Мелатонин в физиологии и патологии желудочно кишечного тракта
Helicobacter pylori выявляется на сегодня у 20-50% людей в развитых странах, и до 80% – в менее развитых. Хорошо известно, что присутствие данной бактерии может вести к поддержанию хронического воспаления верхних отделов желудочно-кишечного тракта, приводя к развитию гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и даже к раку желудка.
Несмотря на то, что на сегодня уже разработаны методы лечения H.pylori, основанные на высокой степени доказательности и подтвердившие эффективность их применения, поиски новых средств в терапии заболеваний, ассоциированных с H.pylori, продолжаются. Это связано с необходимостью подбора альтернативного лечения у больных с выраженными побочными эффектами на фоне лечения, а также растущей резистенстностью к антибиотикам, входящим в схему терапии. Например, устойчивость некоторых штаммов указанной бактерии к кларитромицину достигает 20-30% в Европе, что обсуждалось на третьем съезде в Маастрихте. Антибиотиком выбора сегодня является амоксициллин, который применяется настолько широко в лечении различной патологии, что можно предполагать о еще большей резистенстности к нему. Достоверные данные на этот счет, к сожалению, пока не получены.
Одним из малоразработанных направлений в лечении заболеваний желудочно-кишечного тракта, ассоциированных с H.pylori, в частности, язвенной болезни, является назначение веществ, способствующих усилению защитных функций слизистой и устранению оксидативного стресса. Мелатонин, изначально назначавшийся при нарушениях сна и так называемых «джет-лаг» ситуациях, то есть при частых перелетах со сменой часовых поясов, зарекомендовал себя также как цитостатик, способствующий снижению пролиферации патологических линий клеток в организме, что применимо в онкологии. Обсуждается влияние снижения концентрации указанного гормона на ускоренное старение и его роль как «гормона долголетия», однако данные малочисленны и не подтверждены. Далее направление исследования мелатонина немного поменялось, его свойствами заинтересовались гастроэнтерологи. Bubenik et al., Conciarz et al. в исследованиях показали, что этот препарат может усиливать эффект от терапии синдрома раздраженного кишечника, язвенного колита, неалкогольной болезни печени и колоректального рака. Группой врачей из Польши под руководством K.Celinski выполнено исследование относительно ускорения заживления аспирин-индуцированного поражения слизистой желудка при приеме мелатонина и его предшественника триптофана. В указанном эксперименте наблюдался положительный эффект от приема мелатонина и триптофана, независимо от эндогенной продукции простагландина PG Е2. Кроме того, было выявлено, что прием 10 мг мелатонина в день или триптофана 250 мг в день привел к снижению частоты идиопатических язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, не зараженных H.pylori. Таким образом, следующим шагом ученых из Польши стало изучение влияния приема мелатонина и триптофана на заживление язв у больных, инфицированных H.pylori.
Методы исследования
В исследовании созданы три группы А, В и С, в каждой по 7 больных, страдающих язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H.pylori. Возраст пациентов составил от 28 до 50 лет. Участники рандомизированы, группа А получала омепразол 20 мг два раза в сутки в сочетании с плацебо, в сочетании с мелатонином в дозе 5 мг два раза в день, группа С получала омепразол и 250 мг триптофана в день. Всем больным изначально была выполнена эзофагогастродуоденоскопия с оценкой морфологии слизистой и тестом на наличие H.pylori. Уровень заживления слизистой оценивался на 0,7,14 и 21 день лечения во всех группах. С помощью специальных радиоиммуннологических анализов измерены концентрации мелатонина, грелина, гастрина и лептина, то есть гормонов, метаболизм которых изменяется при воспалении в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Результаты
На 7-ой день исследования заживление язв отмечено у 2 больных из группы В(14%) (1 язва желудка и 1 язва двенадцатиперстной кишки), у 2 больных из группы С (14%) (1 язва желудка и 1 язва двенадцатиперстной кишки), однако ни у одного больного из группы А, получавших плацебо вместе с омепразолом. На 14-й день отмечено заживление язв у 5 участников из группы В (35% для язв желудка и двенадцатиперстной кишки), у 4 лиц из группы С (28%) и лишь у 2 пациентов из группы А (14%). В конце исследования, на 21 день язвенные дефекты зажили у всех больных в группах В и С, в то время как в группе А излечение наблюдалось у 7 человек (50%). При этом у 2 больных из группы А язвы двенадцатиперстной кишки зажили в течение 28 дней, а у 4 больных при язве желудка – более чем через 28 дней. Уровни гастрина и лептина плазмы имели тенденцию к снижению у больных из группы В и С в течение лечения, в то время как в группе А их уровень оставался практически неизменным. Для грелина такой картины не наблюдалось, его уровни не продемонстрировали статистически значимого изменения во время лечения. Концентрация мелатонина изначально была низкой во всех трех группах, однако возросла во много раз в течение терапии в группах В и С.
Заключение
В исследовании продемонстрирован положительный эффект приема мелатонина и его предшественника триптофана в лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori. Причина такого воздействия, вероятно, связана с антиоксидантной и противовоспалительной активностью мелатонина и лептина, концентрации которого параллельно увеличивались. Триптофан является источником эндогенного мелатонина, и его прием также оказывает положительный эффект на заживление слизистой. Таким образом, применение мелатонина и триптофана в практике оказывается возможно не только при патологии сна, онкологических заболеваниях, но и в лечении поражения слизистых желудочно-кишечного тракта.
Источник: Celinski K. et al. Effects of melatonin and tryptophan on healing of gastric and duodenal ulcers with Helicobacter pylori infection in humans. J Physiol Pharmacol. 2011 Oct.
Источник
1. Беспятых А.Ю., Бродский В.Я, Бурлакова О.В. и др. Мелатонин: теория и практика / Под ред. С.И. Рапопорта, В.А. Голиченкова. М.: Медпрактика-М, 2009.100 с
2. Голубев А.В. Биохимия продления жизни. Успехи геронтологии 2003; 12:57-76.
3. Гриневич В.Б., Симаненков В.И., Успенский Ю.П. и др. Синдром раздраженного кишечника: клиника, диагностика, лечение. СПб, 2000.- 60 с.
4. Исламова Е.А. Особенности клиники, диагностики, лечения ЯБЖ и ДПК у пациентов различного возраста: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. Волгоград, 2010.- 42 с
5. Каменир В.М. Роль азота оксида и мелатонина в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Сучасна гастроентерологiя 2009; 2:125-8.
6. Козлова И.В., Осадчук М.А., Кветной И.М. и др. Апудоциты и тучные клетки при хронических воспалительных заболеваниях толстой кишки: клиникоморфологические сопоставления. Тер арх 2000; 2:32.
7. Малиновская Н.К. Мелатонин и язвенная болезнь: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1998.- 48 с
8. Малиновская Н.К. Мелатонин: вчера, сегодня, завтра. Клин мед 2002; 6:71-3.
9. Малиновская Н.К. Мелатонин и функции желудочно-кишечного тракта. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2005; 15(5):73-9.
10. Малиновская Н.К., Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. и др. Мелатонин в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Клин мед 2006; 1:5-11.
11. Малиновская Н.К., Рапопорт С.И., Жернакова Н.И. и др. Антихеликобактерные эффекты мелатонина. Клин мед 2007; 3:40-3
12. Опарин А.А. Влияние мелатонина на эффективность лечения больных с постхолецистэктомическим синдромом. Сучасна гастроентерологія 2008; 2(40):27-9.
13. Осадчук A.M., Осадчук М.А., Балашов А.В., Кветной И.М. Патогенетические аспекты клинических вариантов синдрома раздраженного кишечника с позиций нарушения диффузной эндокринной системы и клеточного обновления колоноцитов. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2008; 18(1):38-44.
14. Осадчук А.М., Осадчук М.А., Исламова Е.А., Кветной И.М. Роль диффузной эндокринной системы и клеточного гомеостаза эпителиоцитов слизистой оболочки желудка в возникновении и течении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2009; 19(4):19-24.
15. Осадчук М.А., Калинин А.В., Липатова Т.Е. и др. Роль диффузной нейроэндокринной системы в патогенезе и исходе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2007; 17(3):35-40
16. Осадчук М.А., Осадчук А.М., Балашов Д.В., Кветной И.М. Клинические формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинические, эндоскопические, функциональные и морфофункциональные особенности. Мед альманах 2011; 2:53-8
17. Расулов М.И. Эндоскопические и электрогастрографические особенности сезонного течения язвенной болезни 12-перстной кишки.: Дис. … канд. мед. наук. М., 1988. 163 с.
18. Рахимова О.Ю. Роль и место мелатонина в патогенезе и лечении воспалительных заболеваний кишечника и рака толстой кишки: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2010. 45 с.
19. Родионова О.Н., Трубина Н.В., Реутова Э.Ю. и др. Нейрогуморальный и цитокиновый дисбаланс у больных функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Бюллетень Волгоградского науч центра РАМН 2008; 4:44-6.
20. Старостин Б.Д. Мелатонин в лечении пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга 2011; 2-3:85.
21. Хараян Л.В. Течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в различные сезоны года по данным клинико-инструментального обследования больных: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1988. 25 с
22. Celinski K., Konturek P.C., Konturek S.J., et al. Effects of melatonin and tryptophan on healing of gastric and duodenal ulcers with Helicobacter pylori infection in humans. J Physiol Pharmacol 2011; 62(5):521-6.
23. Chojnacki C., Walecka-Kapica E., Klupińska G., et al. Serotonin and melatonin secretion and metabolism in patients with liver cirrhosis. Polskie archiwum medycyny wewnętrznej 2012; 122(9):392-7.
24. Chojnacki C., Wiśniewska-Jarosińska M., Kulig G., et al. Evaluation of enterochromaffin cells and melatonin secretion exponents in ulcerative colitis. World J Gastroenterol 2013; 19(23):3602-7.
25. Chojnacki C., Wisniewska-Jarosinska M., WaleckaKapica E., et al. Evaluation of melatonin effectiveness in the adjuvant treatment of ulcerative colitis. J Physiol Pharmacol 2011; 62:327-34.
26. Demirdaş A., Nazıroğlu M., Ünal G.Ö. Agomelatine reduces brain, kidney and liver oxidative stress but increases plasma cytokine production in the rats with chronic mild stress-induced depression. Metab Brain Dis 2016 Jul 20. [Epub ahead of print].
27. Fan L.L., Sun G.P., Wei W., et al. Melatonin and doxorubicin synergistically induce cell apoptosis in human hepatoma cell lines. World J Gastroenterol 2010; 16:1473-81.
28. Glenister R., McDaniel K., Francis H., et al. Therapeutic actions of melatonin on gastrointestinal cancer development and progression. Translational Gastrointest Cancer 2013; 2(1):11-20.
29. Han Y., Demorrow S., Invernizzi P., et al. Melatonin exerts by an autocrine loop antiproliferative effects in cholangiocarcinoma: Its synthesis is reduced favoring cholangiocarcinoma growth. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2011; 301:623-33.
30. Harasiuk A., Klupińska G., Walecka-Kapica E., et al. Secretion of serotonin and melatonin in patients with functional dyspepsia. Pol Merkur Lekarski 2007; 22(131):336-40.
31. Huether G. Melatonin synthesis in the gastrointestinal tract and the impact of nutritional factors on circulating melatonin. Ann N Y Acad Sci 1994; 31(719):146-58.
32. Jaworek J., Brzozowski T., Konturek S.J. Melatonin as an organoprotector in the stomach and the pancreas. J Pineal Res 2005; 38:73-83.
33. Jaworek J., Szklarczyk J., Jaworek A.K., et al.Protective effect of melatonin on acute pancreatitis. Int J Inflamm 2012, Article ID173675:8 p.
34. Jaworek J., Brzozowski T., Konturek S.J. Melatonin as an organoprotector in the stomach and the pancreas. J. Pineal Res 2005; 38(2):73-83».
35. Jung B., Ahmad N. Melatonin in cancer management: Progress and promise. Cancer Res 2006; 66:9789-93.
36. Kandil T.S., Mousa A.A., El-Gendy A.A., et al. The potential therapeutic effect of melatonin in gastroesophageal reflux disease. BMC Gastroenterology 2010; 10(7):1.
37. Konturek S.J., Brzozowski I. Role of COX-2 and PGE-2 system in gastric ulcer healing effects of proton pump inhibitors, histamine-H2 antagonists and melatonin. J Physiol Pharmacol 2006; 57(2):67.
38. Konturek S.J., Brzozowski I., Konturek P.C., et al. Role of melatonin in appear gastrointestinal. J Physiol Pharmacol 2007; 58(6):23-52.
39. Konturek S.J., Konturek P.C., Brzozowski I. Localisation and biological activities of melatonin in infact and diseased gastrointestinal tract. J Physiol Pharmacol 2007; 57(3):381-405.
40. Liu H., Xu L., Wei J.E., et al. Role of CD4+ CD25+ regulatory T cells in melatonin-mediated inhibition of murine gastric cancer cell growth in vivo and in vitro. Anat Rec (Hoboken) 2011; 294:781-8.
41. Lv D., Cui P.L., Yao S.W., et al. Melatonin inhibits the expression of vascular endothelial growth factor in pancreatic cancer cells. Chin J Cancer Res 2012; 24(4):310-6.
42. Mickle A., Sood M., Zhang Z., et al. Antinociceptive effects of melatonin in a rat model of post-inflammatory visceral hyperalgesia: A centrally mediated process. Pain 2010; 149:555-64.
43. Moustafa E.F., Hassany S.M., Mohsen E.A., et al. Serum nocturnal melatonin in neoplastic and nonneoplastic (non erosive) upper gastrointestinal disorders. J Am Sci 2012; 8(10):490-8.
44. Reiter R.J, Tan D.X., Manchester L.C. Antioxidative capacity of melatonin // Handbook of Antioxidants. 2nd ed / Eds Cadenas E., Packer L., Dekker M. N Y, 2002:565-613.
45. Shibata S., Satake N., Takagi T., et al. Vasorelaxing acticn of melatonin in rabbit basilar artery. Gen Pharmacol 1989; 20:677-80.
46. Sjöblom M., Jedstedt G., Flemström G. Peripheral melatonin mediates neural stimulation of duodenal mucosal bicarbonate secretion. J Clin Invest 2001; 108(4):625-33.
47. Song G.H., Leng P.H., Gwee, K.A., et al. Melatonin improves abdominal pain in irritable bowel syndrome patients who have sleep disturbances: A randomised, double blind, placebo controlled study. Gut 2005; 54:1402-7.
48. Srinivasan V., Pandi-Perumal S.R., Brzezinski A., et al. Melatonin, immune function and cancer. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov 2011; 5:109-23.
49. Tanahashi T. Pathophisiologocal significance of neuronal nitric oxide synthase in the gastrointestinal tract. J Gastroenerol 2003; 38(5):421-30.
50. Terry P.D., Villinger F., Bubenik G.A., et al. Melatonin and ulcerative colitis: Evidence, biological mechanisms, and future research. Inflamm Bowel Dis 2009; 15:134-40.
51. Thor P.J., Krolczyk G., Gil K., et al. Melatonin and serotonin effects on gastrointestinal motility. J Physiol Pharmacol 2007; 58(6):97-105.
52. Yan J.J., Shen F., Wang K., et al. Patients with advanced primary hepatocellular carcinoma treated by melatonin and transcatheter arterial chemoembolization: a prospective study. Hepatobiliary Pancreat Dis Int 2002; 1:183-6.
53. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., et al. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996; 20:1161-81.
54. Coati I., Fassan M., Farinati F., Graham D.Y., Genta R.M., Rugge M. Autoimmune gastritis: Pathologist’s viewpoint. World J Gastroenterol 2015; 21(42):12179-89.
55. Лосик Е.А., Коньков М.Ю., Лапина Т.Л., Селиванова Л.С., Тертычный А.С., Ивашкин В.Т. Морфологическая характеристика аутоиммунного гастрита Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2014; 24(1):10-5. [Losik E.A., Kon′kov M.Yu., Lapina T.L., Selivanova L.S., Tertychny A.S., Ivashkin V.T. Morphological features of autoimmune gastritis. Ros zhurn gastroenterol gepatol koloproktol 2014; 24(1):10-5.]
56. Torbenson M., Abraham S.C., Boitnott J., Yardley J.H., Wu T. Autoimmune gastritis: Distinct histological and immunohistochemical findings before complete loss of oxyntic glands. Mod Pathol 2002; 15(2):102-9.
57. www.medunigraz.at/engip/case-of-the-month/june-2013
58. Dirschmid K., Sprenger R., Schobel B., Mathis G., Wohlgenannt D. Atrophy of the corpus mucosa of the stomach simulating polyposis. Z Gastroenterol 1989; 27:633-7.
59. Jevremovic D., Torbenson M., Murray J.A., Burgart L.J., Abraham S.C. Atrophic autoimmune pangastritis: A distinctive form of antral and fundic gastritis associated with systemic autoimmune disease. Am J Surg Pathol 2006; 30(11):1412-9.
60. Doglioni C., Laurino L., Dei Tos A.P., de Boni M., Franzin G., Braidotti P., Viale G. Pancreatic (acinar) metaplasia of the gastric mucosa. Histology, ultrastructure, immunocytochemistry, and clinicopathologic correlations of 101 cases. Am J Surg Pathol 1993; 17(11):1134-43.
61. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника М.: Триада-X, 1998.496 с. [Aruin L.I., Kapuller L.L., Isakov V.A. Morphological diagnosis of stomach diseases and intestine M.: Triad-X, 1998. 496 p.]
62. Shi C., Montgomery E. Gastric lesions in patients with autoimmune metaplastic atrophic gastritis (AMAG) in a tertiary care setting. Am J Surg Pathol 2010; 34:1591-8.
63. Stebbing J., Wyatt J.I. Gastric pseudolipomatosis. Histopathology 1998; 32:283-4.
64. Srivastava S., Subramaniam M.M., Guan Y.K., Ming T., Salto-Tellez M. Gastric pseudolipomatosis: biopsy follow-up and immunohistochemical analysis of a rare condition. Histopathology 2011; 58(7):1177-8.
65. Alper M., Akcan Y., Belini O.K., et al. Gastric pseudolipomatosis, usual or unusual? Re-evaluation of 909 endoscopic gastric biopsies World J. Gastroenterol 2003; 9:2846-8.
66. Азанчевская С.В., Иванова В.Ф., Новикова В.П., Аничков Н.М., Антонов П.В. Связь морфологических особенностей париетальных клеток желудка с концентрацией аутоантител к Н+/К+-атфазе при хроническом гастрите. Арх пат 2009; 1:18-23. [Azanchevskaya S.V., Ivanova V.F., Novikova V.P., Anichkov N.M., Antonov P.V. Relation of morphological features of stomach parietal cells to concentration of anti-H+/ K+-ATPase autoantibodies at chronic gastritis. Arkh pat 2009; 1:18-23.]
67. Neumann W.L., Coss E., Rugge M., Genta R.M. Autoimmune atrophic gastritis pathogenesis, pathology and management. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2013; 10(9):529-41.
68. Wolf E.M., Plieschnegger W., Geppert M., Wigginghaus B., Höss G.M., Eherer A., Schneider N.I., Hauer A., Rehak P., Vieth M., Langner C. Changing prevalence patterns in endoscopic and histological diagnosis of gastritis? Data from a cross-sectional Central European multicentre study. Dig Liver Dis 2014; 46(5):412-8.
69. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J., Graham D.Y., El-Omar E.M., Miura S., Haruma K., Asaka M., Uemura N., Malfertheiner P; faculty members of Kyoto Global Consensus Conference. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut 2015; 64(9):1353-67.
70. Rugge M., Fassan M., Pizzi M., Zorzetto V., Maddalo G., Realdon S., de Bernard M., Betterle C., Cappellesso R., Pennelli G., de Boni M., Farinati F. Autoimmune gastritis: histology phenotype and OLGA staging. Aliment Pharmacol Ther 2012; 35(12):1460-6.
71. Rugge M., Fassan M., de Boni M., Farinati F. Letter: gastric atrophy as a precursor of gastric cancer authors’ reply. Aliment Pharmacol Ther 2012; 36:605.
72. Genta R.M., Rugge M. Atrophic gastritis in the arctic. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13(9):1601-3.
73. Кононов А.В. Болезни органов пищеварения // Патологическая анатомия: Национальное руководство / Под. ред. М.А. Пальцева, Л.В. Кактурского, О.В. Зайратьянца. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. 1264 с. [Kononov A.V. Digestive diseases//Pathological anatomy: National leaders / Under. ed.: M.A. Paltsev, L.V. Kaktursky, O.V. Zayratyants. M.: GEOTARMedia, 2011. 1264 p.]
Источник
Возрастные изменения во многом зависят от биологических ритмов. Чередование бодрствования и сна влияет на состояние всех систем организма, включая головной мозг. Во время ночного отдыха органы восстанавливаются, а ткани обновляются. Нарушение циркадных ритмов может привести к преждевременному старению. Именно поэтому у людей с хронической бессонницей быстрее появляются морщины, складки, круги под глазами и другие косметические дефекты. Для восстановления биологических ритмов человеку может потребоваться препарат на основе мелатонина. Это вещество устраняет бессонницу и нормализует физиологические процессы.
Что такое мелатонин?
Мелатонином называют гормон, отвечающий за регуляцию биологических ритмов в организме человека. Это вещество вырабатывается шишковидной железой головного мозга. Главным физиологическим эффектом гормона является снижение активности нервной системы и подготовка организма к сну. Вещество проникает в кровь примерно за 30-45 минут до привычного времени засыпания. Наибольшая концентрация мелатонина в крови отмечается после полуночи. Нормальная выработка гормона помогает организму полностью восстанавливать свои ресурсы. Дефицит мелатонина может стать причиной бессонницы.
Другие функции гормона
Согласно многочисленным исследованиям, мелатонин отвечает за широкий спектр физиологических изменений в организме. Регулярная выработка вещества необходима для поддержания функций эндокринной системы, нормализации кровяного давления, обновления тканей и работы желудочно-кишечного тракта. Также мелатонин является естественным адаптогеном, позволяющим человеку привыкать к новому режиму сна и бодрствования. При недостатке этого вещества в организме может возникнуть комплексное эндокринное расстройство, поскольку от уровня мелатонина зависит выработка гормонов надпочечников и передней доли гипофиза.
Гормон долголетия?
Открытие мелатонина в 1958 году позволило ученым исследовать только отдельные функции этого вещества. Теперь, когда подробно изучены физиологические эффекты гормона, врачи с уверенностью говорят, что от выработки мелатонина зависит долголетие организма. Дело в том, что циркадные ритмы определяют способность адаптации организма к новым обстоятельствам.
Речь идет не только о сне и бодрствовании, но и о смене времен года. Например, в осенне-летний период происходит изменение гормонального фона, подготавливающее организм человека к размножению. Зимой, напротив, наблюдается снижение уровня отдельных гормонов, требующееся для запасания жировой ткани. Если мелатонин правильно контролирует все сезонные и суточные изменения, организм не подвергается преждевременному старению.
Признаки дефицита
Главным проявлением недостатка мелатонина в организме является бессонница. Человек под конец дня может испытывать усталость, однако сон не наступает из-за отсутствия регуляторного вещества. Длительная бессонница осложняется слабостью, снижением работоспособности, апатией, раздражительностью и депрессией. Более тяжелые осложнения возникают на фоне длительного дефицита гормона. Люди с такой проблемой страдают от желудочно-кишечных расстройств, снижения иммунитета, ожирения и гормональной дисфункции. Стоит ли говорить о том, что все эти недуги снижают продолжительность жизни?
Причины недостатка мелатонина
Главной причиной дефицита гормона является хронический стресс. Если перед сном человек не может расслабиться, уровень мелатонина в крови не увеличивается. Симпатическая нервная система, отвечающая за активацию физических и психических функций, попросту не дает человеку заснуть. При этом пациент с таким недугом может и не подозревать о настоящей причине бессонницы, поскольку врачи не назначают анализы на уровень гормона сна.
Заболевания эндокринной системы также влияют на функции шишковидного тела. Это может быть гипертиреоз, киста яичников или патология надпочечников. В этом случае правильный диагноз врач может поставить после проведения лабораторных исследований.
Мелатонин в виде таблеток
К счастью, на сегодняшний день препараты мелатонина можно покупать в аптеках без рецепта. В первую очередь это натуральное и безопасное средство от бессонницы. Для здорового ночного отдыха рекомендуется принимать 3 мг вещества за 30 минут до сна. После приема таблетки необходимо принять горизонтальное положение и расслабиться. Не пользуйтесь мобильным телефоном и компьютером перед сном, так как отвлекающие факторы могут нейтрализовать действие гормона.
Когда можно принимать?
Главным показанием к приему мелатонина является бессонница. Если вам не удается заснуть в течение 60-80 минут, воспользуйтесь таким лекарством. Людям, страдающим от хронического стресса и тревоги, рекомендуется принимать мелатонин вместе с седативными средствами, вроде экстракта корня валерианы. Важно принимать минимальную эффективную дозировку средства. Не рекомендуется употреблять более 6 мг мелатонина в сутки. После восстановления режима сна от таблеток необходимо отказаться, поскольку длительное использование гормона может привести к нарушению функций эпифиза.
Другие способы восстановления ритма
Внешний источник мелатонина не должен быть единственным способом восстановления циркадных ритмов. Необходимо устранить первопричину дефицита вещества в организме. Как правило, проблема заключается в образе жизни человека. Это постоянные переработки, неправильное питание и вредные привычки. Избыточная физическая активность также влияет на уровень гормона. Все эти факторы необходимо устранить, иначе бессонница вернется даже после длительного курса лечения.
Диетологи рекомендуют употреблять больше кукурузы, риса, изюма, миндаля и морковки. В этих продуктах содержатся вещества, необходимые эпифизу для выработки собственного мелатонина.
Источник