Токсикоз с эксикозом при острых кишечных инфекциях

Токсикоз с эксикозом у детей (обезвоживание организма) это неспецифическая реакция организма на повреждения, вызванные инфекционным агентом, в основе которого лежит нарушения водно-электролитного обмена, гемодинамики, кислотно-основного равновесия вследствие значительных потерь воды и электролитов.

Обезвоживание организма у детей может встречаться при различных заболеваниях (ОРВИ, пневмониях, менингитах, хирургических заболеваниях и др.). При этом причиной потерь жидкости могут быть гипертермия, одышка, рвота, парез кишечника.

Но наиболее частой причиной обезвоживания организма являются различные кишечные инфекции (ротавирусная инфекция, эшерихиоз, сальмонеллез, стафилококковая инфекция и др). Поэтому в дальнейшем речь будет идти о кишечном токсикозе с эксикозом.

Клиническая картина кишечного токсикоза с эксикозом определяется величиной потери массы тела.

Различают 3 степени дегидратации.

I степень. Потеря массы тела до 5%. Незначительная жажда, губы сухие, сухость во рту, беспокойство, умеренная тахикардия, незначительное снижение диуреза (редкие мочеиспускания), стул до 5-ти раз в сутки. Тургор тканей сохранен, АД в пределах нормы, сердечная деятельность удовлетворительная.

II степень эксикоза. Потеря массы тела от 5% до 10%. Определяется сухость слизистых оболочек рта и кожных покровов. Тургор тканей снижен, кожа легко собирается в складку и быстро расправляется. Частая рвота, жидкий стул до15 раз в сутки, заострения черт лица, западение большого родничка. Умерено выраженные гемодинамические нарушения – мраморный рисунок кожи, симптом «белого пятна», холодные конечности. Выражены тахикардия, олигурия.

III степень эксикоза. Потеря массы более 10%. Состояние ребенка тяжелое: сознание нарушено, тоны сердца глухие, аритмия, одышка. Стул очень частый, более 15-20 раз в сутки, многократная рвота. Помимо сухости кожных покровов, «стоячая» кожная складка, сухость склер, слизистой рта, дыхательных путей, в первую очередь слизистой оболочки гортани (осиплый голос вплоть до афонии).

Также различают 3 типа дегидртации (в зависимости от потерь воды и электоролитов):

Изотонический (встречается в 80% случаях);
Гипертонический (вододефицитный);
Гипотонический (соледефицитный).

Изотонический тип обезвоживания (вне- и внутриклеточное обезвоживание с равномерной потерей воды и электролитов) встречается наиболее часто в начальном периоде кишечных инфекций, не имеет четких специфических клинических проявлений и соответствует I, реже II степени эксикоза. Отмечаются жажда, беспокойство, сухость слизистых оболочек.

Гипертонический тип обезвоживания (вододефицитный) развивается, когда потерь воды больше чем электролитов (рвота и жидкий водянистый стул на фоне гипертермии и одышки). Вследствие преимущественной потерей воды над электролитами возрастает осмолярное давление плазмы (за счет повышения натрия). Вода из клеток перемещается в интерстиций. Развивается клеточная дегидратация.

Клинически больные долго удерживают гемодинамику. Характерна жажда. Рано развиваются неврологические нарушения (центральная гипертензия, беспокойство, раздражительность). Могут быть судороги, которые опережают потерю сознания.

Симптомы:
Гипертермия, выраженная жажда, беспокойство, нередко – возбуждение, нарушение сна. Сухожильные рефлексы повышены, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, АД нормальное или повышено.

Гипотонический тип обезвоживания (соледефицитный) отмечается, когда потеря электролитов (натрия) больше чем воды. В следствие понижения натрия отмечается низкая осмолярность плазмы. Вода из интерстиция идет в двух направлениях в ОЦК и клетку. Характерна нестойкая гемодинамика (истощается интерстиций). Отмечается отек клеток.
В первую очередь повреждается ЦНС. Стволовая симптоматика. Потеря сознания, а потом судороги.

Симптомы:
Отказ от питья. Вялость. Адинамия. Кожные покровы серые, холодные, тургор значительно снижен, отмечается мраморность и акроцианоз. Олигоанурия. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца приглушены, АД снижено. Мышечная гипотония и гипорефлексия. Большой родничек втянут, глазные яблоки запавшие, мягкие. Кожная складка не расправляется.

При потере массы тела более 10% развивается гиповолемический шок, ДВС-синдром, тонические судороги. Отмечаются проявления гипокалиемии: мышечная гипотония, метеоризм, парез кишечника, гипорефлексия.

Для определения степени и вида обезвоживания, коррекции лечения необходимы лабораторные исследования.

Исследования уровня калия и натрия позволяет уточнить вид эксикоза. Показатель гематокрита (соотношение числа эритроцитов и всего объема крови) выявляет степень дегидратации. ЦВД указывает суммарно на эффективность работы сердца и состояние гемодинамики.

Уровень остаточного азота и мочевины дает представление о состоянии гомеостатической функции почек. Уровень белка плазмы крови свидетельствует, с одной стороны, о степени дегидратации, а с другой , — о состоянии белкового обмена.

При изотоническом эксикозе — натрий в сыворотке крови в норме
(норма Na – 130-150 ммоль/л), показатели общего белка умерено повышены.

При гипертоническом эксикозе уровни натрия, гемоглобина, общего белка в плазме крови повышены, экстрекция натрия с мочой увеличена, что определяет высокую относительную плотность мочи.

При гипотоническом эксикозе показатель гематокрита повышается на 10-12% по сравнению с возрастной нормой, уровень натрия снижается (Na ниже 130 ммоль/л). Отмечается гипокалиемия (до 3 ммоль/л и ниже). Показатели остаточного азота и мочевины повышены. По результатам анализа мочи –белок, единичные эритроциты, ацетон, глюкозурия. ЦВД снижено.

Лечение.

Задачи – ликвидировать дефицит массы тела, восстановить гомеостаз.

Дефицит массы устраняют с помощью регидрационной терапии. В зависимости от тяжести нарушений можно давать обильное питье или вводить жидкость парентерально.
Объем суточного количества жидкости определяется с учетом:

степени эксикоза;
продолжающихся патологических потерь воды;
суточной физиологической потребности в жидкости организма.

Начинают лечение с промывания желудка. Для этого используют физиологический раствор или раствор Рингера. Общий объем для промывания: у детей до года – 100 мл/мес, до 3 лет – 1,5-2 л. Если рвота многократная и упорно продолжается, после промывания делается декомпрессия желудка (в желудке оставляют зонд для постоянного отсасывания содержимого).

Оральная регидратация

Оральную регидратацию назначают при эксикозе I — II степени, ее проводят глюкозосолевыми растворами (регидрон, гастролит, оралит и др.). Дополнительно можно давать кипяченую воду, чай с лимоном, компоты, рисовый, морковный и овсяный отвары, минеральную воду.

Оральную регидратацию проводят в 2 этапа до прекращения потерь жидкости. Первый этап осуществляются за 6 ч.

Жидкость дают дробно (каждые 5-10 мин), малыми порциями (по 1-2 чайные ложки). Оральная регидратация не должна прекращаться и ночью, во время сна ребенка, тогда жидкость удобно вводить через соску, шприцем или пипеткой. При наличии одно или двукратной рвоты регидратация не прекращается, а прерывается на 5-10 мин и затем вновь продолжается.

Объем жидкости для детей грудного возраста при эксикозе I степени составляет в среднем 50 мл/кг, а при II степени 80 мл/кг. За первый этап регидратационной терапии ребенок должен выпить столько жидкости, сколько у него определялся дефицит массы тела.
Последующая тактика лечения зависит от результатов обследования через 6 часов. При отсутствии признаков токсикоза можно переходить ко второму этапу (поддерживающая терапия).

Если симптомы эксикоза сохраняются, но состояние улучшается, можно продолжить оральную регидратацию в течение последующих 6 часов в объеме 50-90 мл/кг, а затем перейти на поддерживающую регидратацию. При сохранении признаков эксикоза и отсутствии улучшения требуется внутривенная регидратация.

Второй этап (последующие 18 часов) обеспечивает физиологическую потребность организма в жидкости и компенсирует продолжающиеся потери. Объем жидкости для второго этапа определяется продолжающими патологическими потерями и составляет в
среднем 80-100 мл/кг. Потери жидкости у грудных детей определяется путем взвешивания сухих, а затем использованных памперсов или пеленок.

При оральной регидратации нужно учитывать патологические потери, и проводить коррекцию необходимого объема каждые 6 часов.
Ориентировочные потери жидкости с испражнениями при умеренном поносе (5-7 раз в 1 сут) составляет 30-40 мл/кг, при сильном (8-14 раз в 1 сут) – 70-90 мл/кг и при профузном (15 раз в 1 сут и более) – 120-140 мл/кг.

Эффективность оральной регидратации оценивают по уменьшению признаков обезвоживания и увеличения массы тела. Прибавка массы тела, составляющая 6% в 1-й день лечения и 2-4% — в последующие дни, считается признаком адекватной регидрационной терапии.

Показаниями к проведению инфузионной терапии являются:

неэффективность оральной регидратации;
выраженный токсикоз с эксикозом;
неукротимая рвота;
признаки шока;
коматозное состояние.

Инфузионная терапия

Если есть проявления шока — проводится фаза экстренного восстановления ОЦК, которая занимает от 1 до 2-х часов (не более 2-х часов). Объем жидкости 20 мл/кг/час.
Фаза считается законченной, если у больного восстановился диурез.

Во время проведения этой фазы не отходим от больного (может нарастать легочная гипертензия, может появляться II тон над легочной артерией, увеличится тахикардия, глухость тонов сердца, усилится брадикардия). Дыхание становится более жестким. Следим за размерами печени, за нарастание ЦВД.

Фаза экстренного восстановления ОЦК проводится без симпатомиметической поддержки. Допамин назначается после первого часа терапии. В условиях метаболического ацидоза допаминовые рецепторы не чувствительны. Начинают с дозы 4-6 мкг/кг/мин.

В этой фазе переливают изотонический раствор NaCl, если артериальное давление пониженное тогда гидроксиэтилкрохмалы или 5% альбумин дозе 10 в мл/кг.

Вторая фаза восстановление интерстициальной жидкости.

Общий объем рассчитывается из суточной физиологической потребности + патологические потери + дефицит жидкости, с которой поступил в стационар.

Физиологическая потребность:

Существует несколько методов ориентировочного расчета суточного количества жидкости:

Схема по Денису (учитывает физиологическую потребность + патологические потери);
Формула с использованием показателей натрия в плазме крови, гематокрита;
Метод расчета по номограмме Абердина в модификации И.И. Глазмана, применяемый обычно в реанимационных отделениях.
У новорожденных – 150 мл/кг, 3 мес-140 мл/кг ,1 год — 120 мл/кг, в 4 года -100 мл/кг, 10 лет — 70 мл/кг, 14 лет — 50 мл/кг, взрослые – 40 мл/кг.

Можно определить физиологическую потребность в жидкости по американской схеме, где рассчитывается жидкость на кг в час:

до 10 кг = 4 мл/кг/час;
с 10 до 20 кг = 40 мл + (2 мл умножить на каждый кг выше десяти)/час;
больше 20 кг = 60 мл + (1 мл умножить на каждый кг выше двадцати)/час.

Пример:

Ребенку 10 кг необходимо вводить – 4 x 10= 40 мл/час;
Ребенку 15 кг необходимо вводить – 40 +(2 x5)=50 мл/час
Ребенку 25 кг необходимо водить – 60 + (1 x 5) = 65 мл/час

Теперь полученную сумму умножаем на 24 часа, получается объем физиологической потребности в сутки.

Патологические потери:

При повышении температуры тела на каждый градус выше нормы – 10 мл/кг;
При одышке на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/кг;
При поносе и рвоте — 20 мл/кг;
При парезе кишечника 20-40 мл/кг.

Из полученного суточного объема, при эксикозе II степени внутривенно вводим 50% жидкости, при эксикозе III степени внутривенно – 70-80% жидкости.

В первые 6 часов вводится 50% необходимой жидкости для в/в введения.
За вторые 6 часов -25%, за остальные 12 часов — 25%.
На второй день проведения регидратации жидкость вводят равномерно на протяжении сутки.

Для инфузионной терапии обычно используют коллоиды (гидроксиэтилкрохмалы , раствор альбумина, реополиоглюкин) и кристаллоиды (глюкоза и солевые растворы).

Коллоиды при любой степени и при всех видах дегидратации не должны превышать ¼ от всей вводимой расчетной жидкости.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды — солевые растворы (физиологический раствор NaCl, рингера, ацесоль,трисоль, лактосол и др.), и 5% глюкоза.

При изотонической дегидратации соотношение солевых растворов к глюкозе 1:1;
При гипертоничной дегидратации соотношение 1:2(3);
При гипотонической дегидратации соотношение 2:1.
Если натрий ниже 120 ммоль/л нужно проводить экстренную коррекцию натрия – 12 мл/кг 3% NaCl на протяжении часа или 6 мл/кг 6% NaCl. Дальше коррекция проводится по дефициту.
При этом виде дегидратации рекомендуют использовать 10% глюкозу, и начинать инфузию с коллоидов.

Токсикоз с эксикозом II–III степени всегда сопровождается электролитными нарушениями. Коррекцию гипокалиемии проводят чаще всего 7,5% раствором калия хлорида, в 1 мл которого содержится 1 ммоль, или 40мг, чистого калия. Калий назначается с учетом физиологической потребности в дозе 1ммоль/кг в сутки под контроле ионограммы и ЭКГ. Внуривенно вводят 0,3-1% растворы калия. 7,5% раствор калия хлорида разводят до нужной концентрации 5-10% раствором глюкозы. Нельзя вводить препараты калия при брадикардии и анурии.

Препараты кальция назначаются только при гипокальциемии.

Нарушения КОС устраняют одновременно с ликвидацией недостаточности кровообращения и дыхательной недостаточности. В большинстве случаев коррекцию КОС проводится 4% раствором натрия гидрокарбоната.

Если нет возможности лабораторного контроля КОС, то вводить раствор натрия гидрокарбоната внутривенно следует только при тяжелых состояниях и клинических проявлениях ацидоза (мраморность и цианоз кожных покровов, шумное токсическое дыхание, спутанность сознания и др.). В этих случаях 4% раствор натрия гидрокарбоната вводят из расчета 2-2,5 мл/кг.

За время инфузионной терапии необходимо регулярно осуществлять коррекцию вводимой жидкости под контролем следующих показателей:

Клинические показатели: динамика симптомов интоксикации, обезвоживания, неврологических расстройств (необходимо взвешивать ребенка 2 раза в сутки). Необходимый строгий ежесуточный учет баланса жидкости, т.е. вводимой и выводимой (диурез, стул, одышка). Баланс должен соответствовать изменениям массы тела.
Лабораторные показатели: гематокрит, гемоглобин, общий белок, электролиты, мочевина, креатинин, КОС, ЦВД, ОЦК, АД, pH, ВЕ, относительная плотность мочи.

В заключение хочется отметить об осложнениях инфузионной терапии.
Избыточное, форсированное введение жидкости со скоростью более 10-14 капель в минуту за короткий период может стать причиной самых опасных осложнений – отека мозга, судорожного синдрома, сердечной недостаточности.
Передозировка глюкозы может вызвать водную интоксикацию (судороги, мышечные подергивания), а избыток коллоидов (гиперволемия) – брадикардию, артериальную гипертензию, правожелудочковую недостаточность.

Михаил Любко

Источник

В клинической картине острых кишечных инфекций у детей существуют симптомы, отражающие общую реакцию детского организма на внедрение возбудителя.

Постепенное накопление в тканях токсических продуктов при активном функционировании систем элиминации носит название интоксикации. Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза – состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и системы макроорганизма.

Острый инфекционный токсикоз – это неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент (возбудитель), характеризующийся бурным развитием и проявляющийся изменениями в ЦНС и терминальном сосудистом русле, что, в конечном итоге, приводит к повреждению клеток жизненно важных органов.

Существует множество представлений о патогенезе токсического синдрома. В современной теории ведущим звеном патогенеза принято считать поражение микроциркуляторного русла. Внутрисосудистые изменения возникают не только в результате прямого действия бактериальных токсинов и вирусов на эндотелий, но и за счет иммунных и воспалительных реакций опосредованно, через полиморфоядерные лейкоциты.

В связи с этим в развитии токсикоза выделяют следующие патогенетические стадии.

1. Стадия интракапиллярных изменений, в основе которых лежит спазм прекапиллярных сфинктеров и артериовенозное шунтирование, т.е. патологическая централизация кровообращения. Первоначальное поражение ЦНС, особенно вовлечение в процесс диэнцефальной области, приводит к нейровегетативной стимуляции с преимущественным повышением тонуса симпатического отдела. Клинически это проявляется бледностью или мраморностью кожи, повышением артериального давления, тахикардией, гипертермией.

Снижение диуреза объясняется как уменьшением почечного кровотока, так и гормональными нарушениями, а при кишечном токсикозе и значительными водно-электоролитными нарушениями.

2. Стадия экстракапиллярных изменений, для которой характерно развитие интерстициального отека в результате повышения проницаемости сосудистой стенки и образования «муфт» вокруг сосудов. Следствием этого является отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов. Другой признак этой стадии – интерстициальный отек мозга (кома и судороги). Параллельно с эти ухудшается реология крови, усиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, что наряду с активацией системы коагуляции способствует развитию ДВС-синдрома.
3. Стадия внутриклеточных изменений, при которой вследствие циркуляторной гипоксии наступает энергодефицит и повреждение клеточных мембран. Это приводит к отеку-набуханию головного мозга с развитием глубокой комы и полиорганным повреждениям. Происходит «лизосомальный взрыв» – резкое увеличение протеолитической активности крови, развивается декомпенсированный ДВС-синдром. Клинически определяются нарушения центральной гемодинамики, т.е. картина инфекционно-токсического шока.

Развитие токсикоза чаще всего происходит постепенно. Первоначально неврологические расстройства выражены более отчетливо, чем обезвоживание. Развивается кратковременная ирритативная фаза, проявляющаяся беспокойством, возбудимостью, которая быстро переходит в сопорозную. Ребенок становится вялым, адинамичным, крайне заторможенным. Кожные покровы бледные, конечности холодные, но температура в подмышечных впадинах высокая (до 39оС), слизистые оболочки тусклые, сухие, тургор тканей снижен. Нарастают бледность и мраморность кожи, тахикардия, развивается компенсаторная одышка.

В дальнейшем на первый план все отчетливей выступают клинические и лабораторные признаки обезвоживания, судороги, неврологические расстройства. На фоне обезвоживания и гипоксии дети впадают в среднемозговую, бульбарную, а затем и в терминальную кому.

Причиной судорог при токсикозе может быть как гипоксическое состояние коры, так и развившийся вследствие дисэлектролитических расстройств отек-набухание головного мозга.

В патогенезе кишечного токсикоза ведущее значение имеют потери воды и электролитов с диареей и рвотой. Эти потери усугубляют описанные выше нарушения периферического кровообращения, вызванные воздействием возбудителя, и приводят к прогрессирующим неврологическим и метаболическим расстройствам.

Основные клинико-лабораторные критерии токсикоза приведены в табл. 3.

Таблица 3

Степени тяжести инфекционного токсикоза

Степени тяжести	Клинико-лабораторные проявления
I степень	Ирритативно-сопорозное сознание. Бледность и мраморность кожи. Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 390С, но конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД – нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза. Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.
Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов
II степень	Отсутствие сознания (кома I-II степени), бледность, серость, «мраморность» кожи, акроцианоз не уменьшающийся при оксигенотерапии. Артериальная гипотония, но максимальное АД выше 70 мм рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота кофейной гущей, микрогематурия, носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.
Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.
III степень	Глубокая кома (II-III степени), серии судорожных припадков, бледно-цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже 70 мм рт.ст. Анурия. Брадипное, патологические типы дыхания. Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.

Токсический синдром при ОКИ, осложненный обезвоживанием, в отечественной литературе принято характеризовать термином «токсикоз эксикозом».

Вид обезвоживания определяется преимущественными потерями жидкости и электролитов. Так, холера сопровождается классическим соледефицитным эксикозом, секреторные вирусные энтериты чаще протекают по изотоническому типу. Вододефицитное обезвоживание развивается при наличии у ребенка длительно повышенной температуры или выраженной одышки, приводящих к потере воды с усиленной перспирацией.

Диагностика водно-электролитных нарушений должна основываться на данных анамнеза, клинической картины и лабораторных показателях.

Многообразие возможных вариантов клинических проявлений ОКИ требует дифференциальной трактовки полученных данных. Это связано с тем, что направленность патогенетической терапии при токсикозе и эксикозе различны. Сложность патогенетических звеньев, требующих как наводнения сосудистого русла, так и дегидратации, создают значительные трудности в ведении таких больных, однако приоритетным следует считать наличие токсикоза. Основные усилия врача должны быть направлены на нормализацию периферического кровообращения и ликвидацию тканевой гипоксии.

Лечение кишечного токсикоза

Наличие клиники токсикоза у ребенка всегда требует экстренной и динамичной терапии, объем которой определяется стадией токсикоза.

Антибактериальная терапия является обязательной составной частью лечения. Нарушения периферической микроциркуляции диктует необходимость внутривенного введения всех препаратов, в том числе и антибиотиков. До установления этиологии ОКИ показано использование антибиотиков широкого спектра действия, обладающих бактерицидным эффектом. Выбор стартового препарата определяется возможностью лечебного учреждения. Оптимальные стартовые антибактериальные средства представлены в табл. 4.

После выведения из состояния кишечного токсикоза (1 – 3 дня) переходят на внутримышечное или оральное введение препаратов.

Табл.4

Выбор антибиотика для старт-терапии тяжелых форм кишечных инфекций у детей

Предполагаемая этиология ОКИ	Препарат выбора	Рекомендуемые дозы (мг/кг/сутки)
Сальмонеллы	Цефтазидим (фортум, мироцеф) Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) Тиенам Меропенем (меронем)	100 мг 100 мг 60 мг 60 мг
Шигеллы	Амикацин (амикин, ликацин) Тобрамицин (бруламицин) Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин)	10 -15 мг 5 мг 100 мг
Стафилококковая инфекция	Амикацин (амикин, ликацин) Амоксиклав Цефтриаксон (лонгацеф,роцефин) Ванкомицин	10 – 15 мг 40 мг 100 мг 40 мг
Эшерихии	Амикацин (амикин, ликацин) Тобрамицин (бруламицин) Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин)	10 -15 мг 10 -15 мг 100 мг
Условно-патогенные энтеробактерии	Цефтазидим (фортум, мироцеф) Цефтриаксон (лонгацеф, роцефин) Тиенам Меропенем (меронем)	100 мг 100 мг 60 мг 60 мг
Кампилобактеры	Кларитромицин Канамицин Рокситромицин	15 мг 50 мг 5 мг
Иерсинии	Левомицетин-сукцинат Нетромицин	50 мг 6 – 7 мг

Обязательным компонентом лечения является патогенетическая терапия, объем которой определяется фазой токсикоза. Основные препараты для ее проведения представлены в табл.5.

Табл.5

Принципы лечения инфекционного токсикоза в зависимости от стадии

1 стадия – спазм периферических сосудов, ирритативно-сопорозное состояние
Сосудорасширяющие препараты	Папаверин 2% – 0,2 мл/год Дибазол 0,5% – 0,2 мл/год Эуфиллин 2,4% – 0,5-1 мг/кг Ганглиолитики: пентамин 5% или бензогексоний 2,5% – до 1 года 0,1 мл/кг, старше года – 1-2 мг/кг
Дезагреганты	Курантил 0,5% – 3мг/кг/сутки в 2-3 приема
Кортикостероиды	Преднизолон 1-2 мг/кг
Коллоидные препараты: Реополиглюкин	20 мл/кг/сутки в 2 приема
Объем в/в инфузии	Ѕ – 2/3 ФП
Респираторная поддержка	Кислород через носовые катетеры
2 стадия – кома, судороги, отсутствие реакции на сосудосуживающие препараты
Снижение симпатоадреналовой активности: Нейроплегики Симпатомиметики	Дроперидол 0,25% – 0,1 мг/кг Допамин 2-5 мкг/кг/мин
Кортикостероиды	Преднизолон 2-5 мг/кг/сутки Дексаметазон 0,5 – 1 мг/кг/сутки
Дезагреганты	Курантил 0,5% – 3-5 мг/кг/сутки
Диуретики	Лазикс 2 мг/кг/сутки
Объем в/в инфузии	100% ФП
Экстракорпоральная детоксикация	Гемосорбция
Респираторная поддержка	Повышенная концентрация кислорода, дыхание с положительным давлением на выдохе
3 стадия – кома, нет реакции на противосудорожные препараты, симптом «белого пятна» более 30 сек.
Симпатомиметики	Допамин 8 – 10 мкг/кг/мин
Коррекция КЩС	Сода 4% – 200 мг/кг
Кортикостероиды	Преднизолон 5 – 10 мг/кг/сутки Дексаметазон 1 мг/кг
Коррекция ДВС-синдрома	Свежезамороженная плазма 10 мл/кг
Объем в/в инфузии	Диурез + патологические потери и потери с перспирацией
Экстракорпоральная детоксикация	Гемособция или плазмоферез
Респираторная поддержка	ИВЛ

Базисная патогенетическая терапия токсикоза состоит в применении средств, уменьшающих активность биохимических систем первой фазы воспаления, прежде всего – катехоламинов, обусловливающих симпатикотонию. Основной компонент базисной терапии в начальной стадии токсикоза – нейровегетативная защита препаратами, входящими в состав литических смесей. При отсутствии эффекта или в тяжелых случаях вводят дроперидол, обладающий адренолитическим, нейроплегическим, анальгизирующим и противосудорожным эффектами. Показано введение дофамина (допамина), обладающего противоположным норадреналину действием (расширяет сосуды, бронхи, усиливает работу сердца без тахикардии).

При проведении нейровегетативной защиты следует придерживаться следующих правил:

Литическую смесь вводят немедленно в ирритативную фазу;

Интервалы между введениями литической смеси зависят от тяжести состояния ребенка;

При наличии признаков нарушения гемодинамики, шока, адренолитики применяют в уменьшенной (в 2 раза) дозе на фоне инфузионной терапии.

Длительность нейровегетативной блокады должна быть как можно короче.

Обязательной составной частью лечения кишечного токсикоза является инфузионная терапия, направленная на восстановление объема циркулирующей крови и улучшение реологии, ускорение выведения токсинов из организма, коррекцию водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, обеспечение энергетических потребностей и поддержание их на должном уровне до периода полноценного орального питания.

При проведении инфузионной терапии необходимо определить:

Общий объем жидкости на сутки (V сут).

При кишечном токсикозе суточное количество жидкости, необходимое ребенку, определяют по формуле:

V сут = ФП + ДЖ + ППП,

где ФП – физиологическая потребность, рассчитанная по номограмме Абердина;

ДЖ – дефицит жидкости, определяется степенью дегидратации;

ППП – продолжающиеся патологические потери, которые складываются из потерь с жидким стулом, рвотой, одышкой и потоотделением.

Примерные величины потерь при различных состояниях

Понос: умеренный – 30 -40 мл/кг

сильный – 60 – 70 мл/кг

профузный – 120 мл/кг

Рвота – 20 мл/кг

Лихорадка – 10 мл/кг на каждый градус свыше 37оС при длительности лихорадки более 6 часов

Одышка – 10 мл/кг на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы в течение 6 и более часов

Парез кишечника – 20 мл/кг

Продолжающиеся потери – величина, которая учитывается каждые 6-8 часов и вносится в качестве поправки в расчет объема инфузионной терапии.

Качественный состав переливаемой жидкости.

Состав вводимых растворов, их соотношение определяется наличием токсикоза в сочетании с различными типами эксикоза.

Количество коллоидных препаратов на сутки не должно превышать 20-25 мл/кг. Глюкозо-солевые растворы составляю разницу между общим объемом жидкости и количеством коллоидов. Именно они являются основой инфузионной терапии. патогенез гемолитикоуремический ребенок патология

Чем меньше возраст ребенка, тем меньший объем солевых растворов может быть введен. Это связано с низкой концентрационной функцией почек, физиологическим гиперальдостеронизмом, низкой способностью высвобождения глюкозы из печени и угрозой развития гипогликемического состояния у детей первого полугодия жизни при массивном введении только солевых растворов. Объемные соотношения глюкозы и солей представлены в табл. 6.

Таблица 6

Соотношение глюкозо-солевых растворов в зависимости от возраста ребенка и типа дегидратации(глюкоза/соль)

Возраст	Вид дегидратации
Вододефицитная	Изотоническая	Соледефицитная
Первые 6 мес	3 : 1	2 : 1	1 : 1
Старше 6 мес	2 : 1	1 : 1	1 : 2

Стартовый раствор определяется ведущим клиническим синдромом. При выраженном нарушении периферической гемодинамики старт-терапию начинают с реополиглюкина, при преобладании симптомов дефицита воды – 10% раствором глюкозы с инсулином, при соледефицитной дегидратации – полиионными растворами солей. Выбор солевого раствора зависит от содержания электролитов в крови ребенка.

Источник