Нарушения кишечного пищеварения при ахолии

Расстройства пищеварения при ахолии. В первую очередь, при гипо- и ахолии нарушаются переваривание и всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Из-за недостаточного усвоения жиров развивается стеаторея — избыточное выделение жиров с калом (норма выделения жира с калом — 5 г/сут). При гипо- и ахолии нарушается моторная деятельность кишечника (тонкого и толстого), что сопровождается затруднением прохождения пищевой массы по кишечнику, плохим перемешиванием субстратов, снижением воздействия на них ферментов кишечного сока. Последнее усугубляется наличием жировой пленки на поверхности содержимого кишечника, препятствующей проникновению ферментов вглубь химуса, расщеплению и всасыванию питательных веществ. При отсутствии желчи в кишечнике изменяется рН кишечного сока, что приводит к изменению активности протеолитических и амилолитических ферментов. При этом уменьшается абсорбция ферментов на поверхности микроворсинок энтероцитов, следовательно, нарушается пристеночное пищеварение. Гипо- и ахолия способствуют активации гнилостных и бродильных процессов в кишечнике, т.к уменьшается бактериостатическая роль желчи, активируется кишечная микрофлора. У больных отмечаются вздутие живота, диспептические расстройства. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов проявляется клиническими признаками соответствующего гиповитаминоза

Паталогия печени

1.Недостаточность печени. Определение и классификация.Патогенез печеночной комы.

ПН — патологическое состояние, характеризующееся или едва уловимыми

Структурными, функциональными сдвигами со стороны гепатоцитов и

Обратимыми метаболическими расстройствами, тяжелыми, изменениями структуры и функции гепатоцитов ,вплоть до развития печеночной энцефалопатии.

Печеночная кома –финальный этап тяжелой тотальной декомпенсированной формы ПН.

2 варианта развития печеночной комы в соответствии с инициирующими патогенетическими факторами:

шунтовый и печеночноклеточный.

В основе шунтовой печеночной комы лежат желчнобилиарный цирроз и развитие портальной гипертензии. (развитию портокавальных анастомозов при участии пищеводных, геморроидальных, пупочных вен, по которым значительная часть крови «сбрасывается» в общий кровоток, минуя печень. ( токсических соединений à в системы нижней полой веныà интоксикации.)

Развитие шунтовой печеночной комы -часть гепатоцитов сохраняет свою функцию. Степень интоксикации опpеделяется характером питания. Пища, богатая белкомà интоксикации за счет всасывания токсических продуктов распада белка и поступления их в общий кровоток

Печеночноклеточная кома àпри массивном некрозе паренхимы печеНи.

В основе развития печеночноклеточной комы лежит несколько взаимосвязан-

ных механизмов:

1. Нарушение метаболизма АК и белков

Не происходит превращение аммиака в мочевину, накопление аммиака

Накомпление ароматических АК (которые в норме утилизирует печень) ® ¯ ЦНС

Поступление от к-ка продуктов распада белков – индол, скотол, фенол

2. Нарушение метаболизма липидов, ↑ концентрации в крови и тканях жирных кислот с короткой цепью=>прямое токсическое воздействие на нейроны и синапсы, блокируя трансмембранный перенос ионов и проведение импульса.

3. Накоплением водородных ионов в крови

4. Внутрипеченочный холестаз ® избыт поступление в кровоток желчных кислот и билирубина, обладающих в больших концентрациях церебротоксическим действием.

НА ВСЯКИЙ СЛУЧАЙ ЕСЛИ БУДУТ СПРАШ:

Клинич синдромы печеночной недостаточности:

1. Нарушение белкового, УВ, жирового обмена – синдром Маль-Дигестио

2. Синдром паренхиматозной желтухи

3. Синдром лиорадки (из-за синтеза эндопирогенов или д-ия экзопирогенов)

4. Синдром недостат детоксицирующей ф-ии печени

5. Синдром эндокр расстройст (инактивация эстрогенов, андрогенов, альдостерона, глюкокортикоидов)

6. Синдром нарушения баланса витаминов (А, Д, Е,К)

7. Недост процессов кроветворения

8. Геморрагич диатез (дефицит 2, 7, 9, 10 факторов сверт крови)

9. Нарушение водно-солевого баланса

10. Нарушение КОС

11. Синдром холестаза

12. Синдром нарушения ф-ии ССС

13. Печеночная энцефалопатия

2.Характеристика и механизмы нарушения белкового обмена при недостаточности печени.

Норма:

Роль печени в белковом обмене заключается в следующем:

1. В поддержании постоянства содержания белков плазмы крови.

– 100 % альбуминов крови, фибриноген, 75–90 % α‑глобулинов, 50% β‑глобулинов крови. В гепатоцитах синтезируется лабильный резервный белок.

– синтезируются К-зависимые факторы свертывания крови: II ,VII ,IX, X факторы свертывания крови. и К-независимых факторов свертывания крови: I, V, VIII (фибриногена, антигемофильного глобулина А).

2. Сорбир из кровотока аминокислоты, подвергать их дезаминированию и переаминированию

3. В обеспечении синтеза белков-ферментов.

4 Синтеза сложных соединений белков гликолипидов, гликопротеидов, трансферрина, транскобаламина,

церулоплазмина.

5 Инактивации аммиака в мочевину.

Паталогия

Нарушения белкового обмена характеризуются прежде всего снижение белковосинтетической функции печени

1. гипоальбуминемия проявляется спустя 1–2 недели с момента развития печеночной недостаточности.

2. поликлональная гаммапатия –проявляющаяся ↑ содержания в сыворотке крови β- и γ-глобулинов, в частности IgА, IgG, IgМ.

3. диспротеинемия— состояния, характеризующегося нарушением равновесия между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания глобулинов. В норме 1,6 до 3,0, (при печеночн.недостаточности -1,5)

4. парапротеинемия – синтез белков глобулиновых фракций с несколько измененными физико-химическими и иммунологическими свойствами

5.Развитие диспротеинемии и парапротеинемии ведет к снижению устойчивости коллоидной системы крови.

6. ↑ использование в тканях АК с разветвленной цепью, нарушаются утилизация и инактивация в печени ароматических АК

7. ¯ синтеза плазменных витамин К-зависимых и витамин К‑независимых факторов свертывания крови, ® геморрагического синдрома.

8. Избыточное накопление в крови аммиака , ¯мочевины в крови.

4.Характеристика и механизмы нарушений углеводного обмена при недостаточности печени.

обеспечивая глюкостатическую функцию за счет динамического равновесия процессов гликогенеза, гликонеогенеза, гликолиза и гликогенолиза.

гепатоциты регулируют поступление в общий кровоток глюкозы, всасывающейся из ЖКТ. Элиминированная гепатоцитами глюкоза расходуется: 10–15 % –синтез гликогена; 60 % окислительно-восстановительных реакциях ,30 % –на синтез жирных кислот.

Печень поглощает часть всосавшихся в кишечнике углеводов,превращая их в гликоген Глюконеогенез связывает между собой обмен белков и углеводов, (при недостатке углеводов в пище.)

Распад гликогена в печени происходит Под действием фосфорилазы образуется Г-1-Фà

Г-6-Фàглюкоза. Уровень гликогена в печени регулируется гормональными факторами и нервными влияниями: АКТГ, ГК, инсулин повышают содержание гликогена в печени,

Г-6-Ф расходуется или по пути гликолиза с образованием пирувата и лакта-

та, по пентозофосфатному пути или расщепляется под действием фосфатазы на

глюкозу и фосфат. 

Патология:

1. При повреждении паренхимы печени нарушается глюкостатическая функция, т.к. гликогенез является энергозависимым процессом.

2. Печень теряет способность трансформировать гликоген, что приводит к избыточному накоплению в крови, тканях и паренхиме печени молочной, пировиноградной, жирных кислот, кетокислот,аминокислот.

3. Нарушение окисление глюкозы в пентозофосфатном цикле ® дефицит НАДФН® недост антиоксидант систем

4. Нарушение трансформации пирвиногр к-ты в гликоген и ее окисление в ЦТК ® активация альтернатив мех-мов окисление ® обр-ие бутиленгликоля, ацетона (токсичны)

3.Нарушение липидного обмена припеченочно-клеточной недостаточности.

роль в обмене липидов — нейтральных жиров, жирных кислот, фосфолипидов, холестерина.

— связана с ее желчевыделительной функцией: желчь активно участвует в переваривание и всасывании жиров.

2) синтез жирных кислот и их расщепление до ацетилкофермента А, образование кетоновых тел, насыщение ненасыщенных жирных кислот

 Катаболизм жирных к=> путем β-окисления. в печени образуется лишь около 10 % ЖК.

3)Жирные кислоты являются токсичными продуктами, однако при нормальной

функции печени этого не происходит. нерасщепленные жир-

ные кислоты проникают через гем-энцефал барьерàцеребротоксическое действие.

4)кетоновые тела (ацетон) образуются в гепатоцитах, их содержание в плазме в

норме не превышает 10 мг/л.

5) Синтез холестерина где образуется около 90 % всего холестерина, около 10 %синтезируется в кишечнике.

-Обеспеч.регуляцию уровня холестерина крови, экстрагирует излишки холестерина из крови и метаболизирует его.

.6) Обмен фосфолипидов

ЛПОНП образуются в клетках слизистой кишечника и в гепатоцитах,

ЛПНП –в плазме крови,