс вовлекаются окружающие ткани, то возникает периаппендицит, с
последующим развитием перитонита. Из осложнений достаточно грозное — это
перфорация с разлитым перитонитом. По морфологической картине никогда нет
катарального аппендицита.
Хронический аппендицит — это отдельная нозологическая форма, возникающая
после перенесенного острого и не имеющая обострений как таковых. Всегда
есть новый острый процесс — образование клиновидного дефекта, далее
флегмона и гангрена. Характеризуется склеротическими и атрофическими
процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные
изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяется разрастанием
грануляционной ткани в стенке и просвете аппендикса. Грануляционная ткань
созревает и превращается в рубцовую. Формируется резкий склероз и атрофия
всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и
окружающими тканями появляются спайки. Такие изменения могут сочетаться с
гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной
инфильтрацией стенки аппендикса.
Источник